APP8 - Dyspnée, insuffisance respiratoire, épanchement pleural, hypertension pulmonaire, adénopathies, sarcoïdose, maladie occupationnelle, IRA, hyponatrémie,

Question 1

En présence de dyspnée chronique, à la suite de l’E/P, que fait-on si cela nous dirige vers une cause pulmonaire?

Answer 1

Faire un rayon-X des poumons (CXR) et une FSC

• Si la radio est anormale, on va faire un CT thoracique, pour voir différents ddx : emphysème, lésions, effusion pleurale, maladie pulmonaire vasculaire, maladie intestitielle pulmonaire
• Si la radio est normale, on fait une spirométrie

Selon les résultats de la spirométrie, on peut penser à :

• Si obstructif : asthme, MPOC, bronchiectasies
• Si restrictif : maladie parenchymateuse ou neuromusculaire, déformation du chest wall

Si le CXR et la spirométrie est normale, alors on va considérer un test d’exercice cardiopulmonaire

Question 2

En présence de dyspnée chronique, à la suite de l’E/P, que fait-on si cela nous dirige vers une cause non-pulmonaire?

Answer 2

Si causes psychologiques : anxiété, dépression
Si causes métaboliques : anémie, médications, électrolytes, acidocétose diabétique
Si causes cardiaques, faut faire ECG et échocardio

Question 3

Par quoi se caractérisent les maladies pulmonaires restrictives?

Answer 3

Par une expansion réduite du parenchyme pulmonaire, avec diminution de la capacité pulmonaire totale
* CPT < 80% des valeurs prédites (selon race, sexe, âge, taille)

De plus, le rapport VEMS/CVF est souvent supra-normal (> 85%) et la durée d’une expiration forcée est très brève

Question 4

Comment sont les volumes pulmonaires et le flux d’air expiratoire lors de déficits ventilatoires restrictifs?

Answer 4

Diminution des volumes pulmonaires :
* CPT, volume résiduel, capacité vitale, CRF ↓

Flux d’air expiratoire normal :
* DEMM (débit expiratoire maximal médian) est normal
* Rapport VEMS/CVF normal

**DEMM (MMFR en anglais) est la pente de la courbe comprise entre 25 et 75% du volume expiré chez quelques patients avec perte significative de volume, le DEMM peut être diminué (moins de volume pour générer un débit rapide)

Question 5

Réstrictif: Une diminution de la capacité de diffusion du CO suggère une perte des …, ce qui nous fait penser à une maladie …

Answer 5

unités alvéolaires-capillaires
interstitielle

Question 6

Si le volume résiduel est relativement élevé dans une pathologie restrictive, cela peut indiquer quoi?

Answer 6

Une faiblesse des muscles expiratoires ou une anormalité de la paroi thoracique qui rend la cage thoracique moins compliante à de petits volumes.

Question 7

Comment est défini un syndrome obstructif? Par quoi ça peut être causé?

Answer 7

Défini par un rapport VEMS/CVF < 70%
* Secondaire à un défaut d’intégrité des bronches (bronchite chronique, asthme, bronchiectasies) ou à une perte du recul élastique du poumon (emphysème)

Question 8

Comment est le volume résiduel lors de syndrome obstructif?

Answer 8

Augmentation du volume résiduel
* Car avec obstruction bronchique, le patient a une difficulté à chasser l’air contenu dans ses poumons, malgré un temps expiratoire prolongé

Question 9

Lors de bronchite chronique, comment sont les valeurs de :
1. VEMS
2. Tiffeneau = VEMS/CVF
3. MMRF
4. CPT
5. CRF
6. VR

Answer 9

1. ↓
2. ↓
3. ↓
4. N
5. N ou ↑
6. ↑

Question 10

Comment est la CRF en bronchite chronique? Expliquer.

Answer 10

Devrait rester normale, car le recul du poumon et de la paroi thoracique sont inchangés
* Mais si l’expiration est prolongée et que la FR est élevée, il se peut que le patient n’ait pas suffisamment de temps pendant l’expiration pour atteindre le point d’expiration normal au repos
* Dans ce cas, la CRF est augmenté

Question 11

Pourquoi le VR est augmenté en bronchite chronique?

Answer 11

Car l’étroitesse et l’occlusion des petites voies respiratoires par les sécrétions et l’inflammation entraînent un piégeage de l’air pendant l’expiration

Question 12

Lors d’emphysème, comment sont les valeurs de :
1. VEMS
2. Tiffeneau = VEMS/CVF
3. MMRF
4. CPT
5. CRF
6. VR

Answer 12

1. ↓
2. ↓
3. ↓
4. ↑
5. ↑
6. ↑

Question 13

Expliquer ce qui se produit lors d’emphysème.

Answer 13

La diminution du recul élastique modifie la courbe de compliance du poumon et les volumes pulmonaires mesurés
* La courbe de compliance concerne la pression transpulmonaire et le volume de gaz associé dans le poumon. Comme il y a moins de recul élastrique, il résiste moins à l’expansion. Donc la courbe de compliance est déplacée vers haut et gauche et le poumon a donc plus de volume à une pression transpulmonaire donnée
* La CTP est augmentée car la perte de recul élastique entraîne une force plus faible s’opposant à l’action de la musculature inspiratoire
* La CRF est aussi augmentée, car l’équilibre entre le recul vers l’extérieur de la paroi et le recul intérieur du poumon est déplacé en faveur de la paroi thoracique
* Comme dans la bronchite, le VR est sensiblement augmenté, car les voies aériennes mal soutenues sont plus susecptibles de se fermer pendant une expiration maximale

Question 14

Quels sont les s/sx lors de crise d’asthme?

Answer 14

Dyspnée, toux, wheezing, anxiété, tirage, battement ailes du nez, dlr thoracique
Tachycardie, tachypnée, hausse pouls paradoxal (pouls diminué à l’inspiration), position assise en tripode, diaphorèse, agitation
Auscultation pulmonaire: baisse entrée air, prolongation temps expiratoire, râles sibilants (disparaissent quand on évolue vers l’insuffisance respiratoire)
Signes d’insuffisance respiratoire : cyanose, altération état conscience

Question 15

Comment varie le VEMS durant une crise d’asthme?

gravités?

