APP3 - Maladies pulmonaires obstructives chroniques Flashcards
Par quoi est caractérisée la bronchite chronique?
Par une production excessive de mucus dans l’arbre bronchique, suffisante pour provoquer une expectoration excessive des crachats
Diagnostic clinique
Par quoi est causée la bronchite chronique? Qu’est-ce qui cause d’ailleurs l’obstruction des voies respiratoires lors de MPOC léger?
Par l’hypertrophie des glandes muqueuses et la présence de changements inflammatoires chroniques. Il y aura donc des quantités excessives de mucus dans les voies respiratoires, pouvant les obstruer.
Les petites voies respiratoires sont rétrécies et présentent des changements inflammatoires (infiltration cellulaire, oedème des parois). Présence d’un tissu de granulation, prolifération des muscles lisses bronchiques et développement d’une fibrose péribronchial.
Puisque le rayon diminue, la résistance augmente entraînant donc une altération du débit d’air
Ces changements pathologiques dans les petites voies aériennes sont considérés comme la principale cause de l’obstruction des voies respiratoires chez les patients MPOC léger (2 mm)
Quelles sont les manifestations cliniques de la bronchite chronique?
Expectoration excessive (toux productive) : expectoration qui dure la plupart des jours pendant au moins 3 mois durant l’année, pendant au moins 2 années consécutives
Périodes d’aggravation ou exacerbation présentes, souvent précipitées par infection des voies respiratoires
Présence fréquente de maladie clinique résiduelle, même entre les exacerbations
Par quoi est caractérisé l’emphysème?
Destruction du parenchyme pulmonaire et élargissement des espaces d’air distal à la bronchiole terminale i.e. les bronchioles respiratoires, les canaux alvéolaires et les alvéoles
Quelles sont les différences entre le liquide de lavage broncho-alvéolaire chez les fumeurs vs non fumeurs?
Fumeurs : liquide avec environ 5x plus de macrophages que non-fumeurs, avec présence de neutrophiles (1-2%) et LT (surtout CD8)
Non-fumeurs : moins de macrophage, absence de neutrophiles, nombre de LT moins élevés que chez fumeurs
Quels sotn les 2 types d’emphysème histologiquement parlant important?
Emphysème panlobulaire :
* Espaces d’air anormalement important et uniformément répartis dans l’ensemble des unités acineuses
* Typiquement emphysème plus diffus et a une prédilection pour les lobes inférieurs
* Surtout chez patients avec déficit en alpha1-anti-trypsine
Emphysème centrolobulaire :
* Plus souvent associé au tabagisme
* Affecte plutôt la partie proximale de l’acinus (bronchioles respiratoires)
* Plus irrégulier et conserve du tissu alvéolaire sain entre les bronchioles respiratoires affectées (dilatées)
* Prédomine dans lobes supérieurs et segments supérieurs des lobes inférieurs
* Résulte de l’extension de l’inflammation bronchiolaire dans le MPOC léger
Le mécanisme dominant de la pathogenèse de l’emphysème comporte 4 évènements liés entre eux. Lesquels?
- Exposition chronique à la fumée de cigarette peut conduire à une accumulation de cellules inflammatoires au sein des espaces aériens terminaux du poumon
- Ces cellules inflammatoires libèrent des protéinases élastolytiques qui endommagent la MEC du poumon (plus précisément s’élastase)
- La mort des cellules structurales résultent du stress oxydant et de la perte de la fixation matrice-cellule
- Une réparation inefficace de l’élastine et autres composants de la MEC peut entraîner l’élargissement de l’espace aérien qui définit l’emphysème pulmonaire + la fumée de cigarette alterne l’absorption des cellules apoptotiques par les macrophages, ce qui empêche de diminuer inflammation et limiter la réparation + moins de capacité chez les adultes pour réparer les alvéoles endommagées
À quoi se réfère le terme de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC)?
À des troubles chroniques qui perturbent le flux d’air, que le processus le plus important se situe dans les voies respiratoires (bronchite chronique) ou dans le parenchyme pulmonaire (emphysème)
En général, quelles sont les manifestations physiques des MPOC?
Essouflement croissant sur plusieurs années, toux chronique, tolérance à l’effort réduite ainsi que des poumons surmenés et altération des échanges de gaz
Parfois difficile de déterminer dans quelles mesure les patients souffrent d’emphysème ou de bronchite chronique, surtout que ça peut co-exister, donc l’étiquette MPOC est plus pratique et évite un diagnostic injustifié
Quelle est la mécanique de l’obstruction lors de MPOC?
Dans les voies respiratoires larges, une augmentation de l’appareil sécréteur de mucus et la production de mucus résulte en sx caractéristiques de la bronchite chronique, mais ne corrèlent pas nécessairement avec le degré d’obstruction bronchique (vu à la spirométrie).
Quand une obstruction du passage de l’air existe, la présence de changements pathologiques soit dans les petites voies respiratoires (inflammation et fibrose) ou dans le parenchyme pulmonaire (emphysème), sont critiques pour la présence d’obstruction
Lorsque l’obstruction du flux d’air est plus marquée, l’… est souvent la principale raison de l’obstruction.
emphysème
Vrai ou faux?
