APP7 - Coma, acidose métabolique, OMI, hypothyroïdie, apnée du sommeil Flashcards
Qu’est-ce que la stupeur ou le coma?
États cliniques dans lesquels les patients ont une capacité de réponse altérée (ou ne répondent pas) à une stimulation externe et sont soit difficiles/impossibles à susciter
Comment est définie la conscience?
Contact entre soi-même et l’environnement. Composé de 2 éléments :
* L’état d’éveil
* Le contact avec l’environnement
Qu’est-ce que le contact avec l’environnement? Ça prend quoi pour qu’un impact de ça engendre un coma?
- Contrôlé par les hémisphères cérébraux et caractérisé par la fonction motrice intentionnelle et l’utilisation du langage
- À cause des grandes réserves du cortex, il faut une dysfonction diffuse et bilatérale pour produire un coma. Toute forme de parole, même des grognements incompréhensibles, indique un certain degré de préservation corticale
Pour atteindre le cortex de façon diffuse et biltérale, il faut en généréral, une étiologie …
métabolique
Qu’est-ce que l’état d’éveil? Par quoi est-ce contrôlé?
Contrôlé par le système réticulé ascendant (SRA), situé dans le tronc cérébral qui reçoit des influx afférents multiples et envoie des influx multiples aux hémisphères cérébraux
À quoi sont liées les atteintes de la réticulée?
- Les atteintes de la réticulée sont le plus souvent liées à des atteintes structurelles, destructives ou compressives
- La réticulée est plus résistante aux insultes métaboliques, mais, si cette dernière est sévère, elle peut alors affecter à la fois le cortex, puis le tronc cérébral
Un coma ne peut être produit que par 3 mécanismes. Lesquels?
- Atteinte corticale diffuse
- Atteinte de la réticulée
- Les deux ensemble
Plusieurs réflexes du tronc cérébral peuvent être présents lors du coma, mais ceux médiés par le cortex ou ayant un sens psychologique sont absents.
Alors quels mouvements fonctionnels peut-on observer en coma?
Contrairement à la mort cérébrale, plusieurs réflexes provenant du tronc cérébral peuvent être présents.
- Mouvements réflexes des yeux (réflexe vestibulo-oculaire ou oculocéphalique)
- Mouvements respiratoires
- Mouvements posturaux
Plusieurs réflexes du tronc cérébral peuvent être présents lors du coma, mais ceux médiés par le cortex ou ayant un sens psychologique sont absents.
Alors que qu’est-ce qu’on ne peut pas observer en coma?
- Rétraction du membre ayant expérimenté un stimulus douloureux
- Localisation du site de la douleur en utilisant un autre membre pour tenter d’arrêter le stimulus
- Tout autre stimulus traduisant la volonté
On considère un état comateux pour un GCS (Glasgow Coma Scale) <= … points.
8
Qu’est-ce que la torpeur?
Ralentissement, trouble de la concentration
Qu’est-ce que la somnolence?
Le patient dort ou est endormi, mais facilement éveillable. À l’appel, il donne une réponse dirigée et l’exam neuro est normal
Qu’est-ce que la stupeur?
Le patient est difficilement réveillable, uniquement par de fortes stimulations et ceci de manière temporaire. La réponse est retardée et ralentie. Les réactions par rapport aux stimulations douloureuses sont encore dirigées
Différencier brièvement un coma léger de profond.
- Léger : lors de stimulations douloureuses, le patient a des réactions non dirigées (agitation, se tourne “aller-retour”)
- Profond : inclination-extension ou synergisme d’extension ou pas de réponse aux stimulations douloureuses
Qu’est-ce que l’échelle de coma de Glasgow (GCS)?
Échelle utilisée pour grader l’atteinte de l’état de conscience. Elle grade la réponse verbale, la réponse motrice et l’ouverture des yeux
Comment varie la sévérité du coma selon le résultats du GCS?
GCS 8 = coma léger
GCS 6-7 = coma moyen
GCS < 6 = coma sévère
Quels sont les pointages à donner du GCS?
