APP4 - Dyspnée, insuffisance cardiaque et autres maladies cardiaques Flashcards

1
Q

Quelles sont les étiologies infectieuses de dyspnée?

A

Pneumonie
Laryngo-trachéite/pharyngite/épiglottite
Encéphalite
SDRA
Myocardite/péricardite

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2
Q

Quelles sont les étiologies néoplasiques de dyspnée?

A

Poumons ou plèvre
Médiastin
Cerveau
ORL
Myxome (75% a/n de la valve mitrale)

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3
Q

Quelles sont les étiologies vasculaires de dyspnée?

A

Syndrome coronarien aigu
ICA ou ICC
Arythmies
Oedème pulmonaire
Insuffisance mitale ou sténose mitrale
Péricardite restrictive ou tamponnade
Anévrysme de l’aorte/dissection aortique
Embolie pulmonaire/atélectasie
Cardiomyopathie

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4
Q

Quelles sont les étiologies métaboliques de dyspnée?

A

Hyperthyroïdie
Hypothyroïdie
Obésité

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5
Q

Quelles sont les étiologies systémiques de dyspnée?

A

Sarcoïdose
Guillain-Barré
Myasthénie grave

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6
Q

Quelles sont les étiologies traumatique de dyspnée?

A

Accident/post-chirurgie pulmonaire

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7
Q

Quelles sont les étiologies médicamenteuses de dyspnée?

A

Beta-bloqueurs –> donne des bronchospames
IECA –> donne de la toux sèche
Sédatifs

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8
Q

Quelles sont les étiologies autres de dyspnée?

A

Épanchement péricardique
MPOC/emphysème/fibrose interstitielle
Asthme
Pneumothorax
Anxiété
Aspiration
Laryngospasme
Hernie hiatale
Anémie
Choc anaphylactique

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9
Q

Quels sont les 2 types d’insuffisance cardiaque?

A

Avec fraction d’éjection (FE) préservée (dysfonction diastolique) et avec baisse de la FE (dysfonction systolique)

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10
Q

Quelles sont les causes de dysfonction diastolique?

A

Hypertrophie ventriculaire G
Cardiomyopathie restrictive
Fibrose myocardique
Ischémie transitoire du myocarde
Constriction du myocarde ou tamponnade

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11
Q

Quelles sont les causes de dysfonction systolique?

A

Baisse de la contractilité :
* Maladies des artères coronaires : IM, ischémie transitoire du myocarde
* Surcharge volémique chronique : régurgitation mitrale ou aortique
* Cardiomyopathies dilatées

Augmentation de la postcharge :
* Sténose aortique avancée
* Hypertension sévère non contrôlée

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12
Q

Plusieurs mécanismes compensatoires neurohormonaux sont activés lors d’une insuffisance cardiaque en réponse à la … du débit cardiaque.

Ces mécanismes peuvent augmenter la …, ce qui aide à maintenir la perfusion artérielle aux organes vitaux malgré le débit cardiaque réduit. De plus, l’activation neurohormonale entraine une rétention plus … de sel et d’eau, ce qui augmente le … et donc la précharge du ventricule gauche, ce qui maximise le …

A

diminution

résistance vasculaire systémique
élevée
volume intravasculaire
volume d’éjection

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13
Q

En réponse à quoi le système nerveux adrénergique réagit-il lors d’IC?

A

La baisse du DC est perçue par les barorécepteurs dans les sinus carotidiens et de l’arc aortique. Ces récepteurs vont diminuer la fréquence de leurs influx en réponse à la TA diminuée

Ainsi, le SNS sera excité et le SNP sera inhibé. Donc la sortie sympathique au coeur et à la circulation périphérique sera augmentée

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14
Q

Quels sont les rôles du système nerveux sympathique lors d’IC?

A

Augmente la FC et la contractilité du ventricule, permettant d’augmenter le DC

Vasoconstriction causée par la stimulation des récepteurs a-adrénergiques sur artères et veines systémiques
* Au niveau veineux, ça augmente le retour veineux, ce qui augmente la précharge et le volume d’éjection
* Au niveau artériel, ça augmente la résistance vasculaire périphérique
* Le débit sanguin est aussi redistribué aux organes vitaux au détriment de la peau, reins et viscères splanchniques

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15
Q

La sécrétion de rénince par les cellules juxtaglomérulaires du rein permettant l’activation du système RAA est stimulée par quoi?

A
  • Diminution de la perfusion artérielle rénale secondairement au bas DC
  • Diminution d’apport en sel à la macula densa rénale suite aux altérations hémodynamiques intrarénales
  • Stimulation directe des récepteurs juxtaglomérulaires b2 par le système nerveux adrénergique activé
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16
Q

La rénine va entraîner la formation d’angiotensine II. Quels sont ses effets?

A

Constriction des artérioles et augmentation de la résistance périphérique totale, ce qui aide à maintenir la TA

Augmentation du volume sanguin intravasculaire par 2 mécanismes :
* Dans l’hypothalamus, elle stimule la soif et la consommation d’eau
* Dans le cortex surrénalien, il augmente la sécrétion d’aldostérone, ce qui augmente la réabsorption de sel par le tubule distal du rein

L’augmentation du volume sanguin permet d’augmenter la précjarge du VG, ce qui augmente la DC

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17
Q

L’ADH est sécrétée par la … via l’influence des … et de l’… L’ADH contribue à l’augmentation du volume intravasculaire en augmentant la … dans le néphron distal. Cela augmente la précharge et donc le débit cardiaque. L’ADH contribue aussi à la … systémique.

A

glande pituitaire postérieure
barorécepteurs
angiotensine II
rétention d’eau
vasoconstriction

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18
Q

Qu’est-ce que les peptides natriurétiques?

Même si ces peptides sont bénéfiques pour les patients avec une IC, ils ne sont généralement pas suffisants pour contrer complètement la vasoconstriction et les effets de rétention volumique des autres systèmes compensateurs hormonaux.

A

Ce sont des hormones bénéfiques sécrétées par le coeur en cas d’IC en réponse à des augmentations de pressions intracardiaques
* Peptide natriurétique auriculaire (ANP) : stockés dans cellules auriculaires et sécrétées en réponse à la distension auriculaire
* Peptide natriurétique de type B (BNP) : non détectés dans les coeurs normaux, produits lorsque le myocarde ventriculaire est sujet au stress hémodynamique (ex : insuffisance cardiaque ou infarctus du myocarde)

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19
Q

Quelles sont les actions des peptides natriurétiques?

