APP2 - Fièvre, thrombopénie, anémie NN, neutropénie, TB, artérite, endocardite, douleur abdominale Flashcards
Quels sont les 3 hormones repsonsables de notre température au repos?
Hormones thyroidiennes
Catécholamines
Hormone de croissanece
La thermogenèse peut être augmentée de …% par l’hyperthyroïdie et diminuée jusqu’à …% par l’hypothyroïdie.
80%
50%
Chaque augmentation de 1°F résulte en une augmentation de …% du métabolisme basal.
7%
La vaporisation à partir des poumons et de la peau est responsable de quoi?
Du 1/3 de la perte de chaleur corporelle basale et peut être repsonsable de toute perte de chaleur corporelle à une température ambiante > 36°C par temps sec
Vrai ou faux?
À cause d’une diminution du métabolisme basal et de réponses moins efficaces aux stimuli thermogéniques, les personnes âgées ont une température basale plus élevée que les jeunes.
Faux, les personnes âgées ont une diminution de leur métabolisme basal et des réponses moins efficaces aux stimuli thermogéniques, mais ils ont la même température basale que les personnes plus jeunes.
Quel est le rôle de l’hypothalamus dans l’équilibre thermique?
Il contient des neurones sensibles à la température qui ont des récepteurs aux cytokines pro- et anti-inflammatoire, qui sont continuellement balancés pour le maintien de l’équilibre thermique
Quels sont les changements physiologiques lorsque la température corporelle augmente?
Vasodilatation cutanée et sudation
Mène à chercher à réduire les activités et aller dans un endroit plus frais
Quels sont les changements physiologiques lorsque la température corporelle diminue?
Frissons, piloérection, vasoconstriction cutanée
Donne envie de mettre des vêtements plus chauds et rechercher un endroit moins frais
Dans le cas de fièvre, par quoi sont induits les symptômes?
Par la fièvre elle-même ou la maladie sous-jacente
- Malaise
- Myalgies secondaire aux contractions musculaires visant à augmenter la température
- Frissons : causés par la vasoconstriction cutanée accompagnant la hausse de température
Quels sont les rôles des cytokines pyrogènes dans la fièvre?
Les cytokines pyrogènes pro-inflammatoires produitent par les leucocytes phagocytaires (ex : IL-1, IL-2, IL-6, TNF-a, interferon-gamma) stimulent la réponse immunitaire des cellules B et T, des macrophages et des polymorphonucléaires. Ils semblent tous agir au niveau de la synthèse de prostaglandines
Quels sont les mécanismes de rétro-inhibition lors de fièvre?
Médiés par l’ACTH, l’arginine vasopressine, la sérotonine, dopamine et autres
- Ils ne permettent que très rarement à la température d’excéder 41°C
- Si on a des températures > 41°C , c’est souvent causés par un déséquilibre entre ces mécanismes induit par des médicaments, ce qui pourrait entraîner des dommages cellulaires
Une incapacité du corps à entraîner la fièvre pendant une infection bactérienne sévère a été associée avec une morbidité et une mortalité plus élevée.
Quels sont des effets favorables de la fièvre sur les interactions entre hôte et pathogène? 4
- Inhibition de la multiplication de certains pathogènes (ex S. pneumonia et T. Pallidum)
- Réduction de la prolifération des pathogènes en présence d’un déficit en fer sérique
- Augmentation de la lyse médiée par le complément
- Augmentation de la migration des neutrophiles aux sites d’inflammation
Nommer des médicaments avec potentiel antipyrétique.
Dans la mesure où la PGE2 est formée à partir de la transformation de l’acide arachidonique par les enzymes cyclooxygénase (COX), les médicaments bloquant l’activité de ces dernières sont de potentiel antipyrétique :
* Acétaminophène
* Aspirine
* AINS
* Corticostéroïde
Quel est le MA de l’acétaminophène?
Effet anti-COX faible a/n périphérique et ne possède aucun effet anti-inflammatoire ou anti-plaquettaire
* Donc peu utile pour traiter myalgies/arthralgies
Mais elle est oxydée a/n du cerveau et sa forme oxydée est en mesure d’y inhiber l’activité de la COX. Il serait aussi un inhibiteur de la COX3, se trouvant uniquement au SNC
Quel est le MA de l’aspirine et AINS?
Les AINS, comme l’ibuprofène et l’acide acétylsalicylique (AAS) ont des propriétés anti-inflammatoires et antiplaquettaires, sont des inhibiteurs très spécifiques de la COX-2
Quels sont les MA des corticostéroïdes?
- Ils inhibent l’activité de la phospholipase A2 qui permet la libération d’acide arachidonique au niveau de la membrane cellulaire
- Ils bloquent la transcription de l’ARNm codant pour les cytokines pyrogéniques
Quels sont les principaux effets des corticostéroïdes?
Augmente le métabolisme glucidique et protidique
Anti-inflammatoire
Antipyrétique
Analgésique
Anti-allergique (action non immédiate)
Baisse des défenses immunitaires (utilité dans la lutte contre le rejet des greffes)
Bronchodilatateurs
Régulateur de la sécrétion de mucus
Qu’est-ce que la fièvre d’origine indéterminée (FUO)?
Quelles sont les 4 catégories d’étiologies potentielles de FUO?
Classique
Nosocomiale : considérer sinusite si patients avec tubes nasogastriques ou nasotrachéaux
Déficience immune (neutropénie)
Reliée au VIH
En déficience immune, par quoi est causée la fièvre souvent?
Par des infections bactériennes opportunistes
* Patients usuellement traités par ATB large spectre
Quelles sont des étiologies communes de causes de FUO classiques?
Infection
Malignité
Maladie du tissu conjonctif
Quelles sont des étiologies communes de causes de FUO nosocomiales?
Entérocolite à C. difficile
Origine médicamenteuse
Embolie pulmonaire
Thombophlébite septique
Sinusite
Quelles sont des étiologies communes de causes de FUO neutropénique?
Infections bactériennes opportunistes
Aspergillose
Candidase
Virus herpes
Quelles sont des étiologies communes de causes de FUO reliée au VIH?
CMV
Mycobacterium avium intracellulaire complex
Pneumonie à Pneumocystit carinii
Origine médicamenteuse
Sarcome de Kaposi
Lymphome
Quels sont les 4 sous-groupes de ddx de FUO?
