APP6 - Démence, délirium, anémie macrocytaire, déficit B12, syncope, HTO, hématome sous-dural, neuropathies périphériques

Question 1

À quel moment une personne âgée (PA) est-elle considérée comme autonome?

Answer 1

Si elle peut réaliser de façon satisfaisante l’ensemble des activités à accomplir pour remplir ses obligations de la vie courante. On divise habituellement ces activités en 3 types :
* AVQ : faire sa toilette, se laver, s’habiller, s’alimenter, se déplacer, etc.
* AVD : utiliser le téléphone, préparer les repas, prendre ses médicaments, gérer ses finances, etc.
* Activitées reliées à la vie en société : recevoir sa famille, visiter des amis, etc.

Question 2

Comment se définit la perte d’autonomie?

Answer 2

Comme une incapacité d’effectuer ses AVQ et AVD de façon indépendante et sécuritaire. Cela découle de limitations fonctionnelles et d’incapacités engendrées par les conséquences physiques ou psychiques des maladies d’évolution chronique

Chronologiquement, le déclin fonctionnel touchera d’abord les activités sociales, puis les AVD puis AVQ

Question 3

L’autonomie repose sur un équilibre entre quoi?

Answer 3

• L’incapacité fonctionnelle du malade âgé, comprenant l’ensemble des AVQ, la mobilité et les fonctions mentales
• Les ressources matérielles et sociales disponibles pour pallier cette incapacité, comprenant les biens matériels, la famille et les soins/aide à domicile

Une rupture de cet équilibre entraîne un handicap et peut résulter d’une aggravation des incapacités et d’une perte de ressources

Question 4

Nommer les principales causes du déclin de l’autonomie fonctionnelle.

Answer 4

• Survenue d’une maladie aigue ou débilitante
• Problèmes sensoriels, neuro, MSK, cardio-pulmonaires, psychiques ou iatrogéniques
• Attitudes des soignants et proches: Maternage ou «faire à sa place pour gagner du temps»
• Solutés, sondes, drains ou autres rendant la mobilisation difficile
• Effets secondaires de la médication
• Environnement physique non adapté

Question 5

Nommer des facteurs associés à la perte d’autonomie.

Answer 5

• Âge
• Ne pas vivre seul
• Nombre de jours à l’écart des activités régulières
• Incapacités préalables
• Affect dépressif
• Déficience cognitive

Question 6

Comment se présente la perte d’autonomie physiquement?

Answer 6

Fatigue, asthénie, faiblesse
Anorexie, adipsie
Perte de poids
Chute
Incontinence

Question 7

Comment se présente la perte d’autonomie psychiquement?

Answer 7

Baisse d’initiative, attention, intérêt, énergie vitale, motivation, affect
Confusion
Troubles du comportement

Question 8

Comment se présente la perte d’autonomie socialement?

Answer 8

Isolement + retrait
Négligence
Épuisement des proches
Sévices
Demande d’admission en hébergement

Question 9

Quelles sont les causes intrinsèques de chutes?

Answer 9

Changements et maladies liées au vieillissement
Syncope
HTO
Effets secondaires des médicaments et abus de susbtance
Maladie aigue, exacerbation d’une maladie chronique

Question 10

Nommer des changements et maladies liées au vieillissement pouvant entraîner des chutes.

Answer 10

Troubles MSK : arthrite, faiblesse
Troubles sensoriels : vision, proprioception, vestibulaire
Troubles cognitifs : dépression, démence, délirium, anxiété
Troubles CV : coronaropathie, arythmie, IM, hypotension
Troubles neuro : AVC, baisse du niveau de conscience, perturbations démarche, ataxie
Troubles métaboliques : troubles électrolytiques, troubles a/n du glucose

Question 11

Nommer 2 médicaments à haut risque de chute.

Answer 11

Anxiolytiques et antidépresseurs

Question 12

Quelles sont les causes extrinsèques de chutes?