Answer 15

Diminue
* < 40% si grave
* 40-60% si modéré
* 60-80% si léger

Question 16

Si à la spirométrie on a un Tiffeneau (VEMS/CVF) est bas, vers quels ddx ça nous dirige?

Answer 16

Obstruction

Faire le test avec bronchodilatateur
* Si l’obstruction se normalise : asthme
* Si ça reste pareil ou légèrement augmenté : asthme ou MPOC

Faire le DLCO
* S’il est bas : MPOC, emphysème, bronchite chronique
* S’il est N/haut : asthme, MPOC bronchite

Question 17

Si à la spirométrie on a un Tiffeneau (VEMS/CVF) est normal avec un VC (capacité vitale) bas, vers quels ddx ça nous dirige?

Answer 17

Restriction

Faire le DLCO
* S’il est bas : maladie pulmonaire interstitielle
* S’il est normal : on fait les pressions maximales inspi et expiratoires, et si c’est bas, c’est qqch de neuromusculaire

Question 18

Que permet le test de DLCO?

Answer 18

Pour mesurer les propriétés de diffusion d’un poumon
* On a besoin d’un gaz dont le transfert au travers de la membrane alvéolo-capillaire est uniquement limité par la diffusion (sans égard à la composante de perfusion au-delà de la membrane)
* Le CO est ce gaz idéal. Son affinité pour l’Hb est 250x celle de l’O2

Question 19

Comment varie la DLCO lors d’exercice? Nommer des éléments pouvant affecter la mesure.

Answer 19

La DLCO lors d’exercice augmente habituellement de 2 à 3 fois en raison du recrutement et de la distension vasculaire pulmonaire

L’anémie et le tabagisme peuvent affecter la mesure de DLCO, donc les labo corrige pour le niveau d’Hb et de HbCO

Peut être affecté pas des facteurs qui changent les propriétés de la membrane et aussi par des changements dans l’hémoglobine et le volume sanguin capillaire.

L’augmentation du retour veineux aux poumons aura alors tendance à augmenter la DLCO.

Question 20

Comment interprète-t-on un DLCO augmenté?

Answer 20

• Altitude
• Asthme
• Polycythémie
• Obésité sévère (augmente DC)
• Shunt intracardiaque G-D (sang passe plus de temps)
• IC gauche léger (+ volume capillaires pneumo)
• Faire de l’exercice juste avant le test (aug DC)
• Manoeuvre de Muller (inspi glotte fermée)
• Position supine

en gros DC augmenté, POLYCYTHÉMIE, hémorragie alvéolaire

Question 21

Comment interprète-t-on un DLCO diminué avec spirométrie normale et volume pulmonaire normal?

Answer 21

• Anémie
• Maladie vasculaire pulmonaire
• Maladie pulmonaire interstitielle précoce
• Manoeuvre de Valsalva

Question 22

Comment interprète-t-on un DLCO diminué avec syndrome obstructif?

Answer 22

• Bronchiolite
• Fibrose pulmonaire et emphysème combinés
• Fibrose kystique
• Emphysème
• Maladie interstitielle pulmonaire chez patient MPOC
• Lymphangioleiomyomatose
• Sarcoïdose

Question 23

Comment interprète-t-on un DLCO diminué avec syndrome restrictif?

Answer 23

• Maladie interstitielle pulmonaire
• Pneumonite

Question 24

Comment varie le DLCO avec…
1. Carboxyhémoglobine
2. Suppléments en oxygène
3. Bronchodilatateur

Answer 24

1. Diminue
2. Diminue
3. Augmente

Question 25

Pour quelles situations utilise-t-on la DLCO?

Answer 25

• Avant une résection pulmonaire afin de prévoir quels patients sont plus à risque de complications post-op (DLCO très bas augmente morbidité et mortalité chez patients avec cancer pulmonaire)
• Pour évaluer les limitations du patient ayant une MPOC ou maladie interstitielle pulmonaire. Si < 40%, ça peut classer un patient comme étant “totalement invalide”
• C’est aussi un indicateur majeur de la désaturation durant un exercice. Donc test de dépistage valide chez patients avec dyspnée à l’effort
• Pour mesurer l’évolution d’une maladie et sa réponse au traitement

Question 26

Quelles sont les étiologies les plus communes des syndromes obstructifs?

Answer 26

Défaut d’intégrité des bronches
* Asthme
* Bronchite chronique (MPOC)
* Bronchiectasie (causées par atteintes inflammatoires répétées comme FK, pneumonie)

Perte du recul élastique du poumon
* Emphysème (MPOC)

Question 27

On retrouve des syndromes restrictifs dans 2 types de conditions, lesquelles?

Answer 27

Désordres de la paroi thoracique en présence de poumons normaux (extra-parenchymateux)
* Le poumon est normal, mais une anomalie de la paroi thoracique restreint l’expansion de la cage thoracique et du poumon lors de l’inspiration
* Ex : affectant la plèvre, la paroi thoracique ou l’intégrité des muscles respiratoires : polio, obésité sévère, maladies pleurales, cyphoscoliose

Maladies interstitielles ou infiltratives aigues ou chroniques du poumon (parenchymateux)
* Ex : fibrose pumonaire, ARDS, pneumoconioses, sarcoïdoses

Question 28

Quelles sont les maladies infiltratives pulmonaires à étiologie inconnue?

Answer 28

Pneumonies interstitielles idiopathiques

• Sarcoïdose
• Histiocytose des cellules de Langerhans (granulome éosinophilique)
• Lymphagio-méiomyomatose

Question 29

Quelles sont les maladies infiltratives pulmonaires associées avec des troubles rhumatologiques systémiques?

Answer 29

• Sclérodermie
• Arthrite rhumatoïde
• LED
• Polymyosite/dermatomyosite
• Syndromes anti-synthétase
• Connectivites mixtes

Question 30

Quelles sont les maladies infiltratives pulmonaires associées à l’environnement ou occupationnelle?

