APP6 - Néoplasies pulmonaires et syndrome restrictif Flashcards

Question 1

Q

Quelles sont les caractéristiques du cancer à petites cellules (14%)?

Answer

A

Origine des murs bronchiques
Surtout dans bronches proximales
Produit souvent des hormones polypeptidiques
Invasion des gg hilaires et médiastinaux
Fait des métastases très tôt dans la maladie (cerveau, foie, os, glandes surrénales)
Pire pronostic

Question 2

Q

Quelles sont les caractéristiques du cancer épidermoïde “squameux” (20%)?

Answer

A

Originent de la couche épithéliale bronchique
Surtout dans bronches proximales
Peut causer une obstruction des voies respiratoires
Peut faire des cavités
A plus tendance à être invasif au niveau thoracique que de faire des métastases distales

Question 3

Q

Quelles sont les caractéristiques de l’adénocarcinome (39%)?

Answer

A

Origine dans la périphérie des poumons (bronchioles et murs alvéolaires)
Se manifeste souvent comme un nodule périphérique solitaire au moment du dx
Peut venir d’une vieille cicatrice parenchymateuse
Tendance à former des glandes et à faire du mucus
Invasion des gg hilaires et médiastinaux et des sites distants
Cancer le plus commun chez les non-fumeurs

Question 4

Q

Quelles sont les caractéristiques du carcinome à larges cellules (3%)?

Answer

A

Comportement assez similaire aux adénocarcinomes : se présente comme une masse en périphérie, typiquement plus large que l’adénocarcinome
Plus souvent décrits par les caractéristiques cytologiques qu’elles n’ont pas (et qui empêchent de les classer dans une des 3 autres catégories)

Question 5

Q

Durant la période préclinique d’un cancer, il faut environ … divisions de la première cellule maligne avant que la tumeur atteigne un diamètre de … cm.

Question 6

Q

Quels sont les symptômes de la tumeur pulmonaire primaire?

Answer

A

Toux et hémoptysies (surtout carcinome bronchogénique)
* Peut être difficile de distinguer une toux anormale d’une toux de fumeur chronique et ceux-ci peuvent tarder à consulter car ils pensent que c’est seulement secondaire à leur tabagisme/bronchite chronique

Autres sx fréquents sont liés à l’obstruction des bronches larges par la tumeur
* Peut y avoir pneumonie ou dyspnée secondaire à l’obstruction : associé au carcinome à cellules épiedermoïde et à petites cellules

Symptômes constitutionnels : malaise, anorexie, perte de poids

Si tumeur implique surface pleurale : douleur au thorax de type pleurétique ou dyspnée résultant de l’accumulation de fluide pleural

Possibilité d’atteinte des structures adjacentes (dont coeur et oesophage) via invasion directe ou compression intrinsèque
* Les complications incluent : échanchement péricardique, arythmies cardiaques, dysphagie

Question 7

Q

Quels sont les symptômes liés aux métastases ganglionnaires et distantes?

Answer

A

Si le cancer pulmonaire primaire se métastase aux gg lymphatiques médiastinaux, les sx surviennent en raison de l’invasion ou la compression de structures
* Nerf phrénique atteint : paralysie diaphragmatique, souvent accompagnée de dyspnée
* Nerf laryngé récurrent atteint : paralysie des cordes vocales avec voix rauque
* Obstruction de la VCS : **oedème du visage et des extrémités supérieures **résultant de l’osbtruction du retour veineux

Les métastases distales sont souvent asymptomatiques
* En ordre de plus probalbe à faire des métastases distales au moins probables : carcinome à petites cellules > adénocarcinome et carcinome à grosses cellules > carcinome à cellules squameuses

Question 8

Q

Nommer différentes méthodes pour l’analyse macroscopique des tissus pulmonaires.

Answer

A

Radiographie
CT scan
PET scan
Scintigraphie
IRM
Bronchoscopie

Question 9

Q

Que permet la radiographie pulmonaire?

Answer

A

C’est le test initial pour la détection et l’évaluation macroscopique du cancer pulmonaire
Permet de voir la présence de nodules ou masses
Localisation de la lésion : donne des indices sur l’histologie de la lésion
Aide à déterminer la présence de lésions additionnelles suspectes, pouvant être des métastases ou une 2e tumeur primaire
Aide à déterminer s’il y a implication d’autres sites : gg médiastinaux ou hilaires, de la plèvre

Question 10

Q

Les lésions périphériques sont plus souvent des … ou …
Les lésions centrales sont plus suvent des … ou …

Answer

A

adénocarcinomes ou carcinomes à grosses cellules

carcinomes à cellules épidermoïdes ou carcinomes à petites cellules

Question 11

Q

Que permet le CT scan?