Réponse oculaire (ouverture des yeux)
* Spontanée = 4
* À l’appel = 3
* À la douleur = 2
* Absente = 1
Réponse verbale
* Normalement orientée = 5
* Confuse = 4
* Quelques mots = 3
* Sons = 2
* Absente = 1
Réponse motrice (du meilleure côté du corps)
* Suit les ordres = 6
* Défense dirigée après stimulation douloureuse = 5
* Retrait non dirigé après stimulation douloureuse = 4
* Mouvements de flexion stéréotypés = 3
* Mouvements d’extension = 2
* Absente = 1
Les lésions qui provoquent le coma sont à l’un des 3 niveaux le long de l’axe neural : le …, le … ou le …
cortex cérébral bilatéral
thalamus
tronc cérébral supérieur
Qu’est-ce que le concept classique d’hernie et de coma?
Produit par les lésions de la masse cérébrale
Se rapporte à un processus hémisphérique qui provoque finalement une détérioration “rostrocaudale” de la fonction, descendant progressivement les hémisphères dans la moelle
Qu’est-ce que l’herniation subfalcine? Quel en est le danger principal?
Survient lorsqu’une lésion expansive hémisphérique s’étend latéralement, forçant le gyrus cingulaire en-dessous de la faux du cerveau, comprimant la veine cérébrale interne, et parfois l’artère cérébrale antérieure
* Danger principal : résulte de la compression vasculaire et tissulaire, causant de l’ischémie et oedème, aggravant ainsi le processus expansif
À quel moment survient l’hernie de l’uncus (transtentorielle)?
Survient surtout avec des lésions expansives de la fosse moyenne latérale, ou du lobe temporal, qui déplacent l’uncus et l’hypocampe vers la ligne médiane, et par-dessus le rebord latéral de la tente du cervelet. Ceci comprime le NC III, l’artère cérébrale postérieure, et le mésencéphale adjacent
Quelles seront les atteintes lors d’hernie de l’uncus?
- Atteinte progressive du NC III, avec mydriase initiale, suivie d’atteinte de la motricité de l’oeil
- Ischémie du lobe occipital ipsilatéral
- Compression du tronc avec atteinte progressive de l’état de conscience, et plégie controlatérale
De quoi résulte l’hernie centrale?
Résultat final du déplacement vers le bas des hémisphères et des noyaux gris centraux, comprimant et éventuellement déplaçant le diencéphale puis le mésencéphale, de façon rostro-caudale, au travers de la tente du cervelet
* Causée par une lésion associée à une pression intra-crânienne élevée, y compris l’hydrocéphalie et l’oedème cérébral diffus
Si on a une atteinte a/n du diencéphale haut, comment seront les éléments suivants :
1. Pupilles
2. Respiration
3. Réflexes du tronc
4. Motricité
- Petites, réactives
- Eupnée, bâillements
- diminution possible de la phase rapide du nystagmus
- Hémiparésie controlatérale
Si on a une atteinte a/n du diencéphale bas, comment seront les éléments suivants :
1. Pupilles
2. Respiration
3. Réflexes du tronc
4. Motricité
- Petites, réactives
- Cheynes-Stokes
- Normaux (ou déviation tonique, sans nystagmus)
- Décortication
Si on a une atteinte a/n du mésencéphale, comment seront les éléments suivants :
1. Pupilles
2. Respiration
3. Réflexes du tronc
4. Motricité
- Moyennes, fixes
- Hyperventilation neurogénique centrale
- Doll’s eyes et épreuves caloriques anormales. Pas de mvnts conjugués des yeux
- Décérébration
Si on a une atteinte a/n de la protubérance, comment seront les éléments suivants :
1. Pupilles
2. Respiration
3. Réflexes du tronc
4. Motricité
- Pinpoint
- Apneustique
- Aucun - Doll’s eyes et épreuves caloriques anormales. Pas de mvnts conjugués des yeux
- Décérébration
Si on a une atteinte a/n du bulbe, comment seront les éléments suivants :
1. Pupilles
2. Respiration
3. Réflexes du tronc
4. Motricité
- Fixes
- Ataxique
- Aucun - Doll’s eyes et épreuves caloriques anormales. Pas de mvnts conjugués des yeux
- Flasque
Quelles sont les causes métaboliques/toxiques de coma? Ça représente quelle proportion des comas?
Près de 2/3 des comas!