Answer 30

• Pneumopathie d’hypersensibilité (poumon du fermier, poumon à air conditionné/humidificateur)
• Pneumoconiose (poussière inorganique)
• Silicose, asbestose
• Pneumoconiose des travailleurs du charbon
• Pneumopathies au gaz/vapeurs toxiques

Question 31

Quelles sont les maladies infiltratives pulmonaires associées avec des drogues et/ou traitements?

Answer 31

• ATB (nitrofurantoin)
• Anti-inflammatoires (methotrexate)
• Rx cardiovasculaires (amiodarone)
• Chimio, radio
• Drogues illicites

Question 32

Quelles sont les maladies infiltratives pulmonaires associées à des vasculites pulmonaires?

Answer 32

• GPA (maladie de Wegener)
• Syndrome de Goodpasture
• Hémosidérose pulmonaire idiopathique

Question 33

Quelles sont les maladies infiltratives pulmonaires associées à des désordres héréditaires?

Answer 33

• Fibrose pulmonaire idiopathique familiale
• Mutations (maladie de Gaucher, neurofibromatose, sclérose tubéreuse)

Question 34

Quelles sont les maladies infiltratives pulmonaires de syndromes de remplissage alvéolaire?

Answer 34

Pneumonie éosinophilique chronique
Protéinose alvéolaire pulmonaire

Question 35

Comment reconnaître une acidose respiratoire au gaz artériel?

Answer 35

pH < 7,35 avec PaCO2 > 45 mmHg

par hypoventilation

Question 36

Quelle est la compensation métabolique de l’acidose respiratoire?

Answer 36

En aigu : pour chaque hausse de 10 PaCO2, on s’attend à une hausse de 1 HCO3

En chronique : pour chaque hausse de 10 PaCO2, on s’attend à une hausse de 3 HCO3

Question 37

Définissez hypoxie et hypercapnie.

Answer 37

Hypoxie : manque d’oxygène dans les tissus
Hypercapnie : concentration élevée de CO2 dans le sang

Question 38

Une augmentation de la différence entre la PAO2 et la PaO2 indique quoi?

Answer 38

Un problème de transfert d’oxygène au niveau de la membrane alvéolo-capillaire ou la présence d’un shunt pathologique

Question 39

Comment est estimée la PAO2?

calcul

Answer 39

PAO2 = FiO2 (Patm - PH2O) - PACO2/R

• R = quotient respiratoire de la production de CO2 sur la consommation d’O2 = 0,8
• PACO2 est environ égal à PaCO2 mesuré sur un prélèvement sanguin artériel
• PH2O = 47 mmHg
• Patm = 760 mmHg

Question 40

Comment calculé le gradient alvéolo-artériel en O2 et quelle est la normale?

Answer 40

= PAO2 - PaO2
* N < 15

Question 41

Nommer 2 situations lors desquelles ont a hypoxémie avec gradient alvéolo-artériel en O2 normal.

Answer 41

PiO2 diminué (pression partielle de l’O2 dans l’air diminuée)
* PiO2 = FiO2 x Patm
* En très haute altitude, la Patm est abaissée, donc la PiO2 peut être basse
* Dans les conditions physiologiques, la FiO2 n’est jamais <21%

Hypoventilation alvéolaire
* En présence de facteurs empêchant le renouvellement efficace d’air a/n des alvéoles, moins d’O2 est amené aux alvéoles
* De plus, le rejet de CO2 au niveau des alvéoles a pour effet de diminuer la concentration en O2 au niveau de ces dernières alvéoles
* Intox, faiblesse musculaires, hypothyroidie

Question 42

Quelles sont 3 situations lors desquelles on a hypoxémie avec gradient alvéolo-artériel en O2 augmenté?

Answer 42

• Inhomogénéité des rapports de ventilation et perfusion (V/Q < 1)
• Problème membranaire entravant la diffusion
• Shunt

oxygène aide tout sauf shunt

Question 43

Causes d’inhomogéité V/Q

Answer 43

MPOC, Asthme
Embolie pulmonaire
Atélectasie

Question 44

Expliquer l’hypoxémie lors d’inhomogénéité des rapports de ventilation et perfusion.

Answer 44

• Idéalement, pour maximiser les échanges d’O2 entre alvéoles et capillaires pulmonaires, le rapport entre la ventilation et la perfusion devrait être de 1
• Une multitude de rapports V/Q existe normalement au niveau du poumon, ces rapports étant généralement élevés au niveau des sommets pulmonaires et abaissés au niveau des bases
• En présence de facteurs accentuant les inhomogénéités V/Q, en particulier s’il y a plus d’unités à bas rapport V/Q, l’oxygénation du sang est moins bonne

Question 45

Expliquer l’hypoxémie lors de problème membranaire entravant la diffusion.

Answer 45

L’intégrité de la membrane alvéolo-capillaire détermine la facilité à laquelle l’O2 diffuse des alvéoles vers le sang
* Les pathologies affectant la surface d’échange et l’épaisseur de cette membrane peuvent entraîner une hypoxémie, qui sera rarement manifeste au repos, mais mise en évidence à l’exercice (où le temps de passage des molécules d’Hb au niveau des capillaires pulmonaires est écourté)

Question 46

Exemple de pb de diffusion

Answer 46

pneumonie, fibrose, oedème pulmonaire (IC)

Question 47

Expliquer l’hypoxémie lors de shunt.

Answer 47

Outre les shunts physiologiques connus (reflétés par le retour direct d’une partie du sang veineux bronchique et du sang veineux coronarien dans la circulation systémique), des shunts pathologiques peuvent survenir et causer une hypoxémie
* Peuvent être à l’intérieur du thorax au niveau des chambres cardiaques (ex CIA ou CIV) ou du poumon (ex MAV) ou à l’extérieur du thorax

Question 48

Qu’est-ce que l’effet-shunt?