A

Agissent à l’opposé des autres hormones présentes en cas d’IC :
* Excrétion de sodium et eau
* Vasodilatation
* Inhibition de sécrétion de rénine
* Antagonite des effets de l’AII sur l’aldostérone et la sécrétion d’ADH

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20
Q

À quoi fait référence le remodelage ventriculaire?

A

Au changement de la masse, du volume et de la forme du VG ainsi que de la composition du coeur se produisant après une lésion cardiaque et/ou des conditions de charge hémodynamique anormales

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21
Q

Qu’est-ce qui stimule le remodelage ventriculaire?

A

La paroi ventriculaire du VG est exposée à un stress dans l’IC, surtout à cause de la dilatation du VG ou à cause de la pression augmentée qu’il faut déployée pour vaincre la postcharge

À la longue, ce stress stimule le développement d’une hypertrophie des myocytes et un dépôt de matrice extracellulaire

Cela permet de maintenir la force contractile du coeur en augmentant l’épaisseur de la paroi et de combattre le stress du ventricule.

Malheureusement, cet épaississement nuit et augmente la pression diastolique, qui se transmet vers les poumons

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22
Q

Quels sont les 2 patterns d’hypertrophie ventriculaire?

A

Hypertrophie excentrique : lors d’un surplus de volume
* Synthèse de nouveaux sarcomères en série, ce qui fait que le myocyte s’allonge et le rayon de la chambre augmente, proportionnellement à l’épaisseur du mur

Hypertrophie concentrique : lors d’un surplus de pression
* Synthèse de nouveaux sarcomères en parallèle, ce qui augmente l’épaisseur du ventricule sans le dilater. Cela réduit bcp plus le wall stress

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23
Q

Qu’est-ce que la cardiopathie dilatée?

A

Ça signifie que la chambre cardiaque va graduellement s’agrandir en s’étirant. Les parois du muscle cardiaque seront alors affaiblies et plus minces. La contractilité du muscle cardiaque sera alors diminuée, tout comme le DC

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24
Q

Quelles sont les 2 causes de dysfonction systolique?

A

Baisse de contractilité : peut survenir suite à la destruction de myocytes, une fonction anormale des myocytes ou de la fibrose

Hausse de postcharge : entraîne une pression trop importante à la sortie du coeur, ce qui réduit la sang pouvant être expulsé

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25
Q

Expliquer la physiopatho de la dysfonction systolique?

A

Le volume télésystolique est plus élevé (car le ventricule se vide moins bien). Lorsque le retour veineux normal des poumons vient s’ajouter au volume télésystolique qui est resté dans le ventricule, cela entraîne une élévation du volume et de la pression télédiastolique

Bien que cette hausse de précharge induit une hausse compensatoire du volume d’éjection (Frank-Starling), la contractilité et la FE diminuée font en sorte que le volume télésystolique resté élevé

Durant la diastole, la pression élevée persistante du VG est transmise à l’OG et aux veines et capillaires pulmonaires Une pression hydrostatique suffisamment haute (<20 mmHg) résulte en un transfert des fluides dans l’interstitium pulmonaire et l’apparition de sx de congestion

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26
Q

La dysfonction diastolique se présente comme quoi?

A

Comme une perturbation de la relaxation diastolique initiale (un processus actif, demandant de l’énergie), une rigitié augmentée de la paroi ventriculaire (propriété passive) ou les 2
* Le processus actif peut être temporairement arrêté à cause d’une ischémie du myocarde
* Une hypertrophie du VG, une cardiomyopathie restrictive ou une fibrose peut, quant à elle, chroniquement rigidifier la paroi. Il y a une 3e possibilité, soit qu’une force externe limite le remplissage du ventricule

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27
Q

Que se produit-il dans la dysfonction diastolique?

A

Le remplissage ventriculaire se fait à une pression plus haute à cause de la compliance diminuée du ventricule

Les patients ont souvent des signes de congestion vasculaire à cause de l’élévation de la pression diastolique qui est transmise de façon rétrograde aux systèmes pulmonaires et veineux

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28
Q

Quel est l’impact de l’épaisseur de la paroi du coeur D par rapport aux pressions/volume de remplissage?

A

La paroi est mince, dont elle peut tolérer des volumes de remplissage variés sans grand changement dans la pression de remplissage

Cependant, puisqu’il a normalement très peu de résistance venant des poumons, il est vulnérable à l’IC lorsqu’il y a une hausse subite de la postcharge (ex : EP)

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29
Q

Quelle est la cause la plus commune d’IC droite?

A

L’IC gauche : elle a tendance à causer de la congestion pulmonaire, augmentant la résistance que le coeur D doit vaincre

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30
Q

À quoi est due une IC droite isolée?

A

À cause d’une postcharge plus élevée causée par une maladie parenchymateuse des poumons et de la vascularisation des poumons

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31
Q

Nommer des facteurs pouvant précipiter une défaillance cardiaque aigue.

A
  • Non compliance et/ou hypervolémie (médicmenteuse ou apport sodique trop élevé)
  • IC ou HTA insuffisamment/inadéquatement traitée
  • Arythmie
  • Statut post-AVC ou ICT
  • Infection systémique, surtout pulmonaire (bactérienne, virale, fongique)
  • MPOC (asthme, emphysème, bronchite chronique)
  • Ischémie myocardique : syndrome coronarien aigu, insuffisance mitrale ischémique
  • Médicamenteuse/toxique
  • Endocrinopathies : hypo/hyperthyroidie, diabète, hypercorticisme, insuffisance surrénalienne, PHEO, excès en hormones de croisssance
  • Cardiomyopatie : CM hypertrophie, dilatative, restrictive, péri-port-partum, arythmogénique du VD
  • Cardiomyopathie infiltrtives (sarcoidose, amyloidose, hémochromatose, connectivite)
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32
Q

Quels médicaments peuvent décompenser une IC connue?

A
  • AINS incluant inhibiteurs de la COX-2 (VC rénale, rétention hydrosodée)
  • Corticoïdes (rétention sodique)
  • Bloqueurs des canaux calciques (surtout en situation de risque comme un coeur pulmonaire ou dysfonction systolique sévère)
  • Anti-arythmiques
  • Anti-TNFa
  • Alcool
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33
Q

Que signifie l’acronyme HEART FAILURES?