Answer

A

Aide aussi à définir la localisation, l’étendue et la propagation métastasique de la tumeur à l’intérieur du thorax
Permet aussi de détecter des gg lymphatiques élargis, potentiellement malin, à l’intérieur du médiastin, mais ne permet pas de dire s’il est simplement hyperplasique ou s’il y a implication tumorale
Crucial dans l’évaluation du foie et des glandes surrénales, qui sont des sites communs de métastase

Question 12

Q

Que permet le PET scan?

Answer

A

Parfois utilisé en combinaison avec le CT scan pour évaluer le stade du cancer. En raison de leur grande activité métabolique, les lésions malignes ont généralement une absorption élevée de l’analogue du glucose radiomarqué
Une absorption focale dans la région d’un nodule ou d’une masse parenchymateuse suggère que la lésion est maligne
Une absorption dans le médiastin ou à des sites distants réflète souvent la propagation de la tumeur à d’autres sites
Mais d’autres lésions métaboliquement actives (ex infection focale) peuvent aussi monter une absorption élevé. Donc le PET scan ne permet pas de diagnostiquer un cancer, même s’il est très suggestif

Question 13

Q

Que permet la scintigraphie?

Answer

A

Pour les métastases osseuses

Question 14

Q

À quel moment faire un IRM?

Answer

A

Quand il y a des symptômes neurologiques : très utile pour tumeur de Pancoast et recherche de métastases cérébrales

Question 15

Q

Que permet la bronchoscopie?

Answer

A

D’examiner directement les voies aériennes d’un patient atteint d’un carcinome bronchogénique
Permet de savoir si l’obstruction résultant est partielle ou complète
Peut obtenir des échantillons de la lésion, pour procéder à un examen cytologique ou histopathologique

Question 16

Q

Après que la tumeur soit documentée, on procède au staging. Qu’est-ce que c’est?

Answer

A

L’évaluation de l’étendue de la tumeur et de sa propagation

Dans le cas du carcinome à petites cellules, il est classifié comme étant :
* Limité (localisé dans un hémithorax et gg régionaux ipsilatéraux)
* Extensif (au-delà des limites d’un hémothorax)

Pour tous les autres cancers pulmonaires, on utilise la classification TNM :
* Taille de la tumeur
* Nearby lymph nodes - gg régionaux impliqués
* Métastases

Question 17

Q

Comment évalué la taille de la tumeur?

Answer

A

Évaluation de sa taille, mais aussi de sa localisation et les complications locales, comme l’extension directe aux structures adjacentes ou obstruction de la lumière d’une voie aérienne

Évaluée via imagerie thoracique (CT scan et radiographie) et bronchoscopie

Question 18

Q

Comment évalué l’implication des ganglions régionaux?

Answer

A

Déterminé via CT scan, et qq fois complémenté par PET scan

L’évaluation définitive nécessite une biopsie et évaluation histologique des gg, qui sera accomplie par :
1) Aspiration à l’aiguille transbronchique guidée par échgraphie endrobronchique
2) Biopsie chirurgicale

Question 19

Q

Comment évalué les métastases?

Answer

A

CT scan : surtout foie, cerveau et glandes surrénales
Scintigraphie : os
PET scan : os, foie, glandes surrénales

Question 20

Q

Pourquoi le PET scan n’est-il pas utile pour les métastases sérébrales?

Answer

A

Car le tissu cérébral est tellement métaboliquement actif à la base que distinguer une tumeur du tissu cérébral l’entourant est difficile

Donc pour les métastases cérébrales, on préfère CT scan et IRM

Question 21

Q

Que permet l’évaluation génétique?

Answer

A

De différencier les carcinomes à petites cellules (SCLC) et non à petites cellules (NSCLC) :
* Mutations du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR)
* Translocations de la anaplastic lymphoma kinase (ALK)

Question 22

Q

Quelles sont les 2 méthodes pour établir le type cellulaire spécifique de la tumeur?

