APP7 - Ovaires, utérus et seins Flashcards
La cause exacte de SOPK n’est pas bien comprise, mais le problème principal semble être quoi?
Des signaux inappropriés entre l’axe hypothalamo-pituitaire et l’ovaire
En SOPK, comment varie la fréquence de sécrétion pulsatile de GnRH?
Elle est plus rapide, favorisant ainsi la sécrétion de LH par rapport à la FSH
- Il n’est pas clair si c’est causé par les niveaux faibles de progestérone ciruclants ou d’une anomalie intrinsèque de la sécrétion de GnRH (la progestérone a normalement tendance à ralentir la fréquence de sécrétion de GnRH)
En réponse à la LH, comment réagissent les cellules de la thèque de l’ovaire?
Celles-ci synthétisent les androgènes
- Les cellules de la thèque lors du SOPK sont plus efficaces pour convertir les précurseurs des androgènes en testostérone que les cellules de la thèque normale
Quand le ratio LH/FSH augmente, l’ovaire formera alors préférentiellement des …
androgènes
Lors du SOPK, qu’est-ce qui se produit avec les androgènes en excès?
Ils sont alors relargués dans le sang, par lequel ils rejoindront les tissus adipeux
Une proportion significative de ces androgènes seront alors convertis en estrone par l’aromatase. Il y aura alors un feedback négatif sur la FSH, accentuant le ratio LH/FSH élevé
Quel est l’impact de la sécrétion de LH en grande quantité sur l’ovulation?
La LH est sécrétée en si grande quantité, qu’il devient impossible d’induire un pic de LH et donc d’avoir une ovulation
Que représentent les ovaires kystiques?
De larges follicules antraux qui ont échoués à ovuler en entrer en phase lutéale
Lors du SOPK, à quoi mène la sécrétion continue de gonadotropines?
À un élargissement ovarien et les ovaires ont typiquement une capsule épaisse et de nombreux follicules, dont plusierus évoluent vers l’atrésie
En résumé, quelle est la physiopatho du SOPK?
Il y a augmentation de la fréquence de sécrétion pulsatile de GnRH, et donc l’hypophyse répond avec une sécrétion accrue de LH (alors que celle de la FSH est normale ou diminuée), qui résulte en une augmentation de la production des androgènes par la thèque ovarienne
Parmi les effets découlant de cette quantité d’androgènes, on note l’inhibition du follicule et de la production d’oestradiol et l’augmentation de la conversion périphérique de l’androstenedione en estrone par l’aromatase.
Bien que l’estrone soit moins puissante que l’oestradiol, en plus grande quantité, il s’en suit une inhibition accrue des taux de FSH et une prolifération non opposée de l’endomètre
Quel est le rôle de l’hyperinsulinémie dans le SOPK?
- L’insuline agit en synergisme avec la LH pour stimuler la synthèse d’androgènes par les cellules de la thèque. En effet, elle favorise la croissance de la cellule de la thèque par son récepteur à l’insuline, ce qui fait en sorte qu’elle aura plus de récepteurs à la LH
- L’insuline inhibe aussi la synthèse hépatique de SHBG (sex-hormone binding protein), la protéine qui lie la testostérone circulante, ce qui aura pour effet d’augmenter la proportion de testostérone libre ou disponible
- La réduction des niveaux d’insuline (par la perte de poids, l’exercice ou la metformine) améliore l’hyperandrogénisme et la SOPK chez ces patientes. De plus, une réponse inadéquate du follicule à la FSH peut être causée par un problème de signalisation de l’IGF-1 ou de l’insuline
Quels sont les critères diagnostiques du SOPK?
Requiert 2 des 3 conditions suivantes :
- Oligoménorrhée ou aménorrhée
- Sécrétion excessive d’androgènes (mesurée ou objectivée par certaines manifestations : hisutisme, acné)
- Ovaires polykystiques (détectés par échographie) et exclusion des autres étiologiques (syndrome de Cushing, tumeurs sécrétant des androgènes, hyperplasie adrénale congénitale) (dx d’exclusion)
Quels sont les examens d’investigation suggérés pour une femme ayant un tableau clinique évocateur de SOPK?