Facteurs pouvant précipiter sx chez des patients ayant une insuffisance cardiaque chronique compensée

A

Hypertension
Endocrinien (thyroïde)
Anémie
RAA
Toxines (alcool, inotrope négatif)

Forgot medication
Arythmie/Tachycardie
Infection/ischémie/infarctus
Lifestyle (Trop eau, Na+)
Up Reg Co (grossesse, thyroide)
Renal failure
Embolie pulmonaire
Slow heart rate

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34
Q

Que permettent les diurétiques dans le traitement de l’IC?

A

En favorisant l’élimination du sodium et eau à travers le reins, ils permettent de réduire le volume intravasculaire et donc le retour veineux au coeur. Donc, la précharge du VG diminue et sa pression diastolique tombe hors de portée qui favorise la congestion pulmonaire

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35
Q

Les diurétiques pour l’IC devraient être utilisés seulement en présence de quoi?

A

D’une congestion pulmonaire

**Attention, peut donner une arythmie s’il y a un débalancement électrolytique (surtout hypokaliémique)

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36
Q

Que permettent les inhibiteurs de l’enzyme de conversion IECA dans le traitement de l’IC?

A

Ils interrompent la production d’angiotensine II, modulant ainsi la vasoconstriction provoquée par cette hormones
* De plus, les taux d’aldostérone diminuent aussi, et donc l’élimination du sodium est facilitée, ce qui entraîne une baisse du volume intravasculaire et une amélioration de la congestion vasculaire systémique et pulmonaire
* Ils augmentent aussi les niveaux circulants de bradykinine, qui est censée contribuer à une vasodilatation bénéfique dans l’IC
* Ils vont aussi limiter le remodelage ventriculaire inadéquat chez les patients avec IC chronique et après un IM

bradykinine donne toux

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37
Q

Que permettent les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine dans le traitement de l’IC?

A

Ça inhibe le système RAA. Puisque l’angiotensine II peut être formée par des voies autres que l’ECA, les ARA fournissent une inhibition plus complète du système que les inhibiteurs de l’ECA, par blocage du récepteur AII. À l’inverse, les ARA ne provoquent pas l’augmentation bénéfique de la bradykinine sérique

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38
Q

Que permettent les beta-bloquants dans le traitement de l’IC?

A

Historiquement, on pensait que les b-bloquants sont C-I chez les patients souffrant de dysfonctionnement systolique, car leur effet inotrope négatif devrait empirer la symptomatologie

Cependant, les essais cliniques ont montré que le traitement à b-bloquants à long terme a des avantages importants chez les patients avec IC chronique stable avec FE réduite (dysfonction systolique), y compris un accroissement du DC, une réduction de la détérioration hémodynamique, la nécessité de moins d’hospit et une amélioration de la survie

Cela est prob du à la réduction de la FC, un affaiblissement de l’activation sympathique chroniques ou à leurs propriétés anti-ischémiques

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39
Q

Dans quels cas utilise-t-on des inhibiteurs calciques lors d’IC?

A

Utilisés en cas de cardiomyopathie hypertrophique, ou autre dysfonction diastolique ou pour contrôler une arythmie

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40
Q

Que permettent les inotropes positifs dans le traitement de l’IC?

A

En augmentant la disponibilité du Ca intracellulaire, ils augmentent la force de contraction ventriculaire et déplacent la courbe de Frank-Starling vers le haut. Donc, le volume d’éjection et le DC sont augmentés à n’importe quel volume télédiastolique ventriculaire donné

Ainsi, ces agents peuvent être utiles dans le traitement des patients souffrant de dysfonctionnement systolique, mais généralement pas ceux qui souffrent d’IC avec FE conservé

Exemple : digoxine (digitale), mironone, dobutamine

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41
Q

Quels médicaments utilisés dans l’IC peuvent engendré une hyperkaliémie et IR?

A
  • IECA et ARA : car en temps normal, l’angiotensine active mène à une synthèse d’aldostérone, qui va contribuer à baisser la kaliémie du patient en activant l’échangeur Na/K a/n du tubule collecteur et en augmentant la perméabilité apicale au Na
  • Diurétiques : si les diurétiques de l’anse sont utilisés conjointement avec un diurétique épargnant le potassium ou encore lors d’une IR
  • Antagonistes de l’aldostérone : effet hyperkaliémie (même mécanisme que IECA et ARA)
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42
Q

Quels médicaments utilisés dans l’IC peuvent engendreer une hypokaliémie?

A

Diurétiques de l’anse et thiazides : ils augmentent le débit tubulaire et la livraison de Na au segment responsable de la sécrétion du K. Ce Na en grande quantité augmentera donc les échanges médiés par la pompe à Na/K, faisant en sorte qu’une grande quantité de K sera sécrétée

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43
Q

Quelle médication est absolument contre-indiquée en situation de décompensation aigue d’une IC?

A

B-bloquants

En effet, les effets inotropes et chronotropes négatifs des bêtabloquants risquent d’entrer en conflit avec les mécanismes compensateurs mis en branle par le corps pour contrer l’insuffisance cardiaque.

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44
Q

3R digoxine

*CE N’EST PAS UN TRAITEMENT DE 1ÈRE LIGNE

A
  • Renforce la contraction
  • Ralentit la fréquence cardiaque
  • Rock & roll (risque arythmogène)
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45
Q

Quels sont les médicaments auxquels on doit porter une attention particulière lors d’IC?

A

AINS et inhibiteurs COX2 : rétention hydrosodée
Corticoïdes et Glitazone : rétention hydrosodée
Antidépresseurs tricycliques : arythmes, troubles conduction AV
Médicaments inotropes négatifs
Lithium : arythmie, bradycardie, dysfonction noeud sinusal, anomalies des ondes T
Triple association ARA+IECA+antagoniste aldostérone : risque d’IR et hyperkaliémie
Inhibiteurs de la 5-PDE : C-I dans tous les cas en association avec un dérivé nitré (avec ou sans IC)

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46
Q

Qu’est-ce que le B3?

A

Survient après le B2 (en protodiastole) = résulte de l’entrée de sang dans le ventricule

  • Caractéristique de maladies entraînant un ventricule dilatée (ex : IC)
  • Peut être attribuable au phénomène de succion d’un coeur très dynamiques, donc n’est PAS TJRS pathologique
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47
Q

Chez qui a-t-on un B3 physiologique?