Answer 12

• Environnemental (maison, surfaces glissantes, surpeuplement, nouvel environnement, lunettes foyer)
• Situationnel (activité)

Question 13

Quelles sont les trouvailles cliniques principales à évaluer pour le risque de chutes?

Answer 13

I HATE FALLING

Inflammation des articulations
Hypotension orthostatique
Audition et vision
Tremblements
Equilibre
Foot problems
Arythmies/blocs cardiaques/valvulopathies
Leg-length discrepancy
Lack of conditioning (faiblesse généralisée)
Illness (maladie chronique)
Nutrition
Gait disturbance

Question 14

Qu’est-ce que le délirium?

Answer 14

Trouble du fonctionnement cérébral, transitoire, fluctuant, qui se développe en qq heures/jours et qui est en relation avec une maladie organique, une intoxication, un sevrage d’alcool ou de drogue ou avec un effet secondaire médicamenteux non désiré

Question 15

Quels sont les critères diagnostiques du délirium?

Answer 15

1. Perturbation de l’attention et de la conscience
2. Perturbation se développe dans une courte période et représente un changement du niveau de base de l’attention et de la conscience. Tends à fluctuer au cours de la journée.
3. Autres perturbations de la cognition (déficit mémoire, désorientation, langue, habilité visiospatiale, perception)
4. Les perturbations 1 et 3 ne sont pas explicables par un autre problème neurocognitif préexistant, établi et évoluant. Ne se déroule pas non plus dans un contexte d’un niveau de végilence très réduit tel le coma
5. Mise en évidence par l’histoire, l’E/P ou résultats de labo que la perturbation est une conséquence physiologique directe d’une autre condition médicale, intox à substance, sevrage, exposition à toxine ou multiples étiologies

Question 16

Quelles sont les manifestations cliniques du délirium?

Answer 16

Début rapide des sx et souvent durant la nuit :
* Troubles de la vigilance (facilement distrait, perd le fil durant la conversation)
* Troubles de la perception (illusion, hallucinations visuelles, trouble du contenu de la parole)
* Délire de persécution
* Altération de l’activité psychomotrice : hypo ou hyperactif
* Altération du rythme éveil/sommeil

Évolution du délirium :
* Transitoire, mais peut persister pendant qq semaines/mois
* Aussi bien les sx que l’évolution sont très variables

Question 17

Quels sont les FDR d’une longue persistance du délirium?

Answer 17

Âge avancé, altération cognitive antérieure, persistance de l’origine du délirium

Question 18

Distinguer le délirium et la démence sur…
1. Début
2. Durée
3. Évolution
4. Progression

Answer 18

1. heures/jours, souvent nocturne VS insidieux, lent
2. heures/semaines VS mois/ans
3. fluctuations sur 24h VS continue
4. pas de progression VS lente (mois/années)

Question 19

Distinguer le délirium et la démence sur…
1. Attention
2. Affect
3. Vigilance, état de conscience
4. Orientation
5. Mémoire
6. Langage
7. Hallucinations
8. Psychomotricité

Answer 19

1. réduite VS souvent normale
2. anxiété, irritabilité VS labile, sans anxiété
3. hyperalerte ou léthargique VS normal
4. souvent réduite VS réduite
5. Altération de la mémoire récente et immédiate VS altération mémoire à long terme
6. Incohérent, hésitant VS variable, difficile à trouver les mots
7. fréquentes VS rares
8. Altéré/modifié VS souvent normale

Question 20

Vrai ou faux?
La combinaison d’un délirium, d’une dépression et/ou d’une démence est fréquente.

Answer 20

Vrai

Question 21

Quelles sont les 5 grandes causes du délirium?

Answer 21

Due à une affection médicale
Induite par une substance
Due à l’intoxication par une substance
Due à un sevrage d’une substance
Non spécifiée

Question 22

Quelles sont les causes de délirium due à une affection médicale?