Infections
Néoplasies
Conditions auto-immunes
Divers
Plus la durée de la fièvre augmente, plus la probabilité qu’elle soit causée par une infection …
diminue
Quelles sont des conditions auto-immunes causant de la FUO?
Maladie de Still de l’adulte et l’artérite temporale
Chez les > 65 ans, la polymyalgie rhumatismale et l’artérite temporale sont les causes les plus fréquentes
pas savoir
Nommer des médicaments pouvant induire une réaction d’hypersensibilité, entraînant une fièvre.
Diurétiques
Anti-douleurs
Agents antiarythmiques
Antiépileptiques
Sédatifs
Certains ATB
Antihistaminiques
Barbituriques
Céphalosporines
Salicylates
Sulfonamides
Qu’est-ce que la fièvre factice?
Associée à des patients ayant des études dans le domaine de la santé ou des expériences médicales ou à des fièvres durant > 6 mois
Environ …% des cas de FUO demeurent non diagnostiqués.
20%
Qu’est-ce qui est important dans le questionnaire lors d’évaluation de FUO?
- Documenter la fièvre : durée, pattern d’apparition, intermittence
- Voyages récents? Exposition animaux? Environnement de travail et contact avec gens avec sx similaires?
- ATCD familiaux (ex: fièvre méditerranéenne familiale, lymphomes, fièvre rhumatismale, maladie inflammatoire abdominale…)
- Médicaments
Quels sont des examens de labo pertinents dans l’évaluation d’une FUO?
Quelles sont des atteintes cliniques potentielles pour la FUO et les investigations à faire selon le système atteint?
Pulmonaire : radio poumons
* Peut révéler des signes d’infection, de maladie vasculaire du collagène ou de néoplasie
Digestive et hépatique :
* Écho et CT : pour éliminer abcès intra-abdominaux et néoplasies
* Endoscopie : pour maladies inflammatoires et sarcoïdose
* IRM : si dx demeure obscur
Neuro : ponction lombaire
* Si soupçon de méningite ou méningo-encéphalite
Hémato :
* Protéines sériques/électrophorèse : cancers
* Biopsie moelle osseuse : si dx pas concluant avec d’autres tests
NB: Des examens plus invasifs tells que la ponction lombaire, la biopsie de la moelle ou du foie, ou le prélèvement d’un nœud ganglionnaire devraient uniquement être réalisés lorsque le degré de suspicion clinique l’indique ou après investigations extensives sans trouvaille diagnostique.
La thrombocytopénie (ou thrombopénie) est une concentration de plaquettes < 150,000 / mm3. Il s’agit d’un trouble de l’hémostase primaire. Il peut demeurer asymptomatique (surtout si >100 000 / mm3) où le risque hémorragique est pratiquement nul.
Quels sont les 4 mécanismes de thrombopénie?
Diminution de la production
Séquestration
Destruction/consommation augmentée
Dilution
Quelles sont les causes de thrombocytopénie due à une diminution de production?
Nutritionnel : déficience en B12 et/ou folate
Congénital : Alport, Fanconi
Dommage à la moelle : anémie aplastique, chimio/radio, médicaments, malignité (+métastatses), myélodysplasie
AUSSI ALCOOL
Quelles sont les causes de thrombocytopénie due à la séquestration?
RAPPEL: la rate est un lieu de stockage plaquettaire (environ le tiers)
Splénomégalie : maladies hépatiques, malignité, myélofibrose
La cause la plus fréquente est la cirrhose hépatique avec hypertension portale
Quelles sont les causes de thrombocytopénie due à une augmentation de destruction/consommation?
- Destruction allo-immunitaire : Post-transfusion, néonatal, post-transplantation
- Syndrome auto-immun (SLE, sarcoïdose…)
- CIVD
- Sepsis sévère
- Thrombocytopénie induite par médicament
- Induite par l’héparine
- Infections (CMV, Epstein-Barr, hépatite C, VIH, VZV…)
- Destruction mécanique (valve aortique, valve mécanique…)
- Pré-éclampsie/ Syndrome HELLP
- Purpura thrombocytopénique thrombotique
Quelles sont les causes de thrombocytopénie due à une dilution?
Transfusion massive
Bypass cardiopulmonaire
Grossesse (⭡plasma)
Nommer les causes d’anémie normochrome avec réticulocytes élevés.
Saignement : GI, GIU, autres
Hémolyse
- Acquise : immun, infection (malaria), microangiopathie (DIC, TTP, SHU, HELLP), médicaments
- Congénital : hémoglobinopathie (sickle cell, thalassémie, unstable Hb), membrane (spherocytic), metabolic (HMP shunt, glycolytic pathway)
Nommer les causes d’anémie normochrome avec réticulocytes bas.
Pancytopénie : anémie aplastique, MDS, myélofibrose, leucémie, TB, amyloïdose, sarcoïdose, médicaments, infiltration de la moelle osseuse, PNH
Non-pancytopénique : anémie inflammatoire, maladies rénales/hépatiques, aplasie des GR
Que signifie une baisse ou hausse des réticulocytes?
Durant le développement des GR, à leur sortie de la MO, ils se nomment réticulocytes car ils sont sans noyau, mais possèdent encore de l’ARN et organelles pour 24-48h.
Lorsque la demande pour la formation de GR est augmentée, les réticulocytes augmenteront dans le sang périphérique suite à une sortie accélérée des GR (anémie régénérative).
Par contre, si l’anémie est secondaire à un défaut de production, les réticulocytes ne pourront pas augmenter (anémie arégénératives)
Nommer des symptômes d’anémie.
Fatigue
Céphalée
Étourdissement
Malaise
Faiblesse
Baisse de tolérance à l’exercice
Dyspnée
Palpitation
Vertiges
Tinnitus/Acouphènes
Syncope
Comment évaluer une anémie avec l’histoire clinique?
- Prise d’alcool (déficit en acide folique)
- Diète (déficience en fer?)
- Saignements/ATCD de saignements
- ATCD familiaux de maladies héréditaires
- Pays d’origine du patient (thalassémie)
- IR (EPO)
- Médicaments
Au niveau de l’examen physique lors de l’évaluation d’une anémie, qu’observe-t-on particulièrement au niveau de la peau et des membranes muqueuses et à quelles causes d’anémie ça fait penser?