A

Fréquent chez l’enfant et l’adulte jeune jusqu’à environ 35-40 ans. Fréquent aussi dans le dernier trimestre de grossesse

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48
Q

De quoi provient le B3 pathologique?

A

Des pressions élevées et d’une décélération brutale du flux transmitral à la fin de la phage de remplissage rapide de la diastole. Les causes comprennent :
* Diminution de la contractilité myocardique
* Défaillance cardiaque et surcharge volémique ventriculaire (ex insuffisance mitrale ou tricuspide)

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49
Q

Qu’est-ce que le B4?

A

Juste avant le B1 (en télédiastole) : résulte de l’ajout de sang dans le ventricule par contraction auriculaire (dysfonction diastolique)

Indique que le ventricule ne peut plus accueillir de sang = rigide (hypertrophie ou tissu nécrosé).

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50
Q

Quelles sont les causes d’un B4 d’origine gauche et droite?

A

Gauche : cardiopathie hypertensive, maladie coronarienne, rétrécissement aortique, cardiomyopathie
Droit : hypertension artérielle pulmonaire, sténose pulmonaire

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51
Q

Vrai ou faux?
Un B4 n’est jamais entendu en l’absence de contraction auriculaire.

A

Vrai

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52
Q

Le B4 peut-il être physiologique?

A

Oui, e.g. chez les athlètes de haut niveau et les personnes âgées

N’est pas nécessairement pathologique, mais est toujours signe d’un certain vieillissement cardiaque

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53
Q

Il peut arriver qu’un patient ait à la fois un B3 et un B4, produisant un rythme à quatre temps, formé de quatre bruits cardiaques. Aux fréquences cardiaques élevées, le B3 et le B4 peuvent fusionner en un bruit cardiaque supplémentaire intense, appelé …

A

galop de sommation

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54
Q

Qu’est-ce que les clics systoliques?

A

Habituellement dus à un prolapsus de la valvule mitrale - ballonnement systolique anormal d’une partie de la valvule mitrale dans l’OG par reondance des valves et élongation des cordages. Les clics sont habituellement méno- ou télé-systoliques

On pense que le clic correspond à une tension soudaine sur une valve mitrale impliquée ou des cordages tendineux lorsque la valve est repoussée vers l’OG

Le clic est souvent suivi par un souffle télésystolique d’insuffisance mitrale. Habituellement ce souffle va crescendo jusqu’à B2

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55
Q

Qu’est-ce que le clic d’éjection ou bruit d’éjection?

A

Surviennent peu après B1, coïncidant avec l’ouverture des valves aortique et pulmonaire. Sont relativement aigus, timbre claquant et mieux entendus avec la membrane du stétho

Le bruit d’éjection aortique s’entend à la fois à la base et à la pointe du coeur, où il peut être plus intense. Habituellement, il ne varie pas avec la respiration.

Le bruit d’éjection pulmonaire s’entend mieux dans les 2e et 3e espaces intercostaux gauches. Lorsque B1, habituellement relativement doux dans cette zone, semble fort, il peut s’agir en réalité d’un bruit d’éjection pulmonaire. Son intensité diminue souvent à l’inspiration

56
Q

Quelles sont les causes d’insuffisance tricuspidienne?

A

Dilatation du ventricule droit (due à surcharge de volume ou pression)

57
Q

Quelle est la physiopatho de l’insuffisance tricuspidienne?

A

Lorsque la valve tricuspide ne se ferme pas complètement en systole, du sang reflue du ventricule droit dans l’oreillette droite, provoquant un souffle

58
Q

Quelles sont les causes d’insuffisance mitrale?

A

Une perturbation de l’intégrité structurelle d’une des composantes de la valve mitrale ou de leur action coordonnée peut résulter en une fermeture anormale de la valve durant la systole. La régurgitation peut être :
* Primaire : si due à un défaut structurel d’une composante de la valve
* Secondaire : si ça résulte d’une dilatation du VG

59
Q

Quelle est la physiopatho de l’insuffisance mitrale?

A

Une portion du volume d’éjection du VG est éjecté dans l’OG durant la systole. Ainsi, le DC dans l’aorte est moindre que le DC total systémique
* Ainsi, l’augmentation du volume télédiastolique entraîne l’étirement des myocytes, ce qui augmente le volume d’éjection

60
Q

Quelles sont les causes de sténose mitrale?

A

Fièvre rhumatismale antérieure (+++)
Sténose congénitale de la valve
Calcification de l’anneau mitral s’étendant aux valves
Endocardite infectieuse avec végétations obstruant l’orifice

61
Q

Quelle est la physiopatho de la sténose mitrale?

A

Quand les valvules de la valve mitrale s’épaississent, deviennent rigides et déformées à la suite d’un RAA, elles ne peuvent s’ouvrir suffisamment en diastole. Le souffle qui en résulte a 2 composantes : (1) mésodiastolique (à la phase rapide du remplissage ventriculaire) et (2) présystolique (durant la contraction auriculaire). Cette dernière disparaît en cas de FA, ne laissant qu’un roulement mésodiastolique

62
Q

Quelles sont les causes de sténose aortique?

A

Congénitales (calcification de la valve), rhumatismales ou dégénératives (SA sénile)

63
Q

Quelle est la physiopatho de la sténose aortique?

A
  1. Un rétrécissement significatif de la valve aortique gêne le passage du sang à travers la valve, ce qui provoque un flux turbulent, et il augmente la postcharge du VG
  2. Puisque l’obstruction se développe graduellement, le VG est capable de compenser en s’hypertrophiant de façon concentrique. Initialement, cela permet de réduire le wall stress du VG. Avec le temps, cela réduit la compliance du VG. L’élévation résultante de la pression diastolique du VG entraîne l’hypertrophie de l’OG, facilitant ainsi le remplissage du VG devenu rigide
64
Q

Quelles sont les causes d’insuffisance aortique?

A

Anomalie primaire des cuspides de la valve aortique ou dilatation pimaire de la racine aortique

65
Q

Quelle est la physiopatho de l’insuffisance aortique?

A

Les valves ne peuvent se refermer complètement à la diastole, et du sang reflue de l’aorte dans le VG. Ainsi, à chaque contraction, le VG doit éjecter ce volume régurgité plus la quantité normale de sang qui entre dans le VG depuis l’OG

66
Q

Comment perçoit-on la péricardite à l’auscultation?