Answer 22

Infectieuse : toute infection
Néoplasique : tumeur cérébrale ou syndrome paranéoplasique
Vasculaire : IC décompensée, syndrome coronarien aigu, AVC, hémorragie intra-crânienne, hématome intracrânien ou sous-dural, hypertension intracrânienne, infarctus mésentérique
Endocrinien/métabolique : troubles électrolytiques, syndrome urémique, hypovitamine B12, hyper/hypo-thyroïdie, encéphalopathie hépatique, insuffisance surrénalienne
Traumatique : surtout traumas crâniens

Question 23

Quelles sont les causes de délirium induite par une susbtance?

Answer 23

Benzodiazépines
Opioïdes
Anticholinergiques
ATB
Furosémide
Digoxine
etc.

Question 24

Quelles sont les causes de délirium due à une intoxication?

Answer 24

Alcool, métaux lourds, CO, arsenic

Question 25

Quelles sont les causes de délirium due à un sevrage?

Answer 25

Délirium tremens : conséquence neuro sévère liée au syndrome de sevrage d’alcool

Question 26

Quelles sont les causes de délirium non spécifiée?

Answer 26

Fièvre, anémie
Hypoxie
Épilepsie
Syndrome de Korsakoff (déficience B1)
État post-op, globe vésical
Coprostase/fécalome
Psychose, fortes émotions

Question 27

Quelles sont les causes de perte de poids involontaire avec augmentation de l’appétit?

Answer 27

Hyperthyroïdie
Diabète non contrôlé
Syndrome de malabsorption
Augmentation de l’activité physique

Question 28

Quelles sont les causes de perte de poids involontaire sans augmentation de l’appétit?

Answer 28

Désordres médicaux
* Néoplasie
* Atteintes GI : ulcères, entéropathie diabétique, dysphagie, SII, diverticule de Zenker
* Atteintes endocriniennes : hyperthyroïdie, DB, insuffisance surrénalienne
* Infections : VIH, hépatite, abcès pulmonaire, TB, infection bactérienne ou fongique chronique
* Atteintes sévères pulmonaires ou cardiaques ou rénales : cachexie, IR, syndrome néphrotique, glomérulonéphrite chronique
* Atteintes neuro : AVC, démence, parkinson
* Atteintes rhumato : sarcoïdose, PAR, vasculite temporale

Désordres psychiatriques : désordres affectifs (bipolarité, dépression, anxiété généralisée)

Médicaments
* Alcool/opiacés
* Amphétamine/cocaïne
* Syndrome de sevrage
* Effets secondaires de certains médicaments (L-dopa, SSRI, digoxine, metformine, AINS)
* Herbes naturelles

Question 29

Quelles sont les causes de perte de poids volontaires?

Answer 29

Médicaments (amphétamine, synthroid, drogues pour obésité)
Diète
Anorexie/boulimie
Exercice vigoureux chronique

Question 30

Quelle est la différence entre les anémies macrocytaires mégaloblastique et non mégaloblastique?

Answer 30

L’apparence des érythroblastes dans la moelle osseuse

Question 31

Que recherche-t-on au frottis sanguin d’une anémie macrocytaire?

Answer 31

Si c’est mégaloblastique, on recherche :
* Macrocytes ovales
* Neutrophiles hypersegmentés
* Ponctuations basophiles

Si c’est non mégaloblastique, on recherche :
* Macrocytes ronds
* Neutrophiles normaux
* Possibilité de codocytes ou stomatocytes

Question 32

Lors d’une anémie mégaloblastique, on doit faire le dosage de quoi?

Answer 32

B12
Acide folique
Homocystéine (la B12 permet de la transformer en méthionine. donc si manque de B12, ça cause son accumulation)
Methyl THF (la B12 permet de transformer l’acide méthylmalonique en THF. donc si manque de B12, ça cause son accumulation)

Question 33

Si on a une anémie macrocytaire et que c’est non mégaloblastique, quels ddx peut-on considérer?