Acronyme METABOLIC
* Major organ failure
* Electrolyte/endocrinopathie
* Toxines/température
* Acid disorders
* Base disorders
* Oxygen level decreased
* Lactate
* Insulin/infection (sepsis)
* Cardiac/hyperCa
Quel sont les 3 types d’atteinte de la réticulée ascendante et des causes possibles pour chacune?
Pression supra-tentorielle (sur le tronc cérébral)
* Hématome sous-dural, hématome épidural, abcès, tumeurs, hémorragies intra-parenchymateuses
Pression infra-tentorielle (sur le tronc cérébral)
* Tumeurs ou hémorragies cérébelleuses
Lésions intrinsèques du tronc
* Hémorragies, tumeurs, maladies dégénératives
Différencier une atteinte métabolique VS structurale par rapport à la symétrie.
Symétrie VS asymétrie
Différencier une atteinte métabolique VS structurale par rapport aux structures neuro touchées.
Diffuse VS atteinte focale, surtout a/n de la formation réticulée
Différencier une atteinte métabolique VS structurale par rapport à la latéralisation.
Non VS oui
Différencier une atteinte métabolique VS structurale par rapport au pattern des respirations.
M : Hyperventilation, dépression respiratoire
S : respiration ataxique, apneustique
Différencier une atteinte métabolique VS structurale par rapport à la réactivité des pupilles.
M : rarement atteinte, symétrique, réactivité à la lumière
S : atteinte, réactivité ou non-réactivité asymétrique à la lumière, dilatée
Comparer cause métabolique vs structurel par rapport aux pupilles.
Métabolique : pupilles moyennes réactives
Structurel : anomalies pupillaires fréquentes
Différencier une atteinte métabolique VS structurale par rapport aux réflexes du tronc.
M : plus rare, tardif
S : oui et mvnts oculaires dysconjugués
Différencier une atteinte métabolique VS structurale par rapport à l’atteinte du niveau de conscience.
M : après l’‘atteinte des pupilles (s’il y en a une), atteinte progressive de l’état de conscience avant toute atteinte motrice
S : avant l’atteinte des pupilles
Différencier une atteinte métabolique VS structurale par rapport à l’évolution.
M : les signes fluctuent
S : souvent progression rostro-caudale
Retrouve-t-on des tremblements, astérix, myoclonies multifocales en atteinte métabolique ou structuale?
Métabolique!
Nommer des causes possibles d’atteinte structurale.
HED, HSD, HIC, infarctus (cérébral, cervelet, tronc) embolie, tumeur, abcès, trauma
Brièvement, quelles sont les étapes de l’approche clinique initiale du patient en coma?
- S’assurer que le patient est stable a/n de la colonne cervicale si nécessaire
- Procéder à l’ABC.
- En cas d’hypoglycémie ou si on la suspecte, on administre du glucose
- Pupilles
- Court examen pour identifier les signes d’hypertension intracrânienne
- Agir rapidement si le patient a convulsion ou épilepsie évidente
- Vérifier s’il y a une raideur de la nuque (ou céphalée)
- Identifier rapidement les causes réversibles du coma qui demandent un traitement urgent et donner rapidement le traitement approprié
- Finalement, on tente de contrôler l’agitation du patient
Qu’est-ce que l’ABC?
Airways (voies aériennes) : il faut s’assurer de…
* La perméabilité des voies aériennes
* Que la ventilation est adéquate et efficace
* La capacité du patient à protéger ses voies aériennes
Breathing :
* On évalue par la suite le type de respiration et la saturation
* Si la ventilation est adéqaute et que le patient est capable de protéger sa voie aérienne, il suffit de lui administrer de l’O2. Si non, une intubation trachéale est nécessaire
Circulation :
* On vérifie ensuite rapidement l’état circulatoire du patient. L’administration de vasopresseurs ou l’établissement d’un accès veineux peut être indiqué en cas de choc
Que vérifie-t-on avec les pupilles?
Si elles sont égales, de grandeurs normales et réactives à la lumière (PEARL : pupilles égales et réactives à la lumière)
* Une inégalité suggère un problème local de l’oeil ou une latéralisation d’une lésion du SNC
* Des pupilles réactives et une baisse de l’état de conscience suggère une cause métabolique ou structurale
* Des pupilles non réactives et une diminution de l’état de conscience suggèrent une cause strucutrale surtout si c’est asymétrique
Nommer des signes d’hypertension intracranienne.