Answer 48

Un processus pathologique «comble» les alvéoles, empêchant le transfert d’O2 dans les capillaires environnants (ex: pneumonie lobaire, œdème pulmonaire)

Question 49

Quelles sont les conséquences de l’hypoxémie chronique?

Answer 49

L’hypoxémie est le mécanisme principal entraînant l’hypertension pulmonaire et éventuellement le coeur pulmonaire. Une diminution de la PO2 est un stimulus puissant pour la constriction des artérioles pulmonaires. Si l’hypoxie est réglée, la vasoconstriction peut être réversible, mais le remodelage vasculaire causé par une hypoxie chronique n’est pas complètement réversible

Au fur et à mesure que les changements structuraux de l’hypertension pulmonaire progressent, les pressions du VD et des artères pulmonaires augmentent à cause de la résistance vasculaire pulmonaire élevée. La polycythémie peut aussi survenir

Question 50

Par quoi est caractérisé le remodelage vasculaire causé par l’hypoxie chronique?

Answer 50

1. Hyperplasie de l’intima et hypertrophie de la média des artérioles (et petites artères)
2. Oblitération éventuelle de la lumière des artérioles
3. Épaississement des parois d’artères pulmonaires plus larges (et plus élastiques)
4. Hypertrophie du ventricule droit

Donc : Vasoconstriction hypoxique des artérioles pulmonaire a/n des ALVÉOLES pour diriger le sang vers des vaisseaux qui font des échanges gazeux avec des alvéoles qui fonctionnent, ce qui va augmenter la post-charge du VD

Question 51

Qu’est-ce qu’un bloc alévolo-capillaire?

Answer 51

Toute condition qui tend à s’opposer à la diffusion des gaz au niveau de la paroi alvéolaire

Question 52

Qu’est-ce qu’un shunt véno-artériel?

Answer 52

Toute condition qui tend à provoquer un shunt de sang veineux au niveau du sang artériel

Question 53

Comment différencier le bloc alvéolo-capillaire et le shunt véno-artériel?

Answer 53

On peut administrer de l’air riche en O2 :
* Amélioration dans le bloc alvéolo-capillaire
* Neutre dans le shunt véno-artériel

Question 54

Quels sont les critères de Light?

Answer 54

Question 55

Nommer des causes de transsudat en épanchement pleural.

Answer 55

IC
EP (trans et ex)
Cirrhose hépatique
Syndrome néphrotique
Atélectasie
Péricardite constrictive
Syndrome de la VCS
Myxoedème

Question 56

Nommer des causes d’exsudat en épanchement pleural.

Answer 56

Néoplasie
Infection
Embolie pulmonaire (si infarctus pulmonaire)
Connectivites, lupus, PAR
Pancréatite

Question 57

Quelles sont des étiologies d’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)?

Answer 57

**En gros retenir que
Idiopathique, coeur G, Infection, Maladie pulmonaire, Drépanocytose + Sarcoïdose
**

Idiopathique

Familiale

Associée à :

• Connectivite
• Shunt congnital systémique-pulmonaire
• Hypertension portale
• VIH
• Médicaments, drogues, toxiques
• Diverses maladies : thyréopathie, hémolobinopathies,maladies de stockage de glycogène, splénectomie

Associée à une atteinte veineuse ou capillaire significative

• Maladie véno-occluvise pulmonaire
• Hémangiomatose capillaire pulmonaire

Hypertension capillaire pulmonaire persistante du nouveau-né

Question 58

Quelles sont des étiologies d’hypertension pulmonaire veineuse?

Answer 58

Maladie de l’oreillette ou du VG
Vasculopathies

Question 59

Quelles sont des étiologies d’hypertension pulmonaire associée à une pneumopathie/hypoxémie?

Answer 59

MPOC
Pneumopathie interstitielle
Trouble du sommeil
Hypoventilation alvéolaire
Exposition chronique à l’altitude
Anomalie congénitale du développement

Question 60

Quelles sont des étiologies d’hypertension pulmonaire due à une maladie thrombotique chronique ou à une maladie emboligène?

Answer 60

Obstruction thromboembolique d’artères pulmonaires proximales et/ou distales
Embolie pulmonaire non thrombotique (tumorale, parasitaire, à corps étrangers)

Question 61

Quelles sont des étiologies d’hypertension pulmonaire d’origine diverses?

Answer 61

Sarcoidose
Histiocytose X
Lymphangioléimyomatose*
Compression de vaisseaux pulmonaires (adénopathie, tumeur, médiastinite fibrosante)

*maladie caractérisée par une prolifération de cellules musculaires lisses atypiques dans les poumons, y compris le parenchyme pulmonaire, les vaisseaux sanguins et lymphatiques et la plèvre, aboutissant à une déformation de l’architecture pulmonaire, à une destruction kystique des poumons et à une détérioration progressive de la fonction respiratoire

Question 62

Qu’est-ce que la sarcoïdose?

Answer 62

Maladie granulomateuse idiopathique multisystémique

• Peut affecter pratiquement n’importe quel organe avec des manifestations diverses et protéiformes
• Évolution clinique : va d’une découverte accidentelle à une maladie dévastatrice et potentiellement mortelle

Question 63

La sarcoïdose survient de façon prédominente entre … et … ans. Elle est rare chez les < … ans et > … ans. Elle est plus fréquente chez les …

Answer 63

20 et 40
15
65-70
femmes (surtout femmes noires)

Question 64

Quelle est la classification de la sarcoïdose?

Answer 64

Sarcoïdose aigue (syndrome de Lofgren)
Sarcoïdose lentement progressive avec rémission spontanée (deux tiers des patients)
Sarcoïdose chronique (avec rémission partielle ou sans rémission)

Question 65

Qu’est-ce que le syndrome de Lofgren?

Answer 65

Triade classique, composée d’une polyarthrite aigue, d’un érythème noueux et d’adénopathies hilaires bilatérales
* Provoque souvent de la fièvre, sensation de malaise, uvéite et parotidite

Présentation fréquente!

si la triade, pas besoin de biopsie pour dx

Question 66

Qu’est-ce que le syndrome de Heerfordt?