Answer 33

Relié à l’alcool, aux médicaments, drogues, thyroïde
Maladies hépatiques chroniques
* Donc checker les enzymes hépatiques et la TSH

Question 34

Si on a une anémie macrocytaire mégaloblastique et que le compte de réticulocyte est > 2%, quels ddx peut-on considérer?

Answer 34

Hémolyse -> donc faire les tests pour anémie hémolytique!

Question 35

Que permet le test de Schilling?

Answer 35

Distinguer l’anémie pernicieuse des autres causes

Question 36

Quels sont les tests de la formule sanguine à faire lors d’anémie macrocytaire, et quels seront les résultats si c’est une déficience en vitamine B12?

Answer 36

Hb : diminué
VGM : augmenté
B12 sérique : diminué
Folate sérique : normal ou augmenté
Folate dans GR : normal ou diminué
Réticulocytes : diminués
GB totaux et plaquettes : un peu diminué
Bilirubine non conjuguée sérique : augmentée
LDH : augmentée

Question 37

Quels sont les tests de la formule sanguine à faire lors d’anémie macrocytaire, et quels seront les résultats si c’est une déficience en folate?

Answer 37

Hb : diminué
VGM : augmenté
B12 sérique : normal
Folate sérique : diminué
Folate dans GR : diminué
Réticulocytes : diminués
GB totaux et plaquettes : un peu diminué
Bilirubine non conjuguée sérique : augmentée
LDH : augmentée

Question 38

Comment est l’évaluation de la moelle osseuse lors de déficience en vitamine B12 ou folate?

Answer 38

Hypercellulaire
Présence de métamyélocytes géants
Érythroblastes : le noyau est petit comparé au cytoplasme. Ils sont larges, ont une chromatine fine, ouverte et primitive, mais l’hémoglobination est normale

Question 39

Qu’est-ce que l’anémie mégaloblastique?

Answer 39

Caractérisée par le fait que la taille moyenne des GR est augmentée, mais plus particulièrement par le fait que le noyau des érythroblastes est petit comparativement au cytoplasme. En effet, la maturation du noyau des érythroblastes de la moelle osseuse est retardée par rapport à la maturation du cytoplasme

Question 40

Quelles sont les 2 causes d’anémie mégaloblastique?

Answer 40

Déficience en vitamine B12
Déficience en folate

Question 41

Quelles sont les causes de déficiences en B12?

Answer 41

• Diète : strict végan, végétarisme pendant grossesse, malnutrition gastrique
• Gastrique : atrophie de la muqueuse, gastrite, auto-immune, anémie pernicieuse, post-gastrectomie
• Absorption intestinale : malabsorption, stgnant de l’intestin, fish tapeworm, résection iléale, médicaments
• Génétique : déficience en transcobalamine de type II, défaut du récepteur du FI
• Défaut dans synthèse d’ADN : déficience en enzymes congénitales ou acquises
• Autres : oxyde nitrique

Question 42

Quelles sont les causes de déficience en folate?

Answer 42

• Diète/déficience : alcoolisme, abus de substance, aînés/nourrissons, faible apport
• Malabsorption : sprue coeliaque, MII, maladie intestinale infiltrante, syndrome intestin court
• Drogues : anti-folates, anticonvulsants, alcool, contraceptif oral
• Demande augmentée : grossesse, hémolyse, prématurité, dermatite exfoliative/psoriasis, hémodialyse
• Défaut dans la synthèse d’ADN : déficience en enzymes congénitales ou acquises

Question 43

Quelles sont les manifestations des déficiences en B12 et acide folique?

Answer 43

• Anémie : insidieuse avec progression graduelle des s/sx
• Asymptomatique
• Ictère modéré
• Glossite
• Chéilite angulaire
• Perte de poids (si malabsorption)
• Purpura, plus rarement
• Défaut dans le tube neural chez foetus (anencéphalie, spina bifida, encéphalocèle)
• Stérilité
• Anormalité des épithéliums buccales, urinaires et cervicales

Question 44

Lors de déficience en B12 et folate, qu’est-ce qui explique l’ictère modéré?