A
  • Temps : peut avoir 3 composantes brèves, chacune associée à un frottement du coeur sur le péricarde : systole auriculaire, systole ventriculaire, diastole ventriculaire. Habituellement les 2 premières sont présentes
  • Localisation : variable, mais habituellement dans le 3e espace à G du sternum
  • Irradiation : peu
  • Intensité : variable. Frottement péricardique mieux entendu avec le diaphragme du stétho avec le patient qui se penche vers l’avant en expirant (rapproche le péricarde de la paroi thoracique)
  • Timbre : grattement, raclement
67
Q

Comment varie le pouls jugulaire avec la pression abdominale?

PVJ = Pression de l’oreillette droite

A
  • Cela a pour effet d’augmenter le retour veineux, les jugulaires vont augmenter (pendant moins de 10 secondes)
  • Bolus de sang qui arrive et donc la durée va dépendre de la fonction ventriculaire droite
  • Un VD normal va s’accommoder en pompant plus
  • Si les jugulaires restent élevées plus de 30 secondes, il y a un problème de compliance avec le cœur droit
68
Q

Comment varie le pouls jugulaire avec la respiration?

A

Une grande inspiration entraîne une diminution de la pression intrathoracique. Alors, le sang est aspiré vers le coeur, ce qui augmente le remplissage du coeur et on voit moins les jugulaires
* Réponse pathologique : avec une grande inspiration, ça refoule et les jugulaires montent, car le VD n’est pas capable de prendre cette arrivée de sang

69
Q

Quelle est la courbe auriculaire?

A
  1. Onde A : créée par la contraction auriculaire
  2. Descente X : relaxation de l’oreillette
  3. Onde C : pendant la descente X. Quand le ventricule se contracte, la valve bombe sous la pression du ventricule, ce qui augmente un peu la pression de l’oreillette pendant la descente
  4. Onde V : remplissage de l’oreillette par veines pulmonaires, ce qui augmente la pression
  5. Descente Y : lorsque la pression dans l’oreillette devient plus grande que celle du ventricule, ce qui ouvre la valve mitrale et l’oreillette se vide dans le ventricule
70
Q

Quels sont les changements dans la courbe auriculaire lors de sténose tricuspidienne?

A

Exagération de l’onde A

71
Q

Quels sont les changements dans la courbe auriculaire lors d’insuffisance tricuspidienne?

A

Augmentation de l’onde V

72
Q

Comment distinguer une onde A d’une onde V proéminente?

A

Faire simultanémen l’auscultation. L’onde A est observée avant le 1er bruit et l’onde V survient au 2e bruit

73
Q

Quelle est la principale cause de cécité chez les 20-74 ans en Amérique du Nord?

A

La rétinopathie diabétique

74
Q

Qu’est-ce que la rétinopathie non proliférante?

A

Stade précoce de l’atteinte rétinienne par le diabète
* Caractérisée par des changements tels que les microanévrismes, hémorragies ponctuelles, exsudats et oedème rétinien
* Au cours de cette étape, il y a une fuite de protéines, lipides et GR des capillaires rétiniens vers la rétine
* Lorsque ce processus se produit dans la macula (oedème maculaire cliniquement significatif), la zone de plus grande concentration de cellules visuelles, il y a une interférence avec l’acuité visuelle

75
Q

Qu’est-ce que la rétinopathie proliférative?

A

Ça implique la croissance de nouveaux capillaires et de tissus fibreux dans la rétine et dans la chambre vitrée
* Conséquence de l’occlusion des petits vaisseaux, qui cause l’hypoxie rétinienne. Ceci stimule à son tour la croissance de nouveaux vaisseaux. Cela peut se produire au disque optique ou ailleurs sur la rétine
* Peut survenir dans les 2 types de diabète, mais plus fréquente dans type 1, environ 7-10 ans après l’apparition des sx
* Avant la prolifération de nouveaux capillaires, une phase préproliférative survient souvent, dans laquelle l’ischémie artériolaire se manifeste sous forme de taches de côton
* Vision généralement normale jusqu’à ce qu’une hémorragie vitrée ou un détachement rétinien se produise

76
Q

Quels sont les 2 types de cataractes survenant à cause du diabète?

A

Cataracte sous-capsulaire (surtout type 1)
* Peut apparaître assez vite
* Présente une corrélation significative avec l’hyperglycémie
* Aspect floconneux et se développe juste en-dessous de la capsule du cristallin

Cataracte sénile
* Changement sclérotique du noyau de la lentille
* Type le plus commun de la cataracte chez adultes DB et non-DB

77
Q

Le glaucome survient chez …% des personnes ayant le diabète. Il serait lié, dans certains cas, à un phénomène de … de l’iris chez les diabétiques.

A

6%
néo-vascularisation

78
Q

Environ …% des diabétiques finissent par subir une atteinte rénale, le plus souvent après … ans d’évolution.

A

30-40%
10-20

79
Q

Comment débute l’atteinte rénale due au diabète?

A

Classiquement par une hyperfiltration glomérulaire, i.e. un accroissement du DFG. Dans les années qui suivent apparaît une microalbuminurie. À ce stade, l’atteinte rénale est encore réversible.

Puis, une protéinurie, d’abord légère et isolée (l’hématurie étant inhabituelle), augmente progressivement jusqu’à ce qu’apparraisse un syndrome néphrotique

80
Q

Quels sont les 5 composants du syndrome néphrotique?

A

Protéinurie > 3g/24h
Hypoalbuminémie < 30 g/L
Oedème
Hyperlipidémie
Lipidurie

81
Q

Comment évolue la néphropathie diabétique une fois que la protéinurie franche est installée?

A

L’évolution tend invariablement vers l’apparition d’une IR
* L’atteinte glomérulaire est caractérisée par un épaississement diffus de l’axe mésangial et des membranes basales des anses capillaires, que l’on appelle glomérulosclérose diffuse
* Parfois, cet épaississement prend la forme de nodules dit de Kimmelstiel-Wilson (pathognomonique de la lésion DB glomérulaire). Ces nodules amènent une dilatation anévrysmale des anses capillaires

Avec la diminution de la fonction rénale, l’urée et la créatinine s’accumulent dans le sang. L’épaississement des membranes et mésangium produit divers degrés de glomérulosclérose et d’IR
** Glomérulosclérose diffuse > glomérulosclérose intercapillaire nodulaire (lésions de Kimmelstiel-Wilson)

82
Q

Quelles sont les hypothèses quant à la physiopatho des neuropathies diabétiques?