- Paleur : toutes anémies
- Ictère de la sclère : anémie hémolytique
- Langue lisse : anémie pernicieuse, déficience fer
- Pétéchies : thrombocytopénies, anémie aplastique
- Ulcères : sickle cell (drépanocytose)
Au niveau de l’examen physique lors de l’évaluation d’une anémie, qu’observe-t-on particulièrement au niveau des ganglions et à quelles causes d’anémie ça fait penser?
Lymphadénopathie : mononucléose, lymphome, leucémie
Au niveau de l’examen physique lors de l’évaluation d’une anémie, qu’observe-t-on particulièrement au niveau du coeur et à quelles causes d’anémie ça fait penser?
- Dilatation cardiaque, tachycardie, murmures bruyants : anémie sévère
- Murmures légers : anémie légère
Au niveau de l’examen physique lors de l’évaluation d’une anémie, qu’observe-t-on particulièrement au niveau de l’abdomen et à quelles causes d’anémie ça fait penser?
- Splénomégalie : mononucléose, leucémie, lymphome, hypersplénisme
- Splénomégalie massive : LMC, myéloprolifération
- Hépatosplénomégalie avec ascite : hépatopathie
Au niveau de l’examen physique lors de l’évaluation d’une anémie, qu’observe-t-on particulièrement au niveau du SNC et à quelles causes d’anémie ça fait penser?
- Dégénérescence combinée subaiguë de la moelle épinière : anémie pernicieuse (B12)
- Réflexe achilléen retardé : hypothyroïdie
Que comprend l’évaluation de la FSC lors d’anémie?
- Numération érythrocytaire, leucocytaire et plaquettaire
- Taux d’hémoglobine
- Hématocrite (fraction du sang composé de GR)
- Volume globulaire moyen (VGM-taille moyenne des GR)
- Teneur corpusculaire moyenne en Hb (TCMH-quantité moyenne d’Hb par GR)
- Concentration corpusculaire moyenne en Hb (CCMH-concentration moyenne d’Hb par GR)
- Formule leucocytaire (différents types de GB exprimés en %)
- Réticulocytes
- Déviation du volume érythrocytaire (DVE)
Que permet le frottis sanguin?
De voir l’apparence des cellules au microscope
Exemples
anémie inflammatoire = rouleaux
maladie métabolique = echinnocytes, kératocytes
Comment évaluer une anémie hémolytique immune?
Coombs direct
- On ajoute au sang du patient des gamma-globulines antihumain, ce qui crée une agglutination des GR sur lesquels il y a déjà des Ac
Coombs indirect
- On ajoute au sérum du patient du sang contenant les Ag recherchés, ouis on procède à un Coombs direct + ajout d’antiglobullines
truc: direct = Ac direct sur GR, indirect = Ac circule dans sérum
Comment évaluer une hémolyse intravasculaire?
Hémoglobine plasmatique élevée
- Lors d’hémolyse intravasc, de l’Hb libre est relâchée dans le sang. Elle est capturée par l’haptoglobuline, et l’excès est filtrée par le rein, il peut donc aussi y avoir hémoglobinurie si hémolyse sévère
Hémosidérine urinaire
- Le fer relâché par l’Hb dans le tubule rénal sera vu sous forme d’hémosidérine dans un dépôt urinaire
Baisse importante d’haptoglobuline
- Elle se fixe à l’Hb libre. Ce complexe sera ensuite retiré du système réticulo-endothélial. Une baisse d’haptoglobine indique donc une hausse de l’Hb libre et une hausse de l’hémolyse
Nommer des exemples d’anémie hémolytique immune et d’hémolyse intravasculaire.
Anémie hémolytique immune
* Anémie hémolytique du NN
* Hémolyse transfusionnelle (ABO)
Hémolyse intravasculaire
* Syndromes de fragmentation des GR
* Hémoglobinurie nocturne paroxystique
* Certaines anémies auto-immunes sévères
* Déficience en G6PD avec stress oxydatif
Quels sont les 2 examens de la moelle osseuse?
Aspiration (myélogramme)
Biopsie
Qu’est-ce que le myélogramme et ça permet quoi?
C’est un frottis de la moelle osseuse. On évalue la richesse globale via le nombre de cellules présentes sur un champ. La moelle est dite très riche, riche, normal, pauvre ou désertique. Il est à noter que 1 seule biopsie ostéo-médullaire peut affirmer la pauvreté de la moelle osseuse
- Pauvre : peut indiquer une aplasie médullaire ou myélofibrose. Ça peut aussi être due à une aspiration difficile ou une dilution excessive par du sang
- Riche : envahissement, myélodysplasie, infection, carence en B12 ou folate
Que permet la biopsie de la moelle osseuse?
Permet de voir les structures et la cellularité
Est-ce que les précurseurs sont là? Sont-ils normaux? Est-ce qu’il y a une lignée touchée particulièrement?
Quels sont les symptômes de la tuberculose pulmonaire?
- Sx systémiques : fièvre, sueurs nocturnes, perte de poids, anorexie, malaise général, asthénie - présentation insidieuse et souvent non spécifique
- Toux : peut être non productive et matinale au début, puis devient productive (expectorations purulentes et rosées)
- Dyspnée : peut aller jusqu’à un SDRA
- Hémoptysie : rupture d’un vaisseau dans une cavité
- Douleur rétrosternale : causée par des lésions pleurales ou dans le parenchyme sous-pleural
Après une primo-infection tuberculeuse, le risque cumulatif à vie de développer une TB active est généralement estimé à …%. La moitié des cas se produiront dans les … années suivant l’infection.
10%
deux premières
Nommer des facteurs qui viennent augmenter le risque de réactivation de la TB.
Infection tuberculeuse récente (<= 2 ans)
Jeune âge au début de l’infection (0-4 ans)
Diminution de l’immunité locale ou générale
- VIH/SIDA
- Diabète
- Insuffisance rénale/hémodialyse
- Cancers, lymphomes
- Traitements immunosuppresseurs
- Transplantation
- Silicose pulmonaire
- Maladie fibronodulaire pulmonaire
- Malnutrition
- Abus d’alcool
- Tabagisme
À noter que la réactivation peut aussi se produire sans ATCD clairs
Quelles sont les indications de rechercher la tuberculose latente?