Answer

A

Examination cytologique : observation de cellules prises à partir d’un échantillon
* Expectoration
* Lavage
* Frottement de la paroi bronchique lors d’une bronchoscopie

Examination histologique (biopsie) : observation de cellules tumorales obtenues directement de la lésion. Permet une caractérisation complète de la tumeur
* Oassant un forceps de biopsie via un bronchoscope
* Insérant directement une aiguille dans la tumeur, à travers le thorax
* Échantillonnant directement le tissu concerné lors d’une procédure chirurgicale

Question 23

Q

Que permet l’évaluation de la fonction pulmonaire?

Answer

A

Peut guider le clinicien dans le choix du traitement

La chirurgie est généralement la procédure de choix si le staging du cancer démontre que celui-ci est limité et potentiellement résécable chirurgicalement. Lorsqu’elle est effectuée, un lobe ou un poumon entier peut être enlevé
* Puisque les patients sont généralement fumeurs, ils sont à haut risque d’avoir un MPOC significatif, ce qui ferait qu’ils ne pourraient pas tolérer la perte d’une partie de leurs poumons

Spirométrie = étape initiale pour déterminer si le patient est un bon candidat à la chirurgie

Question 24

Q

Qu’est-ce que les syndromes paranéoplasiques?

Answer

A

Syndromes cliniques associés aux tumeurs pulmonaires, mais qui ne sont pas attribuables à l’espace qu’occupe la tumeur ou à l’invasion directe d’autres structures par la tumeur

Ils sont fréquemment dus à la production d’une hormone ou d’une substance hormone-like par la tumeur, ou par la présence d’auto-anticorps stimulés par les antigènes de la tumeur

Question 25

Q

Lorsqu’il y a production d’hormones par la tumeur, on appelle cela une …

Answer

A

production “ectopique” d’hormones

Question 26

Q

Quel est le type de cancer pulmonaire le plus fréquemment associé avec une production ectopique d’hormones?

Answer

A

Carcinome à petites cellules, possiblement à cause de ses similitudes ou sa relation avec un type de cellule neuroendocrine des voies respiratoires (la cellule Kulchitsky)

Question 27

Q

Quelles sont les hormones les plus fréquemment produites?

Answer

A

ACTH, causant le syndrome d’ACTH ectopique
* Chez 1% des patients à un SCLC
* Ressemble à un syndrome de Cushing : se manifeste habituellement par un déséquilibre électrolytique en particulier une hypokaliémie

ADH, causant le syndrome d’ADH inapproprié (SIADH)
* Chez 10% des patients avec un SCLC
* Peut entraîner l’hyponatrémie

Parathyroïd hormone-related peptide (activité semblable à la PTH)
* Communément produit par le carcinome à cellules épidermoïdes
* Va causer une hypercalcémie

Carcinome bronchique : calcitonine, gonadotrophine chorionique humaine

Question 28

Q

L’hypercalcémie est une des complications les plus sévères des cancers. Que peut-elle causée?

Answer

A

No/Vo, douleurs abdominales, constipation, polyurie, sensation de soif, troubles de conscience

Question 29

Q

Quel est le carcinome étant la cause la plus commune de syndrome paranéoplasique médié par les auto-Ac et affectant le système nerveux?

Question 30

Q

Qu’est-ce que le syndrome myasthénique de Lamber-Eaton?

Answer

A

La tumeur exprime à sa surface une protéine de canaux calciques voltage-dépendant
Ainsi, les auto-anticorps anti-canaux calciques sont simulés par la protéine de la tumeur
Ces anticorps font une réaction croisée avec la protéine normale de la jonction neuromusculaire, perturbant la transmission musculaire et causant de la faiblesse

Question 31

Q

À quoi sont associées les manifestations paranéoplasiques des tissus conjonctivosquelettiques? À quoi sont-elles reliées?

Answer

A

Associées avec l’adénocarcinome

Reliées à la fragmentation anormale des mégacaryocytes dans les poumons des patients :
* Hippocratisme digital (30% des cas), surtout SCLC
* Ostéo-arthropathie hypertrophique (1-10% des cas), surtout adénocarcinomes

Question 32

Q

Les troubles de la coagulation, une thrombose ou des manifestations hématologiques sont observées chez 1 à 8% des patients, à type de quoi?

Answer

A

Thrombophlébite veineuse migratrice (Syndrome de Trousseau)
Endocardite thrombotique non bactérienne avec embolies artérielles
Anémie
Réactions leucémoïdes
Leuco-érythroblastose
CIVD avec hémorragies

Question 33

Q

Qu’est-ce que le syndrome de la veine cave supérieure (SVCS)?