A

Certaines lésions ont été attribuées à l’infarctus ischémique du nerf périphérique impliqué.
Sinon des complications métaboliques

83
Q

Nommer des atteintes possibles de neuropathie diabétique.

A

Polyneuropathie sensitivomotrice symétrique et distale
Neuropathie végétative
Mononeuropathies multiples
Amyotrophie diabétique
Douleur neuropathique

84
Q

Comment est la polyneuropathie sensitivomotrice symétrique et bilatérale lors de DB?

A

Évolue lentement, soit en mode de chaussettes
Atteinte de type axonale, donc les plus longs nerfs sont les plus touchés, d’où l’affection primaire des pieds
* L’atteinte fait en sorte que les orteils deviennent crochus et que les coussins de tissus adipeux plantaire se déplacent, ce qui permet la création d’une pression plus importante a/n plantaire et prédispose à des lésions (ulcères)
* De plus, le pied est davantage à risque de se déformer en pied de Charcot

85
Q

De quoi s’accompagne la neuropathie végétative diabétique?

A

Troubles de l’érection
HTO
Gastro-parésie
Troubles urinaires (vessie atone)

86
Q

Comment est la mononeuropathie multiple diabétique?

A

Déficits sensitifs et moteurs localisés et isolés dans au moins 2 régions présentant une innervation différente. Apparaissent et disparaissent de façon soudaine. Nerfs crâniens et fémoraux souvent atteints

87
Q

Comment est l’amyotrophie diabétique?

A

Atteinte d’abord unilatérale
Caractérisée par une douleur à la cuisse et faiblesse de la racine du MI

88
Q

Quels sont les impacts du diabète sur l’athéosclérose?

A

L’athérosclérose est nettement accélérée dans les grandes artères. Il est souvent diffus, avec une amélioration localisée dans certaines zones de flux sanguin turbulent, comme à la bifurcation de l’aorte ou d’autres gros vaisseaux
* Manifestations : ischémie MIs, impuissance, angine intestinale
* Gangrène des pieds (30x plus élevé!!)

89
Q

Quels sont les facteurs impliqués dans l’incidence de gangrène des pieds chez les diabétique qui est 30 fois plus élevée?

A

Maladie vasculaire périphérique
Maladie des petits vaisseaux
Neuropathie périphérique avec perte de sensation de douleur et des réponses inflammatoires neurogènes
Infection secondaire

90
Q

Nommer 4 manifestations dermatologiques survenant due au diabète mal contrôlé.

A

Dermopathie bilatérale
Nécrobiose lipoidique diabéticorum
Bullose diabétique
Sclérédème

91
Q

Qu’est-ce que la dermopathie bilatérale?

A

Tâches brunes atrophiques communément présentes dans la région pré-tibiale
* Secondaires à une hausse des protéines tissulaires ou à une vasculopathie
* À biopsie : atrophie de l’épidermie, mais pas de changement a/n du collagène

92
Q

Qu’est-ce que la nécrose lipoidique diabéticorum?

A
  • Chez 0,3% des diabétiques, mais aussi chez personnes avec test de tolérance au glucose normal
  • Début à environ 30 ans, 3F:1H
  • Papules en plaques irrégulières a/n de la face antérieure des jambes. Bilatérales et symétriques
  • Si biopsie : changement a/n du collagène
93
Q

Qu’est-ce que la bullose diabétique?

A
  • Atraumatique, asymptomatique
  • Sur mains et MIs
  • Des bulles de 3-5 cm apparaissent, restent qq semaines, puis s’assèchent et disparaissent
94
Q

Qu’est-ce que la sclérédème?

A

Induration du cou, dos
Due à un dépôt de glycosaminoglycanes

95
Q

Dans quels cas voit-on souvent de la fibrillation articulaire (FA)?

A

Lorsque les oreillettes sont hypertrophiées, donc souvent dans les cas de :
* Hypertension
* IC
* CAD ou MPOC

Aussi dans les contextes aigus dans certaines situations :
* Hyperthyroïdie
* EP
* Myocardite ou péricardite

96
Q

Quelles sont les complications de la FA?

A
  • AVC embolique : l’absence de contraction auriculaire optimale permet une stase augmentée du sang a/n des oreillettes. Cela peut engendrer la création d’un thrombus mural qui peut s’emboliser. D’ailleurs, la FA est la source la plus fréquente d’AVC embolique
  • Palpitations : car fréquence ventriculaire augmentée
  • OAP : car IC qui peut être créée et empirée par la FA
  • Syncope
97
Q

Quelles sont les 3 étapes dans le traitement de la FA?

A
  1. Évaluer la nécessité d’une thérapie anticoagulante
  2. Contrôle du rythme cardiaque
  3. Contrôler la fréquence ventriculaire
98
Q

Comment évalue-t-on la nécessité d’une thérapie anticoagulante lors de FA?

A

Pour prévenir les AVC, on doit donner des anticoagulants oraux s’il y a présence de FA et au moins 1 FDR CHADS2 :
* C : congestive heart failure
* H : HTA
* A : âge d’au moins 65 ans
* D : diabète
* S : Strokes - embolie par le passé
* Si MCAS, on donne de l’aspirine et non des ACO

Algorithme :
* Si la FA dure moins de 48h et pas de FDR majeurs d’AVC, une anticoagulation avant la cardioversion n’est pas requise. Si la FA persiste ou récidive, un traitement antithrombotique devrait être inité et continué à long terme (moins de 48h, on regarde pas le CHADS)
* Si la FA dure > 48h ou qu’il y a des FDR majeurs d’AVC, on doit faire une anticoagulation thérapeutique pendant 3 semaines avant la cardioversion, ou faire une cardioversion guidée par ÉTO. On doit ensuite continuer l’anticoagulation pendant 4 semaines. Si la FA persiste ou récidive, un traitement antithrombotique est continué à long terme

99
Q

Comment faire le contrôle du rythme cardiaque lors de FA?

A

Objectif : cardioversion en rythme sinusal
Approche chimique : amiodarone
Approche électrique : très efficace et rapide, à utiliser quand le reste ne marche pas ou si le besoin est urgent

100
Q

Comment contrôler la fréquence ventriculaire lors de FA?

A

Via l’administration de B-bloqueurs ou bloqueurs de canaux calciques

On va aussi donner des anti-arythmiques pour éviter la récurrence chez les individus symptomatiques

101
Q

Quels sont les FDR majeurs d’AVC?