8
- Contacts d’un patient avec TB contagieuse
- Personnes infectées par le VIH/toute autre condition à risque de progresser vers la TB active si elles sont infectées
- Personnes de <= 65 ans qui doivent recevoir des inhibiteurs de TNF-a ou glucocorticoïdes
- Enfants et ados < 20 ans ayant vécu dans un pays à risque, surtout ceux qui ont immigré au cours des 2 dernières années
- Réfugiés de 20 à 50 ans en provenance d’un pays à risque
- Personnes ayant vécu dans un pays à risque et qui présentent une condition médicale les mettant à risque
- Certains voyageurs avant ou après leur voyage
- Aussi, autochtones, prison, sans-abris, etc.
Quels sont les 2 tests de détection de l’infection tuberculeuse latente? Ils évaluent quoi?
Test cutané à la tuberculine (TCT) et test de libération d’interféron gamma (TLIG)
- Ils évaluent l’immunité à médiation cellulaire
- Ne permet pas de distinguer la latente de l’active
Quel est le but du dépistage de l’infection tuberculeuse latente (ITL)?
Identifier les personnes qui présentent un risque accru de développer une TB active et qui bénéficieraient donc d’un traitement de l’ITL
Qu’est-ce que le TCT?
Ça constiste en l’infection intradermique d’une petite quantité de protéines purifiées dérivées (PPD) du bacille M. tuberculosis
Chez une personne qui a développé une immunité à médiation cellulaire contre ces antigènes tuberculiniques, l’injection produira une réaction d’hypersensibilité retardée dans les 48-72 heures
À la lecture du test, on mesure le diamètre (en mm) de l’induration produite (pas de l’érythème).
Nommer des causes techniques possibles de faux négatifs du TCT.
PS: Si le résultat est négatif, la possibilité d’un résultat faux-négatif doit être considérée. Une répétition du test pourrait être requise
Tuberculine :
* Conservation inadéquate
* Contamination, mauvaise dilution, dénaturation chimique
Administration :
* Quantité trop faible ou injection trop profonde
* Administration plus de 20 min après l’aspiration de la solution de tuberculine dans seringue
Lecture :
* Lecteur inexpérimenté ou jugement biaisé
* Erreur de consignation du résultat
Nommer des causes biologiques possibles de faux négatifs du TCT.
Infections :
* TB active (surtout stade avancé)
* Autre infection bactérienne (fièvre typhoïde, brucellose, typhus, lèpre, coqueluche)
* Infection à VIH (surtout si LT4<200)
* Autre infection virale (rougeole, oreillons, varicelle)
* Infection fongique (blastomycose sud-américaine)
Administration d’un vaccin à virus vivant :
* Rougeole, oreillons, poliomyélite
Médicaments immunosuppresseurs :
* Corticostéroïdes, inhibiteurs TNF-a…
Maladie métabolique
* IRC, malnutrition sévère, stress (chirurgie, brûlures)
Maladies des organes lymphoïdes
* Lymphome, LLC, sarcoïdose
Âge :
* Nourrisson de < 6 mois, personnes âgées
Pour interpréter le TCT, on ne doit pas se limiter à 1 seule dimension de la réaction, i.e. la taille, mais plutôt aux 3 dimensions. Lesquelles?
Quelle est la principale faiblesse du TCT?
Son incapacité à distinguer une réaction tuberculinique due à une infection latente, d’une réaction associée à :
* Une vaccination antérieure avec le BCG
* Une infection par une mycobactérie non tuberculeuse
* Une tuberculose active
Dans quelles conditions peut-on écarter la vaccination par le BCP comme cause d’un TCT positif?
- Le BCG a été administré au cours de la première année de vie et la personne testée a maintenant au moins 10 ans
- Il existe une forte probabilité d’infection tuberculeuse
- Il existe un risque élevé d’évolution de l’infection tuberculeuse vers la TB active
Dans quel cas le BCG devrait-il être considéré comme la cause probable d’un TCT positif?
S’il a été administré après l’âge de 12 mois et que le sujet n’a pas été à un cas de TB active ni ne présente aucun FDR ET le sujet est soit un non-Autochtone né au Canada ou un immigrant ou visiteur originaire d’un pays dont l’incidence de TB est faible
Qu’est-ce que le test sérique quantiféron?
Tests sanguins in vitro qui permettent d’évaluer la réponse immunitaire à médiation cellulaire. Ils mesurent la libération d’interféron gamma par les LT après stimulation par des Ag spécifique de M. tuberculosis
Dans quels cas utilie-t-on le test sérique quantiféron?
NB: Aucun rendez-vous de suivi n’est nécessaire pour les patients pour une lecture des résultats
Comme le statut vaccinal à l’égard du BCG n’a pas d’incidence sur les TLIG, ceux-ci sont utiles pour évaluer l’ITL chez les personnes vaccinés par le BCG, en particulier quand il a été administré après la première année de vie ou plus d’1 fois
De plus, la plupart des mycobactéries non tuberculeuses qui peuvent causer des réactions faussement positives au TCT ne semblent pas avoir d’effet sur les TLIG
Quelles sont des conditions pour un traitement ambulatoire de la neutropénie fébrile?
NB: La température buccale doit être d’au moins 38,3 °C à une reprise ou de 38 °C et plus pendant au moins une heure.
- Neutropénie importante, mais qui devrait être de courte durée
- Absence de problèmes de santé
- Absence d’infection prouvée : fièvre peu élevée, SV stables, absence de toxicité, état mental normal, pas de dlr abdo, cathéter d’apparence intacte, radio du poumon normale
- Accès facile en tout temps aux soins médicaux
- Tolérance à l’ATB par voie orale
Quel est le traitement empirique à donner lors de neutropénie fébrile?
RAPPEL: TJRS CONSIDÉRÉE comme une URGENCE MÉDICALE
La neutropénie fébrile est la complication potentiellement mortelle la plus fréquente des chimiothérapies.
ATB à large spectre couvrant Pseudomonas aeruginosa avec ou sans aminoside ou fluoroquinolone
* Ajouter Vancomycine si signes infection peau/voir centrale, pneumonie ou SARM
* Ajout d’un antifongique si signes de mucosite
Personnalisé le traitement selon les infections antérieures, les allergies, le risque de néphrotoxicité, l’antibioprophylaxie ou le risque d’interactions médicamenteuses
Quel ATB donné en cas de neutropénie fébrile?