Answer 66

Se manifeste par un gonflement de la glande parotide (parotidite) en raison de l’infiltration sarcoïde, une uvéite, une fièvre chronique, et moins souvent, une paralysie du nerf facial

Il est le plus souvent auto-limité

autre nom: fièvre uvéoparotidienne, rare mais très spécifique

Question 67

Quelle est la pathogénie de la sarcoïdose?

Answer 67

Implique une exposition à un antigène chez un hôte génétiquement sensible, entraînant une inflammation granulomateuse typique (sans nécrose caséeuse) avec une réponse immunitaire à médiation cellulaire Th1 prédominente, qui se résout ou progresse vers une fibrose organique

Possibilité d’une prédisposition génétique et transmission interhumaine

Question 68

Nommer différentes atteintes lors de sarcoïdose.

Answer 68

• Sx généraux non spécifiques : fièvre, perte pondérale, fatigue
• Sx pulmonaires (> 90%) : toux sèche, dyspnée
• Atteinte lymphoïde extrathoracique : adénopathies des aires ganglionnaires superficielles, +/- splénomégalie
• Atteinte hépatique : infiltration granulomateuse (50-80%), hépatomégalie (20%)
• Atteinte cardiaque (sx chez 5%) : cardiomyopathie, arythmies, blocs de conduction
• Atteinte cutanée : érythème noueux, nodules sous-cutanés, lupus pernio
• Atteinte oculaire (10-80%, chaque partie de l’oeil possible) : uvéite granulomateuse, fièvre uvéoparotidienne (Heerfordt)
• Atteinte du système nerveux : diabète insipide, paralysie faciale
• Atteinte musculaire proximale
• Atteinte articulaire
• Atteinte hématologique : anémie, lymphopénie
• Atteintes diverses : kystes osseux, parotidite uni/bilatérale, hyperCa, hypercalciurie, enzymes du foie élevés, néphrolithiase, néphrite tubulo-intestitielle

Question 69

Quel type de diagnostic est la sarcoidose?

Answer 69

Diagnostic d’exclusion

Question 70

Quelles sont les recommandations quant au diagnostic de la sarcoidose?

Answer 70

Ça nécessite généralement la démonstration de granulomes non caséeux typiques à la biopsie dans un contexte clinique approprié et l’exclusion d’autres causes d’inflammation granulomateuse

En outre, on peut seulement être sûr du diagnostic à 3-6 mois de suivi lorsque le tableau clinique continu d’évoluer d’une manière typique de la sarcoidose

Question 71

Quels sont les bilans pour la sarcoïdose?

Answer 71

Anamnèse et examen clinique
* Surtout poumons, peau, yeux, foie
* Examen neuro, incluant les NC (si suspicion de neurosarcoïdose, on fait un IRM)

Rx pulmonaire +/- CT pulmonaire

Tests de la fonction pulmonaire
* Souvent normaux
* Anomalies plus courantes : défaut ventilatoire restrictif avec CVF réduite, DLCO réduit ou les deux

Lavage bronchoalvéolaire
* Lymphocytose avec ratio CD4/CD8 > 3,5

Blan sanguin
* FSC (lymphopénie?)
* Tests hépatiques
* Calcémie (hyper?)
* Créatinine
* Électrophorèse des protéines

Bilan urinaire
* Calciurie sur 24 heures, mais si calcémie normale
* Protéinurie sur 24 heures
* Sédiment urinaire (leucocyturie stérile)

ECG (+/- échocardiographie chez patient sportifs, +/- ECG/24h

Consultation ophtalmo (uvéite granulomateuse?)

Recherche de TB

Question 72

La sarcoïdose est le plus souvent suspectée en présence de quoi sur la radiographie du thorax?

Answer 72

D’adénopathies hilaires asymptomatiques

anomalie la plus fréquente, PREMIER examen à faire si on suspecte sarcoidose (seule imagerie de routine)

Question 73

Quels sont les stades radiologiques en cas de sarcoïdose?

Answer 73

Stade 0
* Rx poumon standard normale

Stade I
* Adénopathies hilaires (souvent bilat, symétriques)

Stade II
* Adénopathies hilaires + atteinte pulmonaire interstitielle (infiltrat réticulo-nodulaire bilatéral)

Stade III
* Pneumopathie interstitielle sans adénpathies hilaire

Stade IV
* Fibrose pulmonaire (généralement prédominente aux sommets)

Question 74

Chez qui peut-on faire le diagnostic de sarcoïdose sans biopsie?

Answer 74

Chez les patients atteints du syndrome de Lofgren classique, du syndrome de Heerfordt ou de la BHL (lymphadénopathie bi-hilaire) asymptomatique

Si érythème noueux : la biopsie montre une panniculite et non des granulomes, donc on fait pas de biopsie

Question 75

Quelles sont des plaintes fréquentes pouvant être compatible avec une maladie occupationnelle?

Answer 75

Troubles MSK
* Plus de 60% des maladies occupationnelles
* Tendinite, syndrome tunnel carpien, dlrs musculaires
* Associés aux travaux réptés, difficiles et à la posture non ergonomique

Troubles respiratoires
* Chez personnes avec dyspnée et toux sèche, il faut rechercher des pneumoconioses (asbestose, silicose)
* Sinusite, bronchite, asthme
* Alvéolites allergiques extrinsèques (sx de grippe à répétition)

Troubles neurologiques
* Peuvent être induit par diverses expositions : solvants organiques (+ céphalées, fatigue étourdissement, dépression, fonction cognitive diminuée), métaux, pesticides

Stress
* MCAS/infarctus
* Suicide

Cancer/troubles cardiaques

Question 76

À quel moment doit-on suspecter une maladie occupationnelle?

Answer 76

Lorsque les traitements ne semblent pas fonctionner ou si la survenue de la maladie ne semble pas correspondre à la tendance démographique

Question 77

Que demander au questionnaire lorsqu’on a une suspicion de maladie occupationnelle?