A

Valve mécanique et INR <2,5
Cardiopathie rhumatismale
ICT/AVC récent
CHADS2 >= 3

102
Q

Quels sont les symptômes possibles d’une sténose carotidienne?

A
  • Symptômes de l’ACM : hémiparésie, changements sensoriels et défauts des champs de vision controlatéraux, aphasie et négligence
  • Symptômes de l’ACA : hémiparésie des jambes controlatérales
  • Symptômes de l’artère ophtalmique : perte de vision monoculaire ipsilatérale
103
Q

À quel moment parle-t-on de sténose carotidienne symptomatique?

A

Lorsque la patient ayant une carotide sténosée présente aussi un aveuglement monoculaire transitoire du même côté de la sténose (amaurose fugace), ou ICT ou AVC causant des sx controlatéralement à la sténose

donc on opère

104
Q

Quels sont les marqueurs de…
1. La cytolyse hépatique
2. La cholestase
3. La synthèse hépatique

A
  1. ALT et AST élevés
  2. GGT, phosphatase alcaline et bilirubine élevés
  3. Troubles de la coagulation sanguine (facteurs de coagulation diminués), hypoalbuminémie
105
Q

Comment varie la bilirubine non conjuguée et conjuguée lors d’ictère hémolytique? d’ictère post-hépatique? d’ictère hépatique?

A

Ictère hémolytique
* Bili NC : ↑↑↑
* Bili C : N/↑

Ictère pos-hépatique
* Bili NC : N/↑
* Bili C : ↑↑/↑↑↑

Ictère hépatique
* Bili NC : ↑
* Bili C : ↑

106
Q

Que permet la phosphatase alcaline?

A

Permet de détecter une obstruction des voies biliaires (si ↑)
* Une ↑ de PALC résulte de l’↑ de la synthèse hépatique de l’enzyme. Elle est synthétisée en réponse à une obstruction biliaire
* Les sources non hépatiques de PALC sont les os, intestins, reins, placenta (donc on peut voir une ↑ de PALC dans d’autres situations)

107
Q

Que permet les GGT?

A

Indicateur très sensible de la maladie hépatobiliaire, mais n’est pas spécifique. Les taux sont ↑ dans d’autres conditions, y compris l’IR, IM, maladie pancréatique, DB sucré, alcool ou phénytoïne
* Utilisation clinique majeure : exclure une source osseuse d’un taux sérique de PALC ↑

108
Q

Les globulines sont souvent augmentées de façon non spécifique quand?

A

Dans les maladies hépatiques chroniques : le profil d’élévation peut suggérer la cause de la maladie

109
Q

Vrai ou faux?
L’albumine n’est pas un marqueur d’une atteinte hépatique aigue.

A

Vrai car sa demi-vie est d’environ 3 sem

110
Q

Comment varie l’INR en cas d’insuffisance hépatique ou de cholestase?

A

Insuffisance hépatique : l’INR s’allonge précocément
Cholestase : l’INR s’allonge aussi, mais à cause que moins de vitamine K est absorbée

Donc si tu donnes de la vitamine K pour différencier l’allongement de l’INR causé par une cholestase vs une insuffisance hépatique, l’INR ne sera pas corrigé si on a une insuffisance hépatique

111
Q

Quelles sont les anomalies possibles du bilan hépatique en cas d’IC?

A

Augmentation habituellement modestes de la bilirubine conjuguée et non, de l’INR et des enzymes hépatiques (ex GGT, PALC, AST, ALT)

112
Q

Nommer différentes causes d’anémie microcytaire.

A
  • Anémie ferriprive : pertes sanguines chroniques, malabsorption, insuffisance d’apport alimentaire, besoins augmentés
  • Thalassémie
  • Anémie inflammatoire : due à tumeur, infection, arthropathie inflammatoire
  • Anémie sidéroblastique : déficit de la biosynthèse de l’hème dans les précurseurs érythroïdes, congénital ou acquis
  • Manque de cuivre
  • Intox au plomb
113
Q

Quels sont les éléments clés de l’anamnèse pour l’évaluation d’une anémie microcytaire?

A

Durée des sx généraux de l’anémie :
* Fatigue, adynamie, dyspnée d’effort
* Baisse de capacité de concentration, baisse du niveau de performance physique
* Tachycardie, palpitations, angine de poitrine
* Irritabilité psychique, malaise
* Sensation de vertige, orthostase, prurit

Douleurs osseuses (drépanocytose)

Pertes de sang (anémie ferriprive)

Anamnèse familiale :
* Hémoglobinopathie : drépanocytose, thalassémie Hb C, Hb E
* Ethnie : méditerranéen (thalassémie), asie du sud-est (Hb E)

Anamnèse personnelle :
* Interventions chirurgicales, gastrectomie
* Troubles alimentaires
* Crohn
* RCUH
* Maladie coeliaque

Médicaments : AINS, anticoagulants, antiplaquettaires, cytostatique, myélosuppresseurs, pénicillines

114
Q

Que relève-t-on à l’examen clinique lors de l’évaluation d’une anémie?

A

Peau pâle
Glossite (manque B12)
Stomatite, aphtes récidivants, perlèche (manque fer)
Koilonychie (manque fer)
Ictère (anémie hémolytique, hépatopathie)
Peau sèche
Télangiectasies (ddx: maladie d’Osler-Rendu-Weber)
Perte de cheveux
Troubles neuro (manque B12, anémie pernicieuse)
Adénopathie
Splénomégalie
HTO
Souffle cardiaque systolique

115
Q

Lors d’anémie ferriprve, comment seront les résultats des labos de…
1. VGM
2. Réticulocytes
3. Fer sérique
4. Ferritine
5. Transferrine
6. CFFT (capacité de fixation de fer total)
7. Saturation transferrine
8. DVE
9. Stockage fer dans moelle
10. Fer érythroblaste
11. Électrophorèse de l’Hb

A
  1. N/↓
  2. Absent
  3. Absent
  4. Normale
116
Q

Lors d’anémie inflammatoire chronique ou cancer, comment seront les résultats des labos de…
1. VGM
2. Réticulocytes
3. Fer sérique
4. Ferritine
5. Transferrine
6. CFFT
7. Saturation transferrine
8. DVE
9. Stockage fer dans moelle
10. Fer érythroblaste
11. Électrophorèse de l’Hb

A
  1. N ou ↓
  2. N/↓
  3. N/↑
  4. ↓/N
  5. N
  6. Présent
  7. Absent
  8. Normale
117
Q