Couverture large empirique y compris Pseudomonas aeruginosa :
* Pipéracilline-tazobactam ou imipénem, méropénum ou céfépime
Couverture accrue anti-Gram négatif (sepsis, présomption de résistance) :
* Ajout d’un aminoside (gentamicine ou tobramycine) ou d’un fluoroquinolone (préférable en cas de pneumonie)
Qu’est-ce que la vasculite?
Terme général pour l’inflammation de la paroi vasculaire
* Manifestations cliniques variables, mais dépendent surtout du lit vasculaire spécifiquement affecté + s/sx systémiques (fièvre, myalgie, arthralgie, malaise)
Qu’est-ce que l’artérite à cellules géantes?
Forme la plus courante de vasculite chez les personnes âgées dans les pays développés
* Prend la forme d’une inflammation chronique, typiquement granulomateuse, des artères de grande à petite taille, principalement celles qui irriguent la tête, en particulier les artères temporales (on peut aussi avoir artères vertébrales et ophtalmiques, et l’aorte)
Quelle est l’importance de diagnostic et traitement rapide de l’artérite à cellules géantes?
L’atteinte des artères ophtalmiques peut entraîner une cécité soudaine et permanente
Quelle est la physiopathologie en bref de l’artérite à cellules géantes?
Réponse immunitaire à médiation cellulaire T contre un Ag de la paroi vasculaire non encore caractérisé. Les cytokines pro-inflammatoires et les Ac anti-cellules endothéliales contribuent aussi
L’inflammation granulomateuse caractéristique, l’association avec certaines haplotypes du CMH de classe II et l’excellente réponse thérapeutique aux stéroïdes sont tous en faveur d’une étiologie immunitaire
Quelles sont les manifestations cliniques de l’artérite à cellules géantes?
- Rare avant 50 ans
S/sx peuvent être vagues et constitutionnels (fièvre, fatigue, perte de poids) ou prendre la forme d’une douleur faciale ou d’un mal de tête intense le long de l’artère temporale superficielle
* Peut se présenter sous forme de douleur matinale ou de myalgie
* Peut y avoir hyperesthésie du cuir chevelu
* Atteinte de l’artère temporale : maux de tête + pouls de l’artère temporale qui peut être affaibli ou absent
* Claudication intermittente des masséters, de la musculature pharyngée et de la langue : atteinte de l’artère faciale, prédictif d’une atteinte visuelle
* Des sx oculaires apparaissent brusquement chez environ 50% des patients. Ceux-ci vont avoir de la diplopie à la perte de vision complète
Polymyalgie rhumatica (myalgie de la ceinture scapulaire et pelvienne) : associée dans 40% des cas
Il est intéressant de noter qu’en présence d’une artérite temporale, le risque d’anévrysme de l’aorte est augmenté
Après la perte visuelle due à l’artérite à cellules géantes, que voit-on au fond d’oeil?
Pâleur du disque optique (neuropathie optique)
Cotton-wool patches
Petits foyers hémorragiques rétiniens
Papilloedème
Comment faire le diagnostic de l’artérite à cellules géantes?
- Ça dépend de la biopsie et histologie, cependant, parce que la participation à l’artérite temporale est inégale, un résultat de biopsie négatif n’exclut pas le diagnostic
- Les corticostéroïdes ou anti-TNK sont des traitements efficaces
- La vitesse de sédimentation est très augmentée (>50 mm/h) et la CRP élevée traduit l’activité inflammatoire
Quels sont les critères diagnostiques de l’artérite à cellules géantes?
Requiert au moins 3 des 5 critères suivants :
1. Sx débutant >= 50 ans
2. Céphalée de novo ou nouveau type de céphalée
3. Anomalie de l’artère temporale superficielle en clinique (sensibilité à palpation, diminution/absence du pouls)
4. Élévation de la vitesse de sédimentations >= 50 mm/h par méthode de Westergren
5. Anomalie de l’artère temporale superficielle à la biopsie (infiltration mononucléaire prédominante ou inflammation granulomateuse, généralement avec des cellules géantes) = permet diagnostic définitif
Dès que suspicion clinique, on doit faire une biopsie de l’artère temporale!!!
GOLD STANDARD: écho de l’artère temporale
Qu’est-ce que l’endocardite?
Infection de l’endocarde, plus communément des valves, mais elle peut aussi survenir au niveau du septum cardiaque, de l’endocarde mural, des cordages tendineux (valves AV) et des appareils intracardiaques
Différencier l’endocardite aigue de la subaigue.
Aigue
* Maladie fébrile
* Progression rapide
* Progression hématogène aux sites extracardiaques
* Mort en qq semaines si non traité
Subaigue
* Progression graduelle
* Cause lentement un dommage aux structures cardiaques
* Métastase rarement
* Progresse graduellement, sauf si compliquée d’une embolie majeure ou anévrysme micotique rupturé
* Peut être une cause de FUO
Quels sont les s/sx systémiques de l’endocardite bactérienne?
Fièvre (80-90%) : peut être absente si l’âge du patient est avancé, s’ils est immunosupprimé ou après un prétraitement aux ATB
Frissons, sueurs nocturnes
Faiblesse, rigueur
Perte de poids, anorexie
sx B
Quels sont les s/sx cardiaques de l’endocardite bactérienne?
- Subaigue : dyspnée, dlr thoracique, clubbing des doigts
- Nouvelle apparition ou intensité accrue : murmure de régurgitation
- Valvulopathie : en fonction de la valve atteinte
- IC congestive
- Abcès périvalvulaire, dû à l’expansion de l’infection aux tissus annulaires ou myocardiaques adjacents à la valve (cause des fistules intracardiaques, nouveaux souffles, péricardites ou bloc cardiaque)
Quels sont les s/sx emboliques/vasculaires de l’endocardite bactérienne?
- Pétéchies
- Hémorragies unguéales (hémorragies en flammèche a/n des ongles)
- Plaques de Janeway
- Signes neuro focaux, anévrysme micotique
- Splénomégalie (en subaigue)
- Hématurie microscopique, douleur au flanc (embolie rénale) +/- sédiment actifs
Qu’est-ce que les plaques de Janeway?