Answer 77

Travail dans la vie
Sx varie à la maison et le travail
Exposition à des agents chimiques, poussières, radiations, métaux, bruits
Maux similaires chez les collègues

Question 78

Quelles sont les causes d’IRA pré-rénale?

RAPPEL: le parenchyme rénal demeure intact

Answer 78

Perte de volume extracellulaire : hémorragie, diarrhée, vomissement, brûlure, diurèse excessive

Séquestration de volume : 3e espace, ascite, oedème généralisé

Réduction du DC : IC, IM, cardiomyopathie, valvulopathie, coeur pulonaire, tamponnade

Vasodilatation périphérique : anaphylaxie, agents vasodilatateurs, insuffisance surrénalienne, syndrome hépatorénal

Vasodilatation de l’artériole efférente : IECA ou BRA combinés à hypovolémie

Vasoconstriction intrarénale (a. afférente): médiateurs endogènes (catécho, AII, endothéline) comme pdt un sepsis ou ont vasodilat périphérique mais vasoconstriction rénale avec inhibition vasodilat endogenes, agents exogènes (vasopressine, AINS par inhibition de COX diminue DFG, cyclosporine), syndrome hépatorénal

Occlusion des gros vaisseaux

Question 79

Quelles sont les causes d’IRA rénale?

Answer 79

Glomérulonéphrites aigue ou rapidement progressive

Nécrose tubulaire aigue (85%)

Néphrite interstitielle aigue

Atteinte vasculaire intrarénale : vasculite, SHU-PTT, CIVD, hypertension rapidement évolutive

Autres atteintes intrinsèques : connectivites, maladie athéro-embolique, emboles de cholestérol

Obstruction intrarénale : myélome, rhabdomyolyse et réaction transfusionnelle, prise de médicaments

Obstruction des veines rénales

Question 80

Quelles sont les causes d’IRA postrénale?

OBSTRUCTION DOIT ÊTRE BILATÉRALE

Answer 80

Obstruction intra-tubulaire

• Dépôts de cristaux : acide urique, oxalates, aciclovir, sulfamidés, quinolones
• Dépôts de protéines : chaînes légères, myoglobine, hémoglobine

Obstruction extra-rénale

• Uretère : caillots, lithiases, fibrose rétro-péritonéale
• Vessie : caillots, hypertrophie prostate, tumeur, cause neurogénique
• Urètre : sténose, post-op

− Obstruction urétérale − Obstruction vésicale − Obstruction urétrale

Question 81

Qu’est-ce que la nécrose tubulaire aigue?

Answer 81

Fait souvent suite à une chirurgie ou trauma, ou dans un contexte purement médical. Il y a dysfonctionnement d’abord tubulaire, puis glomérulaire. Plusieurs causes :

Ischémie rénale

• Fait suite à une hypoperfusion rénale suffisamment prolongée (donc IRA pré-rénale -> IRA rénale)
• Peut être due à un choc septique, dépletion volémique, hypotension, insuffisance cardiaque ou hépatique

Secondaire à des néphrotoxines

• Exogènes : produits de contraste (densité urinaire très élevée et FeNa basse), aminosides, amphotéricine B, cisplastine
• Endogènes : rhamdomyolyse (myoglobine), hémolyse intravasculaire (hémoglobine)

Question 82

La néphrite intestitielle aigue est secondaire à quoi?

Answer 82

Infection : PNA, néphrite au virus Hanta, TB
Réaction allergique à un médicament (70-90%) : PEN, sulfamidés, rifampine, IPP, allopurinol, AINS, antirétroviraux, vancomycine
Leucémie, lymphome
Sarcoidose
Auto-immune (Lupus)

On doit chercher des cylindres leucocytaires dans les urines. Il peut aussi y avoir des globules rouges et des globules blancs et des éosinophiles au sédiment urinaire, et des cylindres éosinophiliques. À l’analyse d’urine au bâtonnet, on peut avoir une protéinurie légère à modérée, une hémoglobinurie et une pyurie.

Question 83

L’insuffisance post-rénale est souvent facile à mettre en évidence à l’aide de quoi?

Answer 83

Un bladder scan (échographie facilement faite au chevet pour évaluer le résidu urinaire) ou en évaluant le résidu vésical par cathétérisme

L’échographie rénale permettra d’évoluer la présence d’hydronéphrose si l’on suspecte une hydronéphrose bilatérale secondaire à un engainement des 2 uretères par un processus rétropéritonéal.

aussi echo renale montre hydronéphrose

Question 84

Selon si l’IRA est pré-rénale ou rénale, comme va être le rapport urée/créatinine a/n du sang?

Answer 84

Retenir que l’augmentation de l’urée par rapport aux valeurs normales est nettement plus importante que l’augmentation de la créatinine (ADH)

Question 85

Selon si l’IRA est pré-rénale, rénale ou post-rénale, comme va être le Na urinaire?

Answer 85

Pré : diminué (< 20)
Rénale : augmenté (> 40)
Post : augmenté (> 40)

Question 86

Selon si l’IRA est pré-rénale, rénale ou post-rénale, comme va être l’osmolalité urinaire?

Answer 86

Pré : élevé (> 500)
Rénale : basse (< 350)
Post : basse (< 350)

Question 87

Selon si l’IRA est pré-rénale ou rénale, comme va être la densité urinaire?

Answer 87

Pré : élevé (> 1,020)
Rénale : basse (< 1,015)

Question 88

Selon si l’IRA est pré-rénale, rénale ou post-rénale, comme va être le sédiment urinaire?

Answer 88

Pré : normal (cylindres hyalins)
Rénale : cylindres granuleux
Post : peut montrer des GR, GB et cristaux

Question 89

Selon si l’IRA est pré-rénale ou rénale, comme va être le rapport des concentrations urinaires et plasmatiques de la créatinine?

Answer 89

Pré : > 40
Rénale : < 20

Question 90

Selon si l’IRA est pré-rénale, rénale ou post-rénale, comme va être la fraction d’excrétion du Na?

Answer 90

Pré : < 1%
Rénale : > 1-3%
Post : > 1%

Question 91

Comment calculer la fraction d’excrétion du Na?