Il est possible que la contraction du muscle lisse des voies respiratoires contribue à l’obstruction, mais de manière réversible.
Vrai, si les patients ont une hyperréactivité bronchique (asthme et MPOC)
Quel est le problème commun de l’obstruction lors de MPOC?
La diminution du rayon des voies respiratoires, ce qui crée une augmentation de la résistance des voies respiratoires :
* sécrétions intraluminales
* bronchospasme
* épaississement de la paroi bronchique par l’oedème
* cellules inflammatoires
* fibrose
* augmentation de l’appareil sécréteur de mucus
* etc.
La résistance accrue dans la MPOC est due principalement aux changemnts dans les petites voies aériennes de … mm de diamètre.
Pour que les conséquences soient ressenties, il faut soit que l’atteinte des petites voies respiratories soit …, ou qu’une maladie additionnelle affecte …
moins de 2 mm
considérable
les grosses voies aériennes (car les voies respiratoires périphériques ne contribuent qu’à 10-20% de la résistance totale)
Qu’est-ce que le recul élastique?
- Se réfère à la tendance intrinsèque du poumon à se résister l’inflation
- Labyrinthe dense de fibres élastiques + autres éléments de la matrice dans le parenchyme pulmonaire + tension superficielle au niveau de l’interface alvéolaire air-liquide confèrent cette propriété
- Maintient la perméabilité des petites voies aériennes par des attachements radiaux alvéolaires et fournit la “driving” pression pendant l’expiration
Quels sont les impacts de la perte du recul élastique des poumons? Dans l’emphysème, de quoi cette perte résulte-t-elle?
Résulte de l’endommagement des fibres élastiques et de la perte de la surface alvéolaire
- Explique en grande partie le déclin normal du VEMS
- Diminution de la “driving” pression qui expulse l’air des alvéoles pendant l’expiration
- Effet indirect sur la capacité de collapsation des voies respiratoires
Quel est l’effet de la perte du recul élastique sur la capacité de collapsation des voies respiratoires?
Normalement, la traction vers l’extérieur est exercée sur les parois des voies par une structure de soutien du tissu du parenchyme pulmonaire
Lorsque le tissu alvéolaire est perturbé, comme dans l’emphysème, la structure de soutien des voies aériennes est diminuée et moins de traction radiale est exercée pour empêcher le repliement (collapse) des voies respiratoires
Pendant une expiration forcée, la pression pleurale fortement positive favorise le repliement. Les voies aériennes qui ne disposent pas d’une structure de soutien adéquate sont plus susceptibles de se replier (atélectasie) et d’avoir des volumes expiratoires diminués et du piégeage d’air
Vrai ou faux?
Une hypoxémie légère peut être détectée dans les premiers stades de la MPOC.
Vrai, et ça devient de plus en plus important à mesure que l’obstruction du flux d’air s’aggrave
Quel est le mécanisme responsable en grande partie de l’hypoxémie lors de MPOC?
L’inadéquation ventilation-perfusion, due aux changements dans les voies respiratoires et vaisseaux pulmonaires, avec une ventilation inégale étant la principale cause
* Rapport V/Q faible : dans la bronchite chronique, certaines régions sont très affectées par les sécrétions, ce qui diminue la ventilation à cette région
* Rapport V/Q élevé : peut aussi y avoir une “ventilation gaspillée” (espace mort) pcq certaines régions pulmonaires ont un débit sanguin pulmonaire inadéquat pour la ventilation
* Rapport V/Q normal : emphysème, normalement conservé car on perd ventilation et perfusion
Gradient A-a est donc augmenté.
Il y a aussi la diffusion à travers la membrane alvéolo-capillaire qui est perturbé par les modifications de la membrane (emphysème)
Vrai ou faux?
L’hypercapnie est toujours présente dans la MPOC.
Faux, surtout avec MPOC sévère mais peut être absente quand même
Nommer les 4 mécanismes contribuant à l’hypoventilation alvéolaire et la rétention de CO2 (hypercapnie) dans la MPOC.
Augmentation du travail de respiration
Anomalies de la respiration centrale
Inhomogénéité V/Q
Diminution de l’efficacité du diaphragme
Vrai ou faux?
L’hypertension pulmonaire est une complication potentiele de la MPOC.
Vrai
Vrai ou faux?
Les diagnostics de bronchite chronique et d’emphysème sont des diagnostics cliniques.
Bronchite chronique : vrai, diagnostic clinique
Emphysème : faux. Un diagnostic définitif nécessite une confirmation histologique, qui n’est généralement pas disponible au cours de la vie, mais on peut avoir une forte probabilité de diagnostic avec ATCD, examen physique et imageries.
Vrai ou faux?
Dans la MPOC, il y a 2 types extrêmes de présentation cliniques, soit le type A et type B. Ces types sont d’ailleurs corrélés aux quantités relatives d’emphysème et de bronchite chronique respectivement dans le poumon.
Faux! Cette façon de penser a été contestée et ne fait plus partie de la définition du MPOC
Qu’est-ce que la MPOC de type A?