Answer 44

En raison de la destruction excessive de l’hémoglobine résultant d’une augmentation de l’érythopoïèse inefficace dans la moelle osseuse

Question 45

Lors de déficience en B12 et folate, qu’est-ce qui explique la glossite?

Answer 45

Parce que les cellules du tractus GI se divisent rapidement et sont donc sensibles à l’absence d’acides nucléiques qui se produisent lorsque ces vitamines sont déficientes

Question 46

Quelle est la manifestation clinique propre à la déficience en vitamine B12?

Answer 46

Neuropathie (dégénérescence combinée subaigue de la moelle) :
* Neuropathie progressive qui affecte les nerfs sensitifs périphériques (réversible) et les cornes latérales et postérieures de la moelle épinière (guérison incomplète)
* Symétrique et affecte plus le membre inférieur que supérieur
* Sx : picotements dans le pied, difficulté à marcher, chute nocturne
* Atrophie optique ou sx psy sévères : rare
* Atteinte du SNP et de la moelle épinière
* Atteinte du SNC

Question 47

Quelle est l’atteinte du SNP et de la moelle épinière lors de déficience en B12?

Answer 47

• Sensibilité profonde dimiuée (signe précoce = tester la vibration!)
• Faiblesse musculaire, parfois aréflexie a/n des muscles des jambes
• Altération de la sensibilité superficielle
• Altération du sens de position
• Paresthésies douloureuses (mains, pieds)
• Ataxie spinale

Question 48

Quelle est l’atteinte du SNC lors de déficience en B12?

Answer 48

Paralysie, parésie
Signes paramydaux : présence du babinski, réflexe de Tromner + (extension rapide du digital
III)
Démence, états psychotiques

Question 49

À quoi est liée la neuropathie lors de déficience en B12?

Answer 49

À l’accumulation de S-adénosyl homocysteine et des niveaux bas de S-adenosyl methionine dans les tissus nerveux, ce qui amène un défaut dans la méthylation de la myéline et d’autres substances

Question 50

Quel est le traitement pour la déficience en B12? En quels cas le donne-t-on pour prophylaxie?

Answer 50

Hydroxocobalamine PO
* Prophylaxie si : gastrectomie totale ou résection iléale

Question 51

Quel est le traitement pour la déficience en folate? En quels cas le donne-t-on pour prophylaxie?

Answer 51

Acide folique PO
* Prophylaxie si : grossesse, anémie hémolytique sévère, dialyse, prématurité

Question 52

Qu’est-ce que la syncope?

Answer 52

Perte transitoire de conscience et de tonus postural avec récupération spontanée et complète. Un prodrome peut être absent ou non

Question 53

Quels sont les 5 types de syncopes?

Answer 53

Syncope réflexe (neuro cardiogénique)
Syncope due à une HTO
Syncope cardiovasculaire
Syncope par vol vasculaire
Syncope d’origine indéterminée (env. 1/3)

Question 54

Quels sont les sous-types de syncope réflexe?

Answer 54

Syncope vagale
* Stress émotionnel : frayeur, dlr, geste médical, phobie de voir du sang
* Stress orthostatique

Syncope situationnelle
* Toux, éternuement
* Stimulation GI : déglutition, défécation, dlr abdo, Vo
* Miction (post-mictionnel)
* À l’arrêt d’un effort physique (mais penser à une cause CV si pendant exercice)
* Post-prandial (ou pendant le repas)
* Valsalva

Hypersensibilité du sinus carotidien

Formes atypiques (avec déclencheur peu certain ou apparemment absent)

Question 55

Quels sont les sous-types de syncopses dues à une HTO?