- Lésions maculeuses, rouges, indolores et fugaces à la paume des mains ou plante des pieds
- Les lésions sont pustulaires, hémorragiques, ont une taille de 5 mm, et sont érythémateuses
Quels sont les s/sx reliés aux complexes immuns lors d’endocardite bactérienne?
- Nodules d’Osler : nodules rouges et douloureux à la pulpe des doigts
- Glomérulonéphrite
- Arthrite
- Roth’s Spots : hémorragies rétiniennes superficielles à centre blanc (non spécifuqe car peut être observé en cas d’hémopathies lymphoïdes, anémie et sepsis)
osler = ouch
À quel moment peut-on poser le diagnostic d’endocardite infectieuse avec certitude?
Lorsque des végétations sont examinées histologiquement et microbiologiquement. Mais puisque les végétations ne sont habituellement pas disponibles pour l’examen, des critères cliniques pour établir un diagnostic (sensibilité et spécificité > 90%) ont été développés (critères de Duke modifiés)
À quel moment doit-on suspecter une endocardite?
- Chez un patient fébrile n’ayant aucune cause évidente d’infection, surtout si un souffle cardiaque est présent
- Si les hémocultures sont positives chez un patient ayant des ATCD de lésions valvulaires cardiaques ou qui a eu des actes techniques invasifs ou qui abuse des drogues IV
Quelles sont les investigations de l’endocardite infectieuse?
Échographie transthoracique
* Végétations, régurgitation, abcès
* L’écho transoesophagienne est réalisée lorsqu’une endocardite est suspectée chez un patient porteur de prothèse valvulaire lorsque l’échocardiographie transthoracique ne permet pas le dx et lorsque le dx a été établi cliniquement
Hémocultures
Quels sont les critères majeurs de Duke modifiés?
fallait pas savoir en microbio… pas savoir calculer
Hémocultures positives pour une endocardite infectieuse
a) >= 2 hémocultures séparées avec un germe typique
b) bactériémie persistante (>= 12h)
c) > 3/3 hémoculture positives à un intervalle de plus d’1 heure
Pathologie endocardique : apparition nouvelle d’un souffle d’insuffisance valvulaire ou échocardiogramme positif (masse, abcès, déhiscence valve prothétique)
possible 1 hémoculture à coxiella burnetii
Quels sont les germes typiques d’endocardite bactérienne?
Streptocoque viridans
Streptocoque boyis
Groupe HACEK
Staphylocoque doré
Entérocoque sans foyer primaire
coque
Quels sont les critères mineurs de Duke modifiés?
fallait pas savoir en microbio…
Cardiopathie prédisposante (valvulopathie, valves prothétiques, maladie congénital, atc) ou abus de drogues IV
Fièvres >= 38
Phénomènes vasculaires : emboles septiques, pétéchies, anévrysme mycotiques, hémorragie intracrânienne, lésions de Janeway
Phénomènes immunologiques : glomérulonéphrite, arthralgies, nodules d’Osler, Roth’s spots
Échocardiographie compatible avec une EI (masses intracardiaques mobiles, abcès, déhiscence nouvelle d’une valve prothétique), sans remplir les critères diagnostics majeurs ou Hémocultures positives sans remplir les critères diagnostics majeurs ou sérologie compatible avec endocardite active
Comment être sûr d’exclure une endocardite infectieuse?
Diagnostic alternatif évident
OU
Résolution des manifestations cliniques après <= 4 jours d’ATB
OU
Exclusion d’une EI chirurgicale ou à l’autoposie après <= 4 jours d’ATB
Que recherce-t-on particulièrement dans l’anamnèse lors de douleurs abdominales aigues?
- Localisation de la douleur
- À quoi ressemble la douleur : aigus? intermittent? permanent? aggravé par quoi? déchirure, sourde, constrictive?
- Si déjà ressenti la douleur auparavant
- Apparition soudaine?
- Sévérité de la douleur
- Irradiation?
- Qu’est-ce qui soulage?
- Autres sx?
Quels sont des ATCD personnels et familiaux pertinents lors de l’évaluation de douleurs abdominales aigues?
Médicaux : DB, DLP, cholélithiases, urolithiases, infection urinaire, alcoolisme, MII
Chirurgicaux : chirurgie abdominale (adhérence, occlusion)
Ob/gyn : désir de grossesse, protection, risque de grossesse
Transfusion sanguine avant 1992 (hépatite C)
Vaccination pour hépatite
ATCD familiaux : MII
Quels sont des médicaments pertinents lors de l’évaluation de douleurs abdominales aigues?
ATB dans les 3 derniers mois : colite à C difficile
Insuline : acidocétose diabétique
AINS : ulcère peptique
Arrêt récent de corticothérapie : insuffisance surrénalienne
Quelles sont les habitudes de vie pertinentes à questionner lors de douleurs abdominales aigues?