Céphalée
No/Vo
Troubles au niveau des yeux (flou papillaire)
Triade de cushing : hypertension, bradycardie, respiration irrégulière
Que va-t-on administrer si le patient présente une convulsion ou épilepsie évidente?
Un benzodiazépine (lorazépam)
Comment est le cou lors de rigidité nuccale?
Les muscles du cou se contractent involontairement, ce qui entraîne une résistance à la flexion active ou passive du cou, accompagnée de douleurs au cou
Lors de l’approche clinique initiale du patient en coma, il faut identifier les causes réversibles demandant un traitement urgent. Donner des exemples.
- Infection : ceftriaxone et vancomycine
- Rétablir l’équilibre acido-basique et électrolytique
- Traiter une hyperthermie (> 41) ou hypothermie (< 32)
- Thiamine si encéphalopathie de Wernicke suspectée (alcool)
- Naloxone si suspicion d’intox aux opioïdes
- Flumazénil si suspicion d’intox aux benzo (mais EI de retrait…)
Quels sont des éléments pertinents à l’histoire lors de l’évaluation d’un coma?
- Circonstances ayant précédé de façon immédiate et récente l’état actuel
- Description la plus précise possible des circonstances et sx depuis le début
- ATCD du genre
- Histoire de trauma récent
- Histoire d’infection récente
- Sx nouveaux dans le passé récent : céphalées, changement de comportements, polyurie/polydipsie/perte de poids, etc.
- Dépression? Menace de suicide?
Quels sont des éléments du passé médical pertinents lors de l’évaluation d’un coma?
ATCD médicaux et chirurgicaux : MCAS, épilepsie, diabète, néoplasie, trauma crânien, HTA, etc.
ATCD psychiatriques? Notion d’intox aux meds/drogues? dépression?
medicaments à la maison
Que comprend l’examen physique du patient en coma?
Signes vitaux
Fonction respiratoire
Examen neurologique
Examen général (à la recherche d’indices diagnostiques)
Quels sont les 7 éléments de l’examen neuro du patient avec altération de la conscience?
État de conscience
Motricité
Respiration
Nuque
Pupilles
Fundi
Réflexes du tronc cérébral
Qu’est-ce que la respiration de Cheynes-Stokes? À quoi est-ce du? Quelles en sont les causes fréquentes?
Serait peut-être due à une réponse ventilatoire excessive à la stimulation par le CO2, causant l’hyperpnée, combinée avec un stimulus ventilatoire cérébral anormalement abaissé, permettant de l’apnée post-hyperventilation
* Causes fréquentes : atteintes toxiques et métaboliques des hémisphères et noyaux gris centraux
Qu’est-ce que l’hyperventilation neurogénique centrale? Quel est le ddx important?
C’est une respiration rapide, ample et profonde. Elle se voit dans les atteintes du mésencéphale
- DDX : acidose métabolique (trou anionique élevé) et alcalose respiratoire
Qu’est-ce que l’alcalose respiratoire?
Hyperventilation pour compenser une hypoxémie. On peut en noter dans :
- Insuffisance hépatique
- Sepsis (avec acidose métabolique progressive)
- Intoxication à AAS
Qu’est-ce que la respiration apneustique et cluster breathing?
- Lésion du mésencéphale inférieur et protubérance
- Paliers inspiratoires et expiratoires
- Se voit assez rarement, car le patient est le plus souvent déjà intubé et ventilé
Qu’est-ce que la respiration ataxique?
- Anarchique, totalement inefficace
- Ressemble à une fibrillation ventriculaire fine de la respiration
- Lésion du bulbe
- Pronostic très sombre
- Suivi par l’apnée
De façon générale, quelle est la différence dans l’atteinte des pupilles selon les problèmes structuraux vs métaboliques?
Structuraux : tendent à donner des altérations pupillaires (assez spécifques du site atteint)
Métaboliques : tendent à épargner les pupilles (les voies pupillaires étant assez résistantes aux insultes métaboliques)
Nommer des exemples de causes toxiques de mydriase.
diminue la réactivité des pupilles, voire abolit
Sympathicomimétiques (cocaine, amphétamine, etc.)