Answer

A

Manifestation clinique de l’obstruction de la VCS, avec une réduction importante du retour veineux de la tête, du cou et des membres supérieurs

La VCS est responsable r’environ 1/3 du retour veineux vers le coeur!

Question 34

Q

De quoi résulte le SVCS?

Answer

A

De la présence d’une masse dans le médiastin moyen ou antérieur (généralement à la droite de la ligne médiane), constituée de gg lymphatiques para-trachéaux, de lymphome, de thymome, d’un processus inflammatoire ou d’un anévrysme aortique, par exemple

Il peut aussi y avoir thrombose de la VCS sans compression extrinsèque

Question 35

Q

Qu’est-ce qui se produit lorsque la VCS est obstruée?

Answer

A

Le sang circule à travers un réseau vasculaire collatéral vers le bas du corps et la VCI ou la veine azygos. Il faut plusieurs semaines pour que les collatérales veineuses se dilatent suffisamment pour permettre l’accommodation de la circulation sanguine de la VCS. Donc si quelqu’un a une obstruction importante soudaine, no bueno

Les symptômes sont généralement progressifs, mais dans certains cas, ils peuvent s’améliorer à mesure que la circulation collatérale se développe

Question 36

Q

Chez les humains présentant une obstruction de la VCS, la pression veineuse cervicale est habituellement augmentée de … mmHg (la normale était … mmHg).

Answer

A

20 à 40 mmHg
2 à 8 mmHg

Question 37

Q

De quoi dépend la sévérité des symptômes lors de SVCS?

Answer

A

Du degré de rétrécissement de la VCS et de la rapidité du début du rétrécissement
* Oedème dans le haut du corps est visuellement frappant mais souvent sans grande conséquence
* Cependant, l’oedème cérébral, bien que rare, peut être grave ou fatal
* Les voies respiratoires supérieures peuvent se rétrécir par un oedème nasal et laryngé

Question 38

Q

Faites la distinction entre tumeur et syndrome de Pancoast.

Answer

A

Tumeur de Pancoast = tumeur à l’apex pulmonaire
Syndrome de Pancoast = manifestations cliniques causées par la tumeur à l’apex pulmonaire

Question 39

Q

Qu’est-ce que le syndrome de Pancoast?

Answer

A

Implication des nerfs composant le plexus brachial peuvent résulter en faiblesse et douleur dans l’épaule et le bras

Implication de la chaîne cervicale sympathique produit le tableau typique du syndrome de Claude-Bernard-Horner avec des signes du même côté que la tumeur

Question 40

Q

Par quoi est caractérisé le syndrome de Claude-Bernard-Horner?

Answer

A

Ptose ou paupière supérieure tombante
* Causée par la perte d’innervation au muscle lisse de Müller dans le couvercle supérieur

Myosis, ou diminution de la taille pupillaire
* Causée par la perte de l’innervation sympathique du muscle papillaire dilatateur, qui entraîne normalement une dilatation de la pupille
* Plus évident dans l’obscurité que das lumière ambiante : il y a un retard de dilatation par rapport à la pupille normale lorsque la lumière est enlevée et la taille pupillaire est réduite (mais on conserve une réponse constrictive directe et consensuelle à la lumière)

Anhidrose, ou la diminution de la transpiration du visage et du cou ipsilatéraux
* Causée par la perte de l’innervation sympathique

Question 41

Q

Quelle est l’anatomie de la VCS?

Answer

A

Orientée verticalement
Commence en arrière du bord inférieur du premier cartilage costal droit, où les veines brachio-céphaliques droite et gauche se rejoignent et se terminent au bord inférieur du 3e cartilage costal droit, où elle rejoint l’OD
Les veines brachio-céphaliques reçoivent les veines subclavières et jugulaires internes
La VCS supérieure reçoit aussi la veine azygos immédiatement avant d’entrer dans le sac péricardique et peut aussi recevoir des veines péricardiques et médiastinales

Question 42

Q

Qu’est-ce que le sysème azygos des veines?

Answer

A

Consiste en une série de vaisseaux longitudinaux de chaque côté du corps qui drainent le sang de la paroi du corps et le déplacent vers le haut de la VCS

Le sang de certains viscères thoraciques peut également entrer dans le système et il y a des connexions anastomotiques avec des veines abdominales

Question 43

Q

La veine azygos apparaît en face de la vertèbre … ou … à la jonction entre la veine … et la veine … La veine azygos pénètre dans le thorax par le … du diaphragme. Elle monte à travers le …, généralement à la … du canal thoracique. Approximativement au niveau vertébral …, elle s’arque antérieurement, sur la racine du poumon …, pour rejoindre la veine cave supérieure avant que la veine cave supérieure entre dans le …

Answer

A

L1 ou L2
lombaire ascendante droite
subcostal droite
hiatus aortique
médiastin postérieur
droite
T4
droit
sac péricardique

Question 44

Q

Quels sont les affluents de la veine azygos?