Answer 55

Trouble du système autonome (primaire/secondaire)
Médicamenteuse ou toxique (ex : vasodilatateurs, diurétiques, alcool, etc)
Hypovolémie (hémorragie, diarrhée, vomissements, insuffisance surrénalienne, etc)

Question 56

Quels sont les sous-types de syncopes cardiovasculaire?

Answer 56

Arythmie comme cause primaire de la syncope
* Bradycardie : dysfonction noeud sinusal, troubles conduction AV, dysfonction pacemaker implanté, médicamenteuse
* Tachycardie : supraventriculaire, ventriculaire, médicamenteuse

Pathologies structurelles
* Cardiogène : syndrome coronarien aigu, valvulopathie obstructive, cardiomyopathie hypertrophique, tumeur cardiaque, anomalies congénitales des artères coronaires, dysfonction valve prothéique
* Non cardiogènes : pathologie péricardique/tamponnade, EP, dissection aortique aigue, hypertension pulmonaire

Question 57

Quels sont des facteurs précipitants des syncopes et en fonction de ce dernier, quels sont les ddx?

Answer 57

Zone chaude/surpeuplée, douleur, détresse émotionnelle, peur : vasovagal (NEURO), HTO

Activité du type tousser, rire, uriner/déféquer, manger : situationnel NEURO

Chute inexpliquée : hypersensibilité sinus carotidien (NEURO), CV (arythmies)

Mouvements de la tête, cols serrés, rasage : hypersensibilité sinus carotidien (neuro)

Pendant l’effort : CV (arythmies)

Peu de temps après l’effort : vasovagal, CV

Position assise/debout prolongée : HTO

Addition ou utilisation de médicaments
* Antiarrythmique : CV (artyhmie, QT prolongé)
* Antihypertenseur : HTO, CV (QT prolongé)
* Macrolides, antiémétique, antipsychotique, antidépresseurs tricycliques : CV (QT prolongé)

Exercices du haut du corps/main : vol vasculaire (neuro)

Question 58

Quels sont des prodromes des syncope et en fonction de ce dernier, quels sont les ddx?

Answer 58

Étourdissements, vision floue, vertiges : vasovagal, HTO

Nausée, diaphorèse, dlr abdo : vasovagal

Déficit neuro focal : neurogénique (AVC, ICT)

Dlr thoracique, dyspnée : CV (maladie cardiaque structurelle, EP, MI)

Auras : épilepsie

Palpitations : CV

Bradycardie : vasovagal, CV (bradyaryth)

Mouvement tonic-clonic/posture : épilepsie

Aucun : vasovagal ou cardiaque chez PA , CV chez jeunes

Question 59

Quelles sont les positions possibles avant une syncope et à quels ddx c’est associé?

Answer 59

Position debout prolongée : vasovagal, HTO
Changement soudain de posture : HTO
couché : CV

Question 60

Nommer des facteurs post-syncope et les ddx auxquels ça peut faire penser.

Answer 60

No/Vo, fatigue : vasovagal
Recovery immédiat : CV (arythmie), psychogénique
Paleur, diaphorèse : any cause PAS SEIZURE
Déficit neuro focal : neurogénique
Mouvement myoclonique : vasovagal
Mouvement/posture tonic-clonic : épilepsie
Yeux ouvert durant la syncope : épilepsie ou any cause
Yeux fermés durant la syncope : pseudoépilepsie, psychogénique
Confusion prolongée : épilepsie
Désorientation temporaire : vasovagal
Amnésie : épilepsie ou vasovagal chez PA
Incontinence : épilepsie PAS SYNCOPE
Mordage de langue : épilepsie
Trauma significatif : any cause (surement pas seizure)
Dlr thoracique, dyspnée : CV
Syncope prolongée : épilepsieuroe, ngénique, métabolique, infectieux
Bradycardie : CV

Question 61

Quel est le bilan initial à faire chez tous les patients avec une syncope?