Piercing récent, drogue UV : hépatite C
Alcool (abus récent) : pancréatite
Tabac, drogue
Alimentation : intox alimentaire, gastroentérite, constipation
Habitudes sexuelles : ITSS, grossesse
Voyage récent, contact infectieux : gastroentérite, hépatite
À quelles pathologies peut-on penser lorsque la douleur abdominale aigue est provoquée par…
1. Les repas
2. Effort physique/relation sexuelle
3. Sans position de confort
4. AINS
- Colique biliaire, pancréatite, ulcère gastrique, ischémie mésentérique, RGO
- Origine cardiaque, kyste de l’ovaire, grossesse
- Colique néphrétique
- Ulcère peptique, gastrite, IR, glomérulonéphrite
À quelles pathologies peut-on penser lorsque la douleur abdominale aigue est soulagée par…
1. La prise d’antiacides
2. La position couchée en chien de fusil (position foetale)
- Ulcère, dyspepsie fonctionnelle
- Pancréatite
À quelles pathologies peut-on penser lorsque la quantité de douleur abdominale aigue est…
1. Intense
2. Variable
3. Légère, inconfort
- Torsion ovarienne, colique néphrétique, ischémie mésentérique, péritonite généralisée, hernie inguinale incarcérée
- Appendicite, ulcère gastrique, gastroentérite, salpingite, diverticulite, hépatites
- Grossesse, infection urinaire
À quelles pathologies peut-on penser lorsque la douleur abdominale aigue de type…
1. Brûlure et/ou sensation de faim
2. Masse pulsatile
3. En barre
4. Crampiforme
5. Spasmodique
6. Serrement
- Ulcère peptique, dyspepsie
- Anévrysme de l’aorte abdominale
- Colique biliaire, pancréatite
- Diverticulite, néo colique, occlusion intestinale, angine mésentérique
- Colique néphrétique, colique biliaire
- Origine cardiaque
À quelles pathologies peut-on penser lorsque la douleur abdominale aigue est située dans le quadrant…
1. Supérieur D
2. Supérieur G
3. Inférieur D
4. Inférieur G
- Pathologies se rapportant à ces organes : foie, vésicule biliaire, pylore/canal pylorique, tête du pancréas, partie du côlon D, rein D
- Pathologies se rapportant à ces organes : estomac, rate, partie du côlon G, rein G
- Pathologies se rapportant à ces organes : caecum, appendice, uretère D, ovaire D
- Pathologies se rapportant aux organes suivants : côlon sigmoïde, ovaire G
À quelles pathologies peut-on penser lorsque la douleur abdominale aigue irradie à…
1. Dorsale
2. Épaule, région scapulaire D
3. Douleur diffuse
4. Lombes, cuisses, voies génitales
5. Région inguinale, testiculaire
- Ulcère perforé, pancréatite
- Colique biliaire récurrente
- Péritonite généralisée
- Salpingite, maladie pelvienne inflammatoire
- Colique néphrétique, torsion testiculaire, hernie, néo testiculaire
À quelles pathologies peut-on penser lorsque la douleur abdominale aigue est associée à…
1. Nausées
2. No/Vo
3. Dyspnée et diaphorèse
4. Anorexie
5. Fatigue
6. Fièvre
7. Gain de poids
8. Oedème
- Ulcère, dyspepsie
- Appendicite, torsion ovarienne ou testiculaire, occlusion intestinale, péritonite généralisée, coliques biliaires, pancréatite, grossesse, colique néphrétique, néoplasie digestive,
- schémie mésentérique, origine cardiaque
- Insuffisance hépatique, hépatites, néoplasie digestive
- Néoplasie digestive, grossesse
- Appendicite, hépatites, néoplasie digestive, PNA
- Grossesse
- Grossesse, néoplasie
À quelles pathologies peut-on penser lorsque la douleur abdominale aigue est associée à…
1. Dyspepsie
2. Méléna
3. Diarrhée
4. Inconstance des selles
5. Constipation
6. Rectorragie
7. Hématémèse
- Ulcère peptique, dyspepsie fonctionnelle
- Ulcère peptique, néoplasie du tube digestif
- Gastro-entérite, péritonite généralisée, néoplasie colique
- Néoplasie digestive, subocclusion intestinale
- Occlusion intestinale, appendicite, néoplasie colique, grossesse, hypercalcémie, hypokaliémie
- Ischémie mésentérique, cancer du colon, colite ischémique, fissure anale, fistules péri-anales, hémorroïdes, ischémie mésentérique
- Varices oesophagiennes, néoplasie oesophagienne, néoplasie gastrique, ulcère peptique
À quelles pathologies peut-on penser lorsque la douleur abdominale aigue est associée à…
1. Pollakiurie
2. Dysurie
3. Nycturie
4. Impériosité
5. Hématurie
- Infection urinaire, grossesse
- Infection urinaire, grossesse
- Infection urinaire
- Infection urinaire, PNA
- Infection urinaire, glomérulonéphrite, néoplasie rénale, néoplasie de la vessie, diverticulite
À quelles pathologies peut-on penser lorsque la douleur abdominale aigue est associée à…
1. Aménorrhée
2. Augmentation de la sensibilité mammaire
3. Leucorrhée (purulentes)
4. Métrorragies
- Grossesse
- Grossesse
- Salpingite, maladie pelvienne inflammatoire, néoplasie gynécologique
- Salpingite, kyste ovarien, néoplasie gynécologique
Quel est l’examen clinique pertinent à faire lors de l’évaluation de douleurs abdominales aigues?
Inspection : globuleux, ecchymoses, bombements/masses
Auscultation : péristaltisme, “high-pitch”/bruits métalliques, silence/iléus paralytique
Percussion : tympanisme, hypertympanisme, matité
Palpation : défense, masse
TR, foie, rate, vessie, vaisseaux abdominaux, punchs rénaux
Quelles sont les investigations pertinentes pour une douleurs abdominales aigues au QSD?
FSC
Électrolytes, créatinine
Bilan hépatique: AST, ALT, bilirubine
Bilan pancréatique: Lipase et/ou amylase
Échographie abdominale si étiologie hépatobiliaire suspectée
Quelles sont les investigations pertinentes pour une douleurs abdominales aigues à l’épigastre?
Idem à QSD
ECG et troponines si étiologie cardiaque suspectée
Quelles sont les investigations pertinentes pour une douleurs abdominales aigues au QSG?
Idem à épigastre
Écho abdominale ou CT si étiologie splénique suspectée
Quelles sont les investigations pertinentes pour une douleurs abdominales aigues à l’abdomen inférieur?
FSC
Électrolytes, créatinine
B-HCG si femme en âge de procréer
Analyse et culture d’urine si étiologie urinaire suspectée
Gono-chlam si étiologique gynécologique suspectée
Echographie abdominale si appendicite suspectée
Echographie pelvienne si torsion ovarienne/testiculaire ou grossesse utérine ou ectopique suspectées
CT-scan abdominal si occlusion intestinale ou diverticulite suspectée
Uro-scan si colique néphritique suspectée
Quelles causes de douleurs abdominales aigues sont plus urgentes et peuvent nécessiter un traitement chirurgical?
Nommer des conditions pour lesquelles on va donner une antibiothérapie à large spectre?
Infection intra-abdominale sévère ou nosocomiale
Pyélonéphrite aigue hospitalisée
Infections à Pseudomonas documentées
Pneumonie d’aspiration
Pneumonie nosocomiale
Sepsis urinaire, pulmonaire et biliaire
Qu’est-ce qui est important de s’assurer avant de débuter une ATB à large spectre?
Faire les cultures pertinentes, pour docuenter la sensibilité aux ATB et permettre une désescalade du traitement avec des molécules à spectre plus petit
Quel ATB privilégie-t-on lors d’infections communautaire?