Answer 91

pipi/sang

Question 92

Quelle est la prise en charge d’un malade avec IR?

Answer 92

1. Surveiller l’hydratation et désordres électrolytiques/acidobasiques
2. Cesser toute médication pouvant être néphrotoxique
3. Ajuster les doses de médicaments excrétés par le rein
4. Surveiller les électrolytes : attention au hyperK, hyperP, hypoCa ou acidose métabolique

Question 93

Quels sont des médicaments pouvant être néphrotoxique et par quel mécanisme?

Answer 93

Par vasoconstriction rénale : AINS
Par toxicité tubulaire : aminoglycosides, agents de contraste, amphotéricine, immunoglobulines
Par rhabdomylose : cocaïne et statines
Par précipitation intratubulaire de cristaux : aciclovir, chimio, methotrexate
Par néphrite interstitielle : PEN, céphalosporine, thiazide, furosémide, phénytoine, allopurinol
Par SHU : cyclosporine, quinine, estrogènes conjugués

Question 94

Maladies occupationnelles: résumé de l’app

Answer 94

Amiante, Silicose, Asbestos: Fibrose pulmonaire
Benzènes: leucémie, cancer vessie
Plomb: neuropathies périphériques

voir questions post APP

Question 95

Quels sont les agents causaux et exposition potentielle pouvant causer de l’asthme?

Answer 95

Agents causaux
* Formaldéhyde
* Diisocyanate de toluène
* Latex
* Irritants chimiques
* Squames d’animaux

Exposition potentielle
* Textiles, plastiques, kits polyuréthane, peinture auto, utilisation de laque, manipulation d’animaux, utilisation gants en latex

Question 96

Quels sont les agents causaux et exposition potentielle pouvant causer de la fibrose pulmonaire?

Answer 96

Agents causaux
* Amiante
* Silice
* Béryllium
* Charbon
* Aluminium
* Flocage nylon

Exposition potentielle
* Exploitation minière, isolation, tuyauterie, sablage, carrières, travail des alliages métalliques, pièce d’aéronefs ou électriques, industrie du flocage de nylon

Question 97

Quels sont les agents causaux et exposition potentielle pouvant causer des dermatoses?

Answer 97

Agents causaux
* Métaux (chrome, nickel)
* Fibre de verre
* Résine d’époxy
* Huiles de coupe
* Solvants
* Alcali caustique
* Savons

Exposition potentielle
* Galvanoplastie, nettoyage des métaux, plastiques, usinage, tannage du cuir, entretien ménager

Question 98

Quels sont les agents causaux et exposition potentielle pouvant causer des neuropathies périphériques?

Answer 98

Agents causaux
* Plomb
* Arsenic

Exposition potentielle
* Production de batteries, plomberie, fonderie, peinture, coordonnerie, utilisation de solvants, insecticides

Question 99

Quels sont les agents causaux et exposition potentielle pouvant causer un cancer de la vessie?

Answer 99

Agents causaux
*Benzènes

Exposition potentielle
* Industrie de la teinture, cuir, travail du caoutchouc, chimistes

Question 100

Quels sont les agents causaux et exposition potentielle pouvant causer un cancer des poumons?

Answer 100

Agents causaux
* Amiante
* Arsenic
* Uranium
* Émission de four à coke

Exposition potentielle
* Isolation, tuyauterie, fonderie, fours à coke, travaux navals, raffinage de nickel, extraction d’uranium

Question 101

Pourquoi y a-t-il hypercalcémie en sarcoïdose?

Answer 101

En raison d’une conversion accrue de la vitamine D en la forme activée 1,25-OH-D par les macrophages activés

Question 102

Quels sont des éléments pertinents à l’anamnèse lors de l’évaluation d’adénopathies?

Answer 102

Âge du patient et durée de l’adénopathie
Expositions : médicaments, voyages, animaux/insectes, infections, vaccin, ATCD sexuels, ATCD familiaux
Symptômes associés

Question 103

Que regarder à l’examen physique lors de l’évaluation d’adénopathies?

Answer 103

Qualités de l’adénopathie
* Chaleur, érythème sus-jacent, sensibilité, mobilité, fluctuation, consistance

Examen lymphatique complet et localisé selon le territoire de drainage
Examen abdominal (splénomégalie)
Examen cutané

Question 104

Quels sont des bilans utiles dans l’évaluation d’adénopathies?

Answer 104

FSC, monotest
TCT, sérologie VIH, recherche d’Ac antinucléaires et antigène VDRL (syphillis)
Avant examen radiologique avec contraste : fonction rénale
Avant biopsie : vérification de la coagulation (numération plaquettaire, INR, temps de céphaline)

Question 105

Quelles sont les causes importantes à savoir de lymphadénopathies diffuses?

Rappel: Lymphadénopathie diffuse/généralisée : ≥ 2 ganglions lymphatiques non contigus atteints = indique souvent une
maladie systémique sous-jacente.

Answer 105

Infection: TB, Lyme, mononucléose, VIH
Inflammatoire: LED, sarcoïdose, Hypersensibilité à un médicament causant une maladie sérique
Néo: Lymphome Hodgin et non Hodgkinien

Question 106

Vrai ou faux?
En cas d’hyponatrémie, il existe toujours un excès d’eau relatif.

Answer 106

Vrai

Question 107

Comment calcule-t-on l’excès d’eau lors d’hyponatrémie?

Answer 107

Excès d’eau libre = TBW - (natrémie mesurée/natrémie cible x TBW)
* TBW (total body water) est la fraction liquidienne du corps = k x poids corporel en kg
* k (femme) = 0,5 et k (homme) = 0,6

Question 108

Dans certaines situations particulières, la perte de sel est à l’origine de l’hyponatrémie, mais dans ces cas, le rein compense par une … (par une sécrétion d’…). La perte sodique urinaire est < … mmol/L.

Answer 108

rétention d’eau
ADH
20

Question 109

Quels sont les 2 mécanismes causant hyponatrémie?