Answer 61

• Anamnèse détaillée
• ATCD familial de mort subite
• ATCD cardiovasculaires
• Examen clinique (surtout CV, neuro, souffles vasculaires)
• ECG
• TA couchée des 2 côtés
• Test d’orthostatisme

Question 62

Si la syncope est probablement cardiovasculaire, que fait-on?

Answer 62

Consultation en cardio :
* Massage du sinus carotidien
* Échocardiographie
* Test d’effort
* Monitoring rythmique
* Étude électrophysiologique

Question 63

Si le bilan est normal et que le patient a eu une syncope unique et non sévère, que fait-on?

Answer 63

Pas d’autres investigations nécessaires

Question 64

Si le bilan est normal et que le patient a eu des syncopes multiples et sévères, que fait-on?

Answer 64

Tilt test, massage sinus carotidien, évaluation psychiatrique

Question 65

Qu’est-ce que l’hypotension orthostatique (HTO)?

Answer 65

Chute de la tension artérielle systolique >= 20 mmHg et/ou de la tension artérielle diastolique de >= 10 mmHg durant les 3 minutes après le lever

Touche > 15% des personnes de > 65 ans

augmente risque IM, AVC, IC

Question 66

Quelles sont des situations pouvant favoriser une HTO?

Answer 66

Le matin après le lever
Post-prandial
À l’arrêt d’un effort physique
Après un bain chaud

Question 67

Quelles sont les principales étiologies possibles d’HTO?

Answer 67

Hypovolémie :
* Déshydratation ou hydratation insuffisante
* Vomissement, diarrhées, hémorragie
* Hyperglycémie sévère, décompensation diabétique hyperosmolaire

Médicamenteuse/toxique :
* Alcool
* Antihypertenseurs, diurétiques, alpha-bloquants, vasodilatateurs
* Antiparkinsoniens
* Relaxant musculaire
* Hypnotiques (benzo)
* Antidépresseurs
* Antipsychotiques

Atteinte du SNA :
* Maladie neurodégénérative (Parkinson, démence corps de Lewy, atrophie multi systémique)
* Neuropathie autonome

Déconditionnement (alitée)

HTO constitutionnelle (le plus souvent chez jeunes femmes)

Divers : sténose aortique, péricardite, myocardite, arythmies

Question 68

Les hématomes sous-duraux sont localisés entre la … et la …

Answer 68

dure-mère méningée
arachnoïde

Question 69

Par quoi est habituellement causée l’hématome sous-dural?

Answer 69

Par la déchirure des veines ponts qui s’écoulent de la surface du cerveau vers les sinus duraux. La rupture de ces vaisseaux permet le saignement dans l’espace entre les membranes arachnoïdiennes et la dure-mère traversée par les vaisseaux. L’hémorragie est habituellement arrêtée par la pression intracrânienne croissante ou la compression directe par le caillot lui-même

Question 70

Quelles sont les 3 catégories d’hémorragie sous-dural (HSD) arbitrairement définies selon le temps depuis le début de l’hémorragie?

Answer 70

Aigu : 1-2 jours après le début
Subaigu : 3-14 jours après le début
Chronique : 15 jours ou plus après le début

Ces définitions sont moins utiles lorsqu’il n’y a aucun antécédent de traumatisme ou d’événement incitant avant la présentation clinique de SDH.

Question 71

Quelles sont les manifestations cliniques de l’HSD aigu?

Answer 71

• Vitesse d’impact très grande, donc associée à d’autres blessures sérieuses (comme hémorragie subarachnoidienne traumatique, contusion cérébrale)
• Coma à partir du moment de la blessure (50%)
• Intervalle lucide transitoire après la lésion aigue (12-38%), suivie par un déclin neuro progressif vers le coma
• Sx de pression intracrânienne élevée (maux de tête, vomissements, anisocorie, dysphagie, paralysie des NC, rigidité nucale, ataxie)
• Infarctus cérébral (si hypoperfusion cérébrale due à augmentation pression ou effet de masse, surtout fosse postérieure ou ACP sont vulnérables à la compression le long du bord du tentorium cerebelli)

Question 72

Quelles sont les manifestations cliniques de l’HSD chronique?