- Testéstérone totale et libre, DHEA
- 17-OH-progestérone
- TSH, prolactine
- Glycémie à jeun
- Cholestérol et triglycérides
- Test de grossesse
- Échographie
Selon le cas, envisager :
- Cortisolurie de 24h ou test de suppression à la dexaméthasone (si le résultat de l’examen évoque un syndrome de Cushing)
Quels sont les éléments à rechercher à l’anamnèse et examen clinique pour le SOPK?
Anamnèse
- ATCD menstruels
- Hyperandrogénisme léger (hirsutisme, acné, peau grasse, séborrhée, alopécie frontale)
- Évolution (début à adolescence, progression lente des sx)
- Hyperinsulinisme (ATCD pers et fam d’intolérance au glucose, diabète, diabète gestationnel, hypertension, DLP)
- Revue des systèmes (sx d’hypothyroidie)
Examen clinqiue
- IMC
- Obésité androïde (TT)
- Tension artérielle
- Hirsutisme ou acné sans signe de virilisation
- Acanthosis nigricans
- Signaux d’alarme : apparition tardive et progression rapide des signes suivants : galactorrhée, goitre, vergetures pourpres, signes de virilisation, myopathie proximale
Qu’est-ce que le système de classification PALM-COEIN?
Système de classification des saignements utérins anormaux, qui tient compte du fait qu’il existe 2 influences différentes :
- Une femme peut avoir des anomalies structurelles de son utérus qui sont les causes probables de saignement (PALM)
- La partie COEIN fait référence à des troubles fonctionnels importants
Que signifie l’acronyme PALM-COEIN?
Polyp
Adenomyosis
Leiomyome
Malignancy et hyperplasie
Coagulation
Ovulation anormale
Endomètre
Iatrohénique
Non-classifié
Expliquer les causes des troubles fonctionnels des saignements utérins anormaux.
Ovulation anormale : axe H-H immature, pré-ménopause, endocrinopathies (SOPK, hypothyroïdie, hyperprolactinémie), stress, obésité, anorexie, exercice excessif
Endomètre : atrophie et infection (gonorrhée, chlamydia)
Non-classifié : médicaments (anticoagulants, antidépresseurs, antipsychotiques, contraceptifs hormonaux, corticostéroides, tamoxigène), associée aux grossesses (fausses couches, grossesses ectopiques), trauma, corps étrangers
Quelles sont les 7 lignes directrices sur la prise en charge du saignement utérin anormale (SUA)?
- Dépistage de polypes endométriaux ou fibromes sous-muqueux
- Cytologie cervicale courante et hémogramme, pour savoir si le saignement est de nature ovulatoire ou anovulatoire
- Prélèvement endométrial et si possible une biopsie d’endomètre si > 40 ans ou > 90kg
- Biopsie guidée par hystéroscopique pour : femmes avec SUA persistants, ayant subi une thérapie médicale infructueuse ou ayant eu des résultats d’écho transvaginale avec solution saline indiquant une possibilité d’une pathologie intra-utérine focale comme polype ou myomes
- Donner des progestatifs durant la phase lutéale pour réduire les saignements menstruels réguliers excessifs
- La dilatation-curetage peut jouer un rôle dans le dx, maos n’offre pas de thérapie efficace
- Élimination de l’endomètre par ablation par “rollerball” pour femmes qui ne sont plus en âge de procérer et qui sont conscientes du risque de réapparition des saignements
Quels sont les facteurs de risque du cancer de l’endomètre?
- Âge augmentant
- Thérapie oestrogénique sans opposition
- Thérapie au Tamoxifen
- Ménarche précoce
- Ménopause tardive (> 55 ans)
- Nulliparité
- SOPK
- Obésité
- Diabète
- Tumeur sécrétrice d’oestrogène
- Syndrome de Lynch
- Syndrome de Cowden
- ATCD familiaux de cancer de l’endomètre, ovaires, sein ou côlon