Lors de thalassémie, comment seront les résultats des labos de…
1. VGM
2. Réticulocytes
3. Fer sérique
4. Ferritine
5. Transferrine
6. CFFT (capacité de fixation de fer total)
7. Saturation transferrine
8. DVE
9. Stockage fer dans moelle
10. Fer érythroblaste
11. Électrophorèse de l’Hb

A
  1. N/↓
  2. N
  3. N
  4. N
  5. N/↑
  6. Présent
  7. Présent
  8. HbA2 élevé dans forme B
118
Q

Lors d’anémie sidéroblastique, comment seront les résultats des labos de…
1. VGM
2. Réticulocytes
3. Fer sérique
4. Ferritine
5. Transferrine
6. CFFT
7. Saturation transferrine
8. DVE
9. Stockage fer dans moelle
10. Fer érythroblaste
11. Électrophorèse de l’Hb

A
  1. N/↓
  2. N/↑
  3. ↓/N
  4. ↓/N
  5. ↑/N
  6. N/↑
  7. Présent
  8. Forme en anneau
    11.Normal
119
Q

Quels sont les FDR de la maladie cardiaque athérosclérotique?

7

A

HTA >140/90
H > 55 ans, F > 65 ans
Tabagisme
Dyslipidémie
Diabète ou prédiabète
Obésité abdominale
ATCD d’évènements CV (< 65 ans) : infarctus, ICC, AVC/AIT

120
Q

Bruits et souffles pour…

SM

A

Bruits

  • Précocément : B1 fort (le gradient de pression entre OG et VG maintient les parties mobiles de la valve à grande distance l’une de l’autre, donc elles ont plus de “vitesse” lorsqu’elles ferment)
  • Tardivement : normalisation/↓ B1 (car les valves deviennent calcifiées et épaissies, et donc moins mobiles)
  • Clic proto-diastolique d’ouverture - première partie de la diastole (tension soudaine des cordes tendineuses de la VM. Plus la sténose est sévère, plus la pression de l’OG est grande et plus la valve ouvre tôt en diastole. Le clic est donc plus proche de B2)

Souffles

  • Roulement diastolique (murmure descrescendo) (après le clic, correspond à l’écoulement turbulent à travers la valve. Plus la sténose est sévère, plus l’écoulement est lent, plus ça prend de temps pour que l’OG se vide, donc plus le roulement dure longtemps)
121
Q

Bruits et souffles pour…

RM aigue

A

Bruits

  • ↓ B1

Souffle

  • Souffle protosystolique en decrescendo (la non-compliance de l’OG fait que, au milieu de la diastole, la pression de l’OG et du VG s’égalise rapidement, coupant le souffle)
122
Q

Bruits et souffles pour…

RM chronique

A

Bruits

  • ↓ B1
  • B3 (↑ qté de sang qui arrive au VG en protodiastole)

Souffle

  • Souffle holosystolique constant irradiant à l’aisselle (gradient de concentration entre VG et OG reste contant tout au long de la systole grâce à la compliance augmentée de l’OG)
  • Souffle diastolique possible (hyperflot)
123
Q

Bruits et souffles pour…

ProlapsusMitral

A

Bruits

  • Clic mid-systolique à l’apex (correspond à tenion soudaine des cuspides et des cordes tendineuses alors que les cuspides bombent dans l’OG)

Souffle

  • Souffle télésystolique (flow régurgitant à travers la valve incompétente)
124
Q

Bruits et souffles pour…

SA

A

Bruits

  • ↓ (ou absence) A2 de B2
  • Dédoublement paradoxal de B2
  • B4 (contraction de l’oreillette dans VG rigide)

Souffle

  • Souffle holosystolique crescendo-decrescendo avec sommet tardif (va augmenter si le cycle de battement est allongé, car ça permet un remplissage du ventricule augmenté et donc plus de sang qui passe à travers la valve sténosé)
125
Q

Bruits et souffles pour…

RA

A

Bruits

  • B2 peut être absent en Ao

Souffle

  • Souffle protodiastolique en parasternal G
  • Roulement diastolique à l’apex (distinguer de SM, car il n’y a pas de clic d’ouverture et d’accentuation présystolique)
126
Q

Bruits et souffles pour…

RT

A

Bruits

  • aucun

Souffle

  • Souffle systolique en parasternal G (+++ à inspiration)

Aussi, onde v jugulaire augmentée

127
Q

Un patient qui présente un … a un diamètre à l’orifice de la trachée de 4 mm et ceci constitue une urgence médicale.

A

stridor laryngé

128
Q

pas objectifs techniquement

Ces bruits sont-ils à l’inspiration ou à l’expiration?

La différence avec le sifflement est que le wheezing peut être entendu sans stéthoscope.

A
129
Q

pas objectifs techniquement

Associe ces bruits à des ddx

La différence avec le sifflement est que le wheezing peut être entendu sans stéthoscope.

A
130
Q
  • Les souffles du cœur … sont augmentés en inspiration
  • Les souffles du cœur … sont diminués en inspiration.
A

droit
gauche

131
Q

La clairance de la créatinine est utilisée pour estimer le …

A

DFG

132
Q

Quadrithérapie initiale IC chronique avec fraction d’éjection diminuée

A
  1. IECA/ARA -> Entresto
  2. B-bloq
  3. iSGLT2
  4. Spironolactone
133
Q

Effets secondaires des Rx en IC

A
  1. IECA/ARA -> Entresto: hyperkaliémie, HTO, toux (bradykinine), (IR suivre créat)
  2. B-bloq: Bronchoconstriction
  3. iSGLT2: infection urinaire, IR (eau suit le sucre)
  4. Spironolactone: hyperK

AMÉLIORE LA SURVIE

134
Q

interactions médicaments

A
  • diurétiques mène à IR, donc accumulation de digoxine, plus bradycarde et on a un beta-bloq donc encore plus de bradycardie
  • metformine donne symptômes GI donc peut empirer hypovolémie
  • stastines donnent myalgie (jusqu’à rhabdomyolise)
135
Q

Quand entend-on les clics?

A

Sténose mitrale RAA et sténose aortique congénitale - valves bicuspides (effet parachute)

136
Q

Qu’est-ce que le HAS-BLED?

A

Score pour savoir à quel point un patient est à risque de saigner chez les patients anticoagulés pour la FA

pas savoir en détail