Answer 72

Souvent chez PA, chez qui l’atrophie du cerveau permet à celui-ci de se déplacer à l’intérieur du crâne, favorisant les lésions de cisaillement des veines ponts
* Le sang veineux se rassemble pendant des semaines/mois, permettant au cerveau de s’accomoder (ce qui explique les sx vagues)

Apparition insidieuse de :
* Céphalées
* Vertiges
* Troubles cognitifs
* Apathie
* Somnolence
* Convulsions
* Troubles de la conscience (+ fréq que les sx focaux)
* Hémiparésie controlatérale ou homolatérale*

notes: sx peuvent apparaitre des semaines après blessure

*L’hémiparésie controlatérale peut résulter de la compression directe du cortex sous-jacent à l’hématome, alors qu’une hémiparésie homolatérale peut se produire avec un déplacement latéral du mésencéphale causé par l’effet de masse de l’hématome. Un tel déplacement du mésencéphale entraîne une compression du pédoncule cérébral controlatéral contre le bord libre du tentorium

Question 73

Quelles sont les principales étiologies des mononeuropathies (lésion unique d’un tronc nerveux)?

Answer 73

• Trauma ou pression mécanique prolongée sur un nerf
• Diabète mellitus (paralysie faciale périphérique, paralysie nerf oculomoteur, cruralgie diabétique, etc.)
• Maladies auto-immunes

Question 74

Quelles sont les principales étiologies des mononeuropathies multiples?

Answer 74

Diabète mellitus
Connectivite
Vasculite
Virale : VIH, CMV, herpes, hépatite C
Sarcoïdose
Amyloïdose
Paranéoplasie

Question 75

Quelles sont les principales étiologies des polyneuropathies infectieuses?

Answer 75

VIH
Borréliose (LYME)
Lèpre

Question 76

Quelles sont les principales étiologies des polyneuropathies inflammatoire ou immunologique?

Answer 76

Primaire
Polyradiculonévrite aigue ou chronique (Guillain-Barré, Miller-Fisher)
Vasculite
Neuropathie secondaire : associée à gammapathie ou prolifération lymphocytaire monoclonale

Question 77

Quelles sont les principales étiologies des polyneuropathies endocrinologique/métabolique?

Answer 77

Diabète mellitus
Alcoolisme chronique
Hypovitaminose B1 (beriberi sec = wernicke), B2, B6
IR
Insuffisance hépatocellulaire
Insuffisance thyroïdienne

Question 78

Quelles sont les principales étiologies des polyneuropathies médicamenteuse/toxique?

Answer 78

Cytostatique
Virostatique
Isoniazide

Question 79

Quelles sont les principales étiologies des polyneuropathies autres?

Answer 79

Neurolymphomatose
Neurpathie de Charcot-Marie-Tooth
Amyloïdose

Question 80

La baisse de l’activité … serait donc liée au délirium.

Answer 80

cholinergique

Question 81

De façon générale, une perte de poids de plus de … chez un individu non obèse doit pousser le médecin à procéder à une investigation plus poussée.

Answer 81

10%

Question 82

À quoi penser quand on donne de l’acide folique?

Answer 82

L’acide folique ne devrait pas être donnée seule, sauf s’il n’y a pas de déficience en vitamine B12. En effet, si de l’acide folique est donnée en présence de déficience en vitamine B12, cela causera une réponse hématologique, mais peut aussi aggraver la neuropathie.

Question 83

Qu’est-ce que le test orthostatique?

Answer 83

Question 84

À quoi penser si progression rapide de la neuropathie (heures/jours)?

Answer 84

Guillain-Barré
Vasculite neuromusculaire