Answer

A

Veine intercostale supérieure droite
5e à 11e veines intercostales postérieures droites
Veines hémiazygos et hémiazygos accessoire
Veines oesophagiennes, médiastinales, péricardiques, bronchiques droites

Question 45

Q

Quelle est l’anatomie de la veine hémiazygos?

Answer

A

Se pose habituellement à la jonction entre la veine lombaire ascendante gauche et la veine subcostale gauche
Peut aussi provenir de l’une de ces veines seules et a souvent un lien avec la veine rénale gauche
Pénètre habituellement dans le thorax à travers le crus gauche du diaphragme, mais peut également entrer par le hiatus aortique
Monte à travers le médiastin postérieur, du côté gauche, jusqu’au niveau vertébral T9
À ce stade, elle traverse la colonne vertébrale, postérieure à l’aorte thoracique, l’oesophage et le canal thoracique, pour entrer dans la veine azygos

Question 46

Q

Quels sont les affluents rejoignant la veine hémiazygos?

Answer

A

Les 4 ou 5 veines intercostales postérieures gauches les plus basses
Veines oesophagiennes
Veines médiastinales

Question 47

Q

Quelle est l’anatomie de la veine hémiazygos accessoire?

Answer

A

Descend sur le côté gauche de la partie supérieure du médiastin postérieur à environ niveau vertébral T8

À ce stade, elle traverse la colonne vertébrale pour rejoindre la veine azygos, à l’endroit où se termine la veine hémiazygos, à une connexion des 2 veines

Question 48

Q

Quelles sont les vaisseaux qui se drainent dans la veine hémiazygos accessoire?

Answer

A

Veine intercostale supérieure gauche
De la 4e à 8e veine intercostale postérieure gauche
Parfois les veines bronchiques gauches

Question 49

Q

Comment répartir les causes de l’accumulation de liquide pleural?

Answer

A

En catégories transudative et exsudative
* Fluide transudatif : implique généralement que le processus pathologique n’implique pas les surfaces pleurales
* Liquide exsudatif : suggère souvent que la plèvre est affectée par le processus pathologique

Un épanchement peut aussi résulter d’un blocage lymphatique

Question 50

Q

Nommer 3 causes d’épanchement pleural avec fluide transudatif.

Answer

A

Pression hydrostatique augmenté
Pression oncotique diminuée
Mouvement du liquide ascitique transudatif par des défauts diaphragmatiques et dans l’espace pleural

Question 51

Q

Qu’est-ce qui entraîne la pression hydrostatique augmenté menant à un liquide pleural transudatif?

Answer

A

Le plus souvent, c’est associé à une insuffisance cardiaque. La source de liquide pleural semble être principalement une fuite de liquide hors des capillaires pulmonaires qui s’accumule dans l’interstitium pulmonaire

L’hypertension veineuse pulmonaire avec IC gauche entraînant une augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires semble être un facteur plus important contribuant aux épanchements que l’hypertension veineuse systémique

Question 52

Q

Qu’est-ce qui entraîne la pression oncotique diminuée menant à un liquide pleural transudatif?

Answer

A

Les patients atteints d’hypoprotéinémie (surtout syndrome néphrotique) ont une pression osmotique colloïde plasmatique réduite, et le liquide pleural peut se développer car la pression hydrostatique dans les capillaires pleuraux est maintenant moins opposée par la pression osmotique fournie par les protéines plasmatiques

Question 53

Q

Le fluide pleural transudatif causé par mouvement du liquide ascitique par des défauts diaphragmatiques et dans l’espace pleural est surtout observés dans quelles pathologies?

Answer

A

Surtout dans les maladies du foie, en particulier la cirrhose

Question 54

Q

Qu’implique le liquide pleural exsudatif?

Answer

A

Une augmentation de la perméabilité des surfaces pleurales, permettant aux protéines et aux fluides de pénétrer plus facilement dans l’espace pleural

2 catégories étiologiques : maladies inflammatoires et néoplasiques

Question 55

Q

Quels sont des processus inflammatoires créant un liquide pleural exsudatif?