Si sans risque de Pseudomonas aeruginosa : céphalosporines de 2e ou 3e générations pour la couverture des entérobactéries
* Éviter la piperacilline-tazobactam!
Quel ATB donne-t-on pour la couverture des Bacteroides?
Métronidazole
Quel ATB privilégie-t-on pour la couverture du Pseudomonas aeruginosa?
Ceftazidime ou tobramycine
À partir de combien de degrés on fait de la fièvre?
Que permettent les agents vasodilatateurs et les agents bloquant la contraction musculaire?
− Agents vasodilatateurs: Permettent une meilleure vasodilatation périphérique et une thermolyse accentuée.
− Agents bloquant la contraction musculaire : En diminuant le frissonnement qui accompagne la fièvre, ils permettent une diminution de la thermogenèse.
Par quoi se manifeste une thrombopénie?
PS: Un décompte >50 000 cause rarement des symptômes
Si elle se manifeste, la thrombopénie se caractérise par du purpura spontané sur la peau, des pétéchies ou hémorragies des muqueuses et des saignements prolongés suite à un trauma.
Que rechercher à l’examen physique d’une thrombocytopénie?
- Abdomen : Hépatomégalie, splénomégalie
- Adénopathie
- Peau : purpura, ecchymose, pétéchies
- Recherche de saignements ; épistaxis, des gencives,
GI, génital - Yeux (peut y avoir petite hémorragie = peut
témoigner d’une hémorragie SNC)
Que rechercher à l’anamnèse d’une thrombocytopénie?
- Recherche d’ATCD d’ecchymoses faciles, de pétéchies, de fièvre, de méléna et de saignements Purpura thrombocytopénique idiopathique (PTI) (souvent asymptomatique)
- Liste de médicaments
Une nouvelle thrombocytopénie devrait faire suspecter une thrombocytopénie induite par un mx
Arrive dans les 5-7 jours suivants le début du mx - Immunisation (RRO / VZV/ influenza H1N1)
- Transfusion sanguine (purpura post-transfusionnel)
- ATCD familiale : thrombocytopénie congénitale
- Consommation d’alcool / probl. hépatique
- Hospitalisation/utilisation d’héparine
Que rechercher à la FSC d’une thrombocytopénie? (souvent découvert fortuitement après une FSC de routine)
o Thrombocytopénie : <150 X103 par uL
˃ 50 : la plupart du temps asymptomatique
30-50 : purpura
10-30 : saignements avec un trauma minimal
< 10 : risque augmenté de saignements spontanés, pétéchies et ecchymoses
<5 : urgence hématologique, risque de saignements spontanés
o Anémie/pancytopénie /réticulocytes / taille plaquettes
Que rechercher au frottis d’une thrombocytopénie?
o Agglutination de plaquettes (pseudothrombocytopénie)
o Plaquettes géantes : thrombocytopénie congénitale
o Plaquette hypogranulaire : myélodysplasie
o Schistocyte : PTT, SHU, CIVD, valve prosthétique défectueuse
Nomme des signes spécifiques associés aux types d’anémie.
À quels pathologies les anomalies morphologiques des GR au frottis sont-elles associées?
Schistocytes
Dacriocytes
Sphérocytes
Bite cells
Rouleaux
Corps de Howell-Joly
héparine & schistocytes
VouF
Il est possible de déterminer si TB active ou non sur chest Xray
FAUX: IMPOSSIBLE
Que voit-on à la radiographie lors de la primo-infection de tuberculose?
il peut ne rien avoir
- Infiltrat non-spécifique, le plus souvent dans les lobes inférieurs
- Ganglions hilaires et paratrachéaux peuvnet être élargis, démontrant un drainage lymphatique de l’organisme
- Épanchement pleural possible
Que voit-on à la radiographie lors de la phase latente de tuberculose?
pas vrm à savoir
Résidus du processus de guérison :
* Collections de petits granulomes (complexe de Ghon) maintenant calcifiés avec calcifications dans les ganglions hilaires et paratrachéaux drainants (complexe de Ranke)
* Les nodules calcifiés résultant de la dissémination hématogène de l’organisme aux apex se nomment un focus de Simon
Quelles sont les manifestations radiologiques de la tuberculose pulmonaire?
Révèlent souvent plus de maladie que ne le suggère l’examen physique
* Typiquement, les lésions se trouvent dans les segments apicaux et postérieurs des lobes supérieurs et le segment supérieur du lobe inférieur
* On peut voir des infiltrats, cavités, nodules, cicatrisation et contraction
* Progression de l’opacité et de la consolidation à la cavitation, réflétant la caséification, la liquéfaction et la rupture dans les bronches
* La propagation intrabronchique peut mener à la maladie dans plusieurs régions, y compris l’autre poumon
manque objectif sur sudations nocturnes
Vrai ou Faux
- Lors d’une neutropénie fébrile, il n’y a généralement pas de pus, au site infectieux en raison du manque de neutrophiles.
- Il faut éviter de faire un toucher rectal.
Vrai x2
Neutropénie fébrile
Comme une initiation retardée des antibiotiques a été associée, dans certaines études, à des taux de mortalité allant jusqu’à 70%, il est recommandé de les débuter rapidement, dans les … minutes du triage
60 minutes
Antibiothérapie empirique (à large spectre) initiée immédiatement après la prise des hémocultures et avant que les autres investigations soient complétées
Red flags de dlr abdo aigue
Drapeaux rouges qui devraient immédiatement éveiller une suspicion vers cause plus sérieuse :
● Douleur sévère / disproportionnée
● Signes de choc (tachycardie / hypotension/diaphorèse / confusion)
● Signes de péritonisme
● Distention abdominale
GERMES À SUSPECTER EN FONCTION DE L’INFECTION ET DE L’HÔTE
Pneumonie aiguë
lui était dans les questions de retour
PAS SAVOIR SELON TUTRICE
SI ACQUIS EN COMMUNAUTÉ PAS COMPLIQUÉ: DONNER MACROLIDES (EX. AZITHRO)
GERMES À SUSPECTER EN FONCTION DE L’INFECTION ET DE L’HÔTE
Infection urinaire
PAS SAVOIR SELON TUTRICE
Entérobactéries (E. coli, Klebsiella, Proteus)
Entérocoques (faecalis / faecium)
Caractéristique pathognomonique de lymphome de Hodgkin histologique
cellule Reed-Sternberg