Answer 109

1. Excès d’eau : le rein est incapable d’éliminer l’eau libre. L’excès d’eau a une bonne corrélation avec l’osmolalité sérique
2. Diminution primaire du volume intravasculaire effectif, engendrant une rétention d’eau

Question 110

Quels sont les types d’hyponatrémie par rapport à l’osmolalité plasmatique? Quelle est l’hyponatrémie vraie?

Answer 110

Une hyponatrémie peut être hypotonique, hypertonique ou normotonique. Cependant, seule l’hyponatrémie hypotonique est dite vraie.
* Hyponatrémie hypotonique (vraie hyponatrémie) : l’osmolalité plasmatique est de < 275
* Hyponatrémie hypertonique : l’osmolalité plasmatique est de ˃ 290
* Hyponatrémie normotonique : l’osmolalité plasmatique est de 275-290

Question 111

Qu’est-ce qui se passe lorsque le patient est en hyponatrémie vraie et qu’il est hypovolémique?

Answer 111

Le capital sodique total est diminué
* Il y a contraction. Cela peut être dû à une perte rénale (si le Na urinaire est haut) ou à une perte extrarénale (si le Na urinaire est bas)

Question 112

Qu’est-ce qui se passe lorsque le patient est en hyponatrémie vraie et qu’il est euvolémique?

Answer 112

Le capital sodique total est normal
* Il y a une expansion légère (pas d’oedème). On a à la fois trop d’eau et il nous manque un peu de sodium. Cela est dû au SIADH, à une intoxication d’eau ou à la potomanie

Question 113

Nommer 3 trucs qui imitent le SIADH.

Answer 113

Hypothyroïdie
Insuffisance surrénalienne (le cortisol inhibe l’ADH)
Diurétiques thiazidiques

Question 114

Qu’est-ce qui se passe lorsque le patient est en hyponatrémie vraie et qu’il est hypervolémique?

Answer 114

Le capital sodique total est augmenté
* Il y a une expansion importante (oedème), causée par une insuffisance cardiaque congestive, une cirrhose hépatique ou une insuffisance rénale aigue ou chronique

Question 115

Quelles sont les manifestations cliniques de l’hyponatrémie?

Answer 115

Plus elle s’installe rapidement, plus la clinique est sévère et inversement
* Donc si modérée qui s’installe lentement, ça peut être asymptomatique

Une hyponatrémie de 125 mmol/L peut provoquer un oedème cérébral uniquement si elle s’installe de manière aigue. L’encéphalopathie métabolique (suite à l’oedème cérébral) se manifeste généralement lors d’une hyponatrémie aigue < 125 mmol/L :
* < 150-130 : irritabilité, nausées, vomissements, malaise
* < 120-125 : céphalées, somnolence
* < 115-120 : réflexes diminués, convulsions, coma, décès

En cas d’hyponatrémie chronique, les sx peuvent être discrets : troubles cognitifs, ataxie, fatigue, autre

Question 116

Si on a un patient hypovolémique avec :
* Na urinaire < 10 mmol/L
* Osmolalité urinaire > osmolalité plasmatique

Quels sont les ddx?

Answer 116

Perte sodique extra-rénale :
* GI : diarrhées, vomissements, aspiration de suc gastrique, fistule
* 3e espace : ascite, épanchement pleural
* Transdermique : diaphorèse, brûlure
* Pulmonaire : respiratoire, sécrétions bronchiques

Question 117

Si on a un patient hypovolémique avec :
* Na urinaire > 10-20 mmol/L
* Osmolalité urinaire = osmolalité plasmatique

Quels sont les ddx?

Answer 117

Perte sodique rénale primaire :
* Diurétiques
* Diurèse osmotique (glucosurie, mannitol)
* Néphropathies (néphropathie interstitielle, néphropathie polykystique, acidose tubularie proximale, post-IRA)

Perte sodique rénale secondaire :
* Insuffisance surrénalienne (hypocorticisme)

Question 118

Si on a un patient euvolémique avec :
* Na urinaire > 20-40 mmol/L
* Osmolalité urinaire > 100 mmol/kg/H2O

Quels sont les ddx?

Answer 118

ADH active : SIADH

Question 119

Si on a un patient euvolémique avec :
* Na urinaire > 20-40 mmol/L
* Osmolalité urinaire < 100 mmol/L/kg/H2O

Quels sont les ddx?

Answer 119

ADH non active : intoxication à l’eau, potomanie

Question 120

Si on a un patient hypervolémique avec :
* Na urinaire > 20 mmol/L
* Osmolalité urinaire = osmolalité plasmatique

Quels sont les ddx?

Answer 120

IRA ou IRC

Question 121

Si on a un patient hypervolémique avec :
* Na urinaire < 20 mmol/L
* Osmolalité urinaire > osmolalité plasmatique

Quels sont les ddx?

Answer 121

Insuffisance hépatique
Insuffisance cardiaque
Syndrome néphrotique

Question 122

Oedème interstitiel: on voit quoi au Rayons X

Answer 122

lignes de Kerley B

Question 123

5 étiologies hypertension pulmonaire

Answer 123

Question 124

red flags des adénopathies

Answer 124

Question 125

Sarcoïdose: L’hyper… est trouvée dans 10% des cas de sarcoïdose et l’hyper… chez jusqu’à 30%.

Answer 125

L’hypercalcémie est trouvée dans 10% des cas de sarcoïdose et l’hypercalciurie chez jusqu’à 30%.

Question 126

Quel est le tableau clinique d’une glomérulonéphrite aigue ou rapidement progressive?

Answer 126

Un tableau clinique de fièvre, d’éruption cutanée, d’atteinte pulmonaire et systémique et d’hypertension nous met souvent sur la bonne piste et le bilan complémentaire (recherche d’anticorps, sédiment urinaire avec érythrocytes et cylindres hématiques, protéinurie parfois importante et hémoglobinurie) vient confirmer le diagnostic. Le FENa est généralement supérieur à 1%.

Question 127

Qu’est-ce que la pseudohyponatrémie?

Answer 127