Answer

A

Proviennent souvent du poumon mais s’étendent à la surface pleurale viscérale
Exemples : infection, embolie pulmonaire, maladies du tissu conjonctif
Types d’effusion : effusion parapneumonique, empyème

Question 56

Q

Comment la malignité cause un liquide pleural exsudatif?

Answer

A

Généralement, des cellules malignes se trouvent sur la surface pleurale, y arrivant soit par extension directe d’une malignité intrapulmonaire, soit par diffusion hématogène d’une source éloignée

Dans d’autres cas, les canaux lymphatiques ou les gg lymphatiques sont bloqués par des foyers de tumeurs, altérant le mécanisme de clairance lymphatique normal pour les protéines et fluides de l’espace pleural. Dans ces derniers cas, les cellules malignes ne sont généralement pas retrouvées lors de l’examen du liquide pleural

Question 57

Q

De quoi dépend la présence de symptômes lors d’épanchement pleural?

Answer

A

De la taille de l’épanchement, de la vitesse d’accumulation et de la nature du processus sous-jacent

Question 58

Q

Quels sont les symptômes de l’épanchement pleural?

Answer

A

Douleurs thoraciques pleurales
Dyspnée : compression du poumon sous-jacent
Fièvre : lorsque le liquide pleural a une nature inflammatoire ou est franchement infecté

Question 59

Q

Qu’observe-t-on à l’examen physique lors d’épanchement pleural?

Answer

A

Matité à la percussion dans la région sus-jacente à l’épanchement
Bruits respiratoires habituellement diminués dans cette région à cause du liquide interférant avec la transmission des sons respiratoires du poumon
Vibrations vocales et transmission des bruits de la voix diminués ou absents, mais peuvent être augmentés au voisinage de la partie haute d’un épanchement abondant
Frottement de friction pleural rugueux, surtout avec un processus inflammatoire impliquant les surfaces pleurales

Question 60

Q

Quelles imageries sont les plus importantes dans l’évaluation initiale du patient avec un épanchement pleural suspecté?

Answer

A

Radiographies thoraciques postéro-antérieures et latérales
Le volume de liquide dans l’espace pleural doit dépasser 250 mL pour être visible

Question 61

Q

Que voit-on à la radiographie lors d’un petit épanchement?

Answer

A

Émoussement de l’angle normalement vif entre le diaphragme et la paroi thoracique (angle costophrénique)

Question 62

Q

Que voit-on à la radiographie lors d’un important épanchement?

Answer

A

Opacité homogène de la densité du liquide apparaît et est plus évidente à la/les base(s) pulmonaire(s) lorsque le patient est debout. Le liquide peut suivre le long de la paroi thoracique latérale formant un ménisque

Question 63

Q

Dans quel cas est-ce que le fluide pleural n’est pas nécessairement positionné comme attendu des effets de la gravité?

Answer

A

Lorsque certains épanchements inflammatoires persistent pendant un certain temps, le liquide peut ne plus s’écouler librement dans l’espace pleural, car des bandes fibreuses de tissu se forment dans la plèvre

Question 64

Q

Quelle procédure permet de déterminer les caractéristiques cellulaires et chimiques du liquide pleural?

Answer

A

L’échantillonnage du liquide par thoracentèse

Answer 63

A

Concentration de protéines et de LDH dans le fluide, en nombre absolu et relativement à la valeur correspondante dans le sérum
* Exsudat : concentration élevée de protéines, de LDH ou des 2
* Transsudat : concentration basse de protéines, de LDH, ou des 2

Constituants cellulaires, microorganismes, concentration de glucose

Concentration d’amylase et pH

Prépare aussi une lamelle pour évaluation cytologique

Answer 64

A

Développement de fibrose interstitielle diffuse
Plaques pleurales bénignes
Effusions
Possibilité d’induire différents types de néoplasmes, surtout mésothéliomes et carcinomes bronchiques

Answer 65

A

Ce n’est pas une maladie, mais un ensemble de maladies pulmonaires qui sont définies par des altérations causées par l’inhalation et la fixation dans le poumon de particules solides

L’amiantose est donc un type de pneumoconiose

Answer 66

A

Par les fibres d’amiante qui activent les macrophages et les cellules épithéliales pulmonaires, induisant la relâche de médiateurs

Ces derniers attirent d’autres cellules inflammatoires, incluant neutrophiles, lymphocytes et plus de macrophages alvéolaires.