Anticholinergiques
Alcool
Nommer des exemples de causes toxiques de myosis
diminue la réactivité des pupilles, voire abolit
Narcotiques (sauf mépéridine, diphenoxylate)
Phénothiazines
Cholinergiques
L’absence de réponse des pupilles à la lumière suggère une cause structurale si l’on peut exclure quoi?
L’anoxie, l’hypothermie, la présence de barbituriques, atropine et scopolamine
Selon ce schéma, dites à quel endroit est la lésion et ou la cause.
Des mouvements oculaires normaux, conjugués en réponse aux manœuvres oculocéphaliques et oculovestibulaires, ainsi qu’un réflexe cornéen préservé, impliquent l’intégrité du … et de la … Le réflexe pupillaire reflète l’intégrité de la région supérieure du …
mésencéphale
protubérance
mésencéphale
De façon simplifiée, quelle est l’anatomie des voies oculomotrices?
Mouvement des yeux - savoir en général
- Le cortex frontal (ex D) envoie des influx au noyau du VI controlatéral (G). (protubérance)
- Le VI déplace l’oeil G vers la G.
- Simultanément, des influx vont du VI (G) au III (D), par l’intermédiaire du faisceau longitudinal médian (FLM), afin de permettre à l’oeil opposé (D) de suivre, de façon conjuguée à l’oeil G (pons + mésencéphale)
Résultat : le cortex frontal fait dévier les yeux vers le côté opposé
Par rapport aux voies oculomotrices, quel sera l’impact d’une lésion destructrice hémisphérique?
Ça enlève le input tonique venant du cortex frontal de ce côté (ex G) et permet à l’autre côté (D) d’agir sans opposition. Donc, les yeux dévient vers le côté de la lésion destructrice (G) (mais avec hémiplégie controlatérale à la lésion)
Par rapport aux voies oculomotrices, quel sera l’impact d’une lésion irritative hémisphérique?
Ça fait dévier les yeux du côté opposé à la lésion, en envoyant des influx répétitifs vers le VI controlatéral
Par rapport aux voies oculomotrices, quel sera l’impact d’une lésion destructrice du tronc cérébral au niveau du noyau du VI?
Ça empêche les yeux de regarder de ce côté, et résulte en une déviation controlatérale, avec cette fois-ci une hémiplégie du côté de la déviation oculaire, vue l’atteinte simultanée du faisceau pyramidal adjacent, AVANT sa décussation dans le bulbe
Quelles sont les connexions vestibulaires?
Le vestibule d’un côté (ex G) est relié au VI CONTROLATÉRAL et, par conséquent, fait dévier les yeux du côté opposé au vestibule en question. Il s’agit d’une déviation conjuguée des yeux, les connections entre le VI et III se faisant comme d’habitude par le FLM
La stimulation par l’eau froide “éteint” le vestibule stimulé et laisse donc agir, de façon tonique et inopposée, le vestibule controlatéral, ce qui résulte normalement, en une déviation
conjuguée vers le côté stimulé.
Une telle déviation des yeux envoie des influx proprioceptifs du globe oculaire ainsi que des influx sensoriels de la rétine, au cortex. Ce dernier, n’ayant pas donné ordre de dévier les yeux, fait en sorte que les yeux reviennent rapidement à la position normale, en envoyant un influx vers le VI controlatral, soit vers le centre.
Comme les étapes 2 et 3 continuent de se répéter, il en résulte un nystagmus dont la phase rapide est celle de la correction corticale (opposé au côté stimulé)
Qu’est-ce que la décortication?
Mouvement et posture réflexe :
* Atteinte hémisphérique profonde, jusqu’à un niveau juste au-dessus du mésencéphale
* Flexion et adduction des membres supérieurs, extension des membres inférieurs
Qu’est-ce que la décérébration?
Mouvement et posture réflexe :
* Atteinte du mésencéphale et protubérance supérieure
* Extension, adduction et rotation interne des membres supérieurs, extension des membres inférieurs
Nommer 3 situations dans lesquelles on a une acidose métabolique avec écart anionique augmenté.
techniquement pas objectifs
Acidose lactique
Acidocétose diabétique
Diminution de l’excrétion rénale d’acides