L’amiante n’est probablement pas cytotoxique pour les macrophages (contrairement à la silice). Elle induit plutôt une réaction fibrosante à cause de la relâche de différents médiateurs favorisant le recrutement et la réplication des fibroblastes, tels que :
* TGF-β
* TNF-α
* Fibronectine
* Insulin-like growth factor (IGF)-1
* Platelet-derived growth factor

Answer 67

A

10 à 20 ans
degré d’exposition

Answer 68

A

Pour la maladie parenchymateuse pulmonaire diffuse résultant de l’exposition à l’amiante. Elle révèle typiquement un syndrome restrictif avec diminution des volumes pulmonaires ainsi qu’une altération de la diffusion du monoxyde de carbone

Answer 69

A

Premières lésions : autour des bronchioles respiratoires, avec une inflammation qui progresse en fibrose péribronchiolaire. La fibrose devient ensuite plus généralisée dans les parois alvéolaires et devient marquée

Les régions qui sont souvent touchées lourdement par le processus fibrotique sont les bases pulmonaires et les régions subpleurales

Answer 70

A

Pattern de traits linéaires généralement plus présents aux bases pulmonaires

Cas plus sévère : formation de kystes et du “honey combing”

Souvent on voit une maladie pleurale associée, soit par un épaississement pleural diffus ou des plaques localisées, ou bcp moins fréquemment, sous la forme d’effusions pleurales

L’examen microscopique du tissu pulmonaire montre souvent un nbre considérable de corps ferrugineux (fibres d’amiante qui ont été recouvertes de macrophages avec un complexe ferreux)

Answer 71

A

Manifestation au CT-scan de la fibrose pulmonaire diffuse

Constituée d’espaces d’air élargis avec une paroi fibreuse épaisse entourée d’un épithélium bronchiolaire souvent rempli de mucine et de cellules inflammatoires

Answer 72

A

Toux sèche, dysnée à l’effort
Hippocratisme digital
Crépitants basaux à l’auscultation
Tests de la fonction pulmonaire : maladie restrictive

Answer 73

A

Durée et niveau d’exposition significatif à l’amiante
Latence appropriée habituellement de 20 à 40 ans après la première exposition
Découverte de corps ferrugineux dans les expectorations ou tissus pulmonaires

Answer 74

A

Une exposition ancienne est responsable spécifiquement de plaques pleurales, qui apparaissent sous la forme d’épaississements et de calcifications le long de la plèvre partiétale, surtout aux bases pulmonaires, diaphragme et silhouette cardiaque

En absence d’autres signes, les plaques pleurales sont seulement le témoin d’une expsoition et non d’une altération respiratoire

Answer 75

A

Carcinome du poumon
* Risque proportionnel à l’exposition
* Existence d’une synergie entre les effets du tabagisme et de l’exposition à l’amiante, dont résulte un risque relatif associé multiplié

Answer 76

A

Tumeurs primaires provenant des cellules mésothéliales qui tapissent les cavités pleurales
* Ne semble pas être reliées au tabagisme
* FDR primaire : histoire d’exposition à l’amiante environ 30 à 40 ans avant

Answer 77

A

S/sx : douleur thoracique, dyspnée, parfois une toux

Radio thoracique : épanchement pleural et épaississement pleural lobulé ou irrégulier

Dx nécessite une biopsie de la plèvre et une démontration histologique de la malignité
* Étant donné que les cellules malignes ne sont pas libérées dans l’arbre trachéobronchique (car plèvre ne communique pas direct avec les voies respiratoires), les cellules malignes ne sont pas retrouvées sur l’examen des expectorations ou bronchoscopies

Pronostic médiocre : moins de 10% des patients survivent plus de 3 ans, souvent la mort résulte d’une détresse respiratoire

Answer 78

A

Compliance pulmonaire réduite qui nécessite une plus grande pression pour gonfler les poumons
* Se manifeste par une dyspnée

Expansion réduite du parenchyme pulmonaire, avec diminution de la CPT
* CPT <80% des valeurs prédites

Answer 79

A

D’altérations du parenchyme pulmonaire ou d’une maladie de la plèvre, paroi thoracique ou de l’appareil neuromusculaire

Answer 80

A

Extra-parenchymateux : les désordres de la paroi thoracique en présence de poumons normaux
* Affectant la plèvre, la paroi thoracique ou l’intégrité des muscles respiratoires (ex : polyomyélite, obésité sévère, maladies pleurales ou cyphoscoliose)
* Le poumon est donc normal, mais une anomalie de la paroi thoracique restreint l’expansion de la cage thoracique et du poumon lors de l’inspiration

Parenchymateux : les maladies intestitielles ou infiltratives aigues ou chroniques du poumon
* Ex : fibrose pulmonaire, ARDS, pneumoconioses, sarcoïdoses

Answer 81

A

Diminution des volumes pulmonaire : CPT, CV, CRF

Flux d’air expiratoire normal :
* Débit expiratoire maximal médian (DEMM) normal
* Rapport VEMS/CVF peut être normal, mais souvent supranormal (> 85%) car la durée d’une expiration forcée est très brève (CVF diminuée)

Autres indices :
* Diminution de DLCO, qui suggère une perte des unités alvéolaires-capillaires, ce qui nous fait penser à une maladie interstitielle
* Si VR est relativement élevé, cela peut indiquer une faiblesse des muscles expiratoires ou anormalités de la paroi thoracique rendant la cage thoracique moins compliante à de petits volumes

Answer 82

A

Dyspnée
Toux
Râles terminaux

Answer 83

A

50 à 70%
90%

Answer 84

A

Un effort respiratoire accru (obstruction), un effort musculaire plus important (faiblesse musculaire, cachexie) et un besoin de ventilation augmenté (anémie, fièvre)

Answer 85

A

Les opioïdes sont le traitement de première ligne
* Exercent une action centrale au niveau du SNC
* Diminuent la perception de la dyspnée à peu près dans la même proportion qu’ils le font pour la douleur
* Abaissent aussi la sensibilité des centres respiratoires à l’hypercapnie et hypoxémie, induisant une certaine sédation et diminuant la ventilation, consommation d’oxygène et anxiété

Answer 86

A

Vrai, sauf pour les patients hypoxémiques

Answer 87

A

2e
de 47 à 86%
mécanorécepteurs et chémorécepteurs
voies respiratoires
oesophage, diaphragme et péricarde
arc réflexe de toux
vague
phrénique

Answer 88

A

Les opioïdes sont les molécules les plus prescrites
* Agissent comme antitussifs centraux en inhibant l’arc réflexe
* Sont considérés comme le meilleur traitement symptomatique chez les patients cancéreux

Parfois sirops à la codéine ou à la méthadone

Answer 89

A

Bruits respiratoires causés par l’accumulation de sécrétions bronchiques dans les voies respiratoires chez la personne en fin de vie
* Patients les plus susceptibles d’en avoir : cancer du poumon, tumeur cérébrale primaire ou métastases cérébrales multipes

Answer 90

A

Sécrétions excessives
Anomalies du système muco-ciliaire
Dysphagie (aspiration)
Absence de toux
Alitement

Elle peut aussi être accrue par l’infection, inflammation, embolies pulmonaires et insuffisance cardiaque

Answer 91

A

Type 1 : sécrétions salivaires qui s’accumulent en fin de vie en raison des difficultés de déglutition

Type 2 : sécrétions bronchiques qui s’accumulent sur plusieurs jours et que le patient ne peut expectorer

Answer 92

A

D’une mort prochaine, en moyenne dans les 16 à 57 heures suivantes

Answer 93

A

Anticholinergique
* peut être sédatif ou non

Answer 94

A

Dyspnée importante d’apparition aigue associée à une tachypnée, à des sécrétions bronchiques, à de l’anxiété, de l’agitation et à la peur du patient de mourir par suffocation. S’ajoute parfois une altération de l’état de conscience

Answer 95

A

Prescrire morphine, midalozam et glycorrolate par voie sous-cutanée, toutes les 4h PRN

Si patient est présentement en détresse : une première dose de médicaments, puis promettre à la famille de réévaluer dans 15-20 min. Donner une 2e dose si nécessaire

Si patient devient inconscient ou que les sécritions persistent et l’incommodent : scopolamine peut remplacer le glycorrolate (plus sédatif)

Oxygène si saturation est inférieure à 85%

Answer 96

A

Travailleurs de la construction, dans les mines d’amiantes, manipulant des plaquettes de frein, ceux qui travailles avec l’isolation
Câbleurs, calorifugeurs, chaudronniers, électriciens, ferblantiers, frigoristes, mécaniciens en protection des incendies, pompers, poseurs d’appareils de chauffage, soudeurs, tuyauteurs

Brainscape's Knowledge GenomeTM

APP6 - Néoplasies pulmonaires et syndrome restrictif Flashcards

Brainscape's Knowledge Genome^TM