- Très mince personne qui se tient sur ses bras, tirage
- Homme au milieu de la cinquantaine qui a eu un essouflement croissant au cours des 3-4 dernières années
- Toux peut être absente ou produire peu de crachats blancs
- Construction asthénique avec preuve de perte de poids récente
- Pas de cyanose
- Poitrine sur-expandu (hyperinflation)
- Sons à la respiration sont diminués et pas de sons adventices
- Radiographie confirme l’hyperinflation et montre une lucidité accrue en raison de l’atténuation et rétrécissement des vaisseaux pulmonaires périphériques
- Trous dispersés dans le poumon peuvent être observés
- Ces patients ont été surnommés “pink puffers” (augmente pression dans les joues)
Qu’est-ce que la MPOC de type B?
- Grosse personne rosée qui n’arrête pas de tousser et cracher
- Homme dans 50 aine avec histoire de toux chronique avec expectoration depuis plusieurs années
- Expectorations ont progressivement augmenté en gravité
- Exacerbations aigues avec expectorations franchement purulentes plus fréquentes
- Essoufflement à l’effort graduellement aggravé, avec diminution de la tolérance à l’effort
- Patient est presque invariablement un fumeur
- Constitution trapie avec teint pléthorique et cyanose
- Ausculation révèle râles et ronchi
- Signes de rétention de fluide avec PVJ élevée et OMI
- Radiographie montre un élargissement thoracique, champs pulmonaires congestionnés
- Autopsie : inflammation chronique des bronches est la principale cause des bronchites chroniques, mais il peut aussi y avoir un emphysème sévère
Comment varie ces valeurs si bronchite chronique?
VEMS
Tiffeneau
MMRF (débit mid-expiratoire maximal)
CPT
CRF
VR
VEMS 🡫
Tiffeneau 🡫
MMRF 🡫
CPT N
CRF N ou 🡩
VR 🡩
Comment se fait-il que la CPT reste théoriquement relativement proche de la normale lors de bronchite chronique?
Car ni le recul élastique du poumon ni la force musculaire inspiratoire ne sont altérés
Comment se fait-il que la CRF reste normal lors de bronchite chronique?
Car le recul du poumon et le recul de la paroi thoracique sont inchangés
Mais si l’expiration est prolongée et que la FR est élevée, il se peut que le patient n’ait pas suffisamment de temps pendant l’expiration pour atteindre le point de fin d’expiration normal au repos. Dans ce cas, CRF est augmenté
Comment se fait-il que le VR est augmenté lors de bronchite chronique?
Car l’occlusion des petites voies respiratoires par les sécrétions et l’inflammation entraînent un piégeage de l’air pendant l’expiration
Comment varie ces valeurs si emphysème?
VEMS
Tiffeneau
MMRF (débit mid-expiratoire maximal)
CPT
CRF
VR
VEMS 🡫
Tiffeneau 🡫
MMRF 🡫
CPT 🡩
CRF 🡩
VR 🡩
Comme un poumon emphysémateux a un recul élastique diminué (i.e. moins rigide), il résiste moins bien à l’expansion que normal, et la courbe de compliance est déplacée vers le haut et la gauche. Le poumon a donc plus de volume pour une même pression transpulmonaire comparé à la normal.
Pourquoi la CPT est augmentée? Et la CRF? et le VR?
CPT : car la perte de recul élastique entraîne une force plus faible s’opposant à l’action de la musculature inspiratoire
CRF : car l’équilibre entre recul vers l’extérieur de la paroi thoracique et le recul intérieur du poumon est déplacé en faveur de la paroi thoracique
VR : car les voies aériennes mal soutenues sont plus susceptibles de se fermer pendant une expiration maximale
Que remarque-t-on sur les courbes débit/volume lors d’obstruction sévère au niveau des voies aériennes intra-thoraciues?
Baisse du DEP
Aspect concave de la courbe expiratoire
Baisse de la capacité vitale
Baisse de la capacité inspiratoire
Quels sont les critères de sévérité de l’obstruction bronchique dans MPOC? (GOLD)
GOLD 1 : léger
* VEMS ≥ 80% prédit
GOLD 2 : modéré
* 50% ≤ VEMS < 80% prédit
GOLD 3 : sévère
* 30% ≤ VEMS < 50% prédit
GOLD 4 : très sévère
* VEMS < 30% prédit
Qu’est-ce qui se passe au gaz artériel lorsque la MPOC est sévère et que l’hypoxémie progressive et l’hypercapnie se développe?
Avec l’élévation chronique de la PCO2, les reins retiennent davantage de HCO3 afin d’essayer de compenser et de ramener le pH à la normale
Résultats : ↑ PaCO2, ↓ PaO2, ↑ HCO3
Le changement de pH avec la PCO2 est de … unités/10 mmHg en phase aigue et de … mmHg dans les cas chroniquess.
0,08
0,03
Comment est définie l’insuffisance respiratoire?
PCO2 > 45 mmHg ou
PaO2 ≤ 55 mmHg ou
SaO2 ≤ 88%
Vrai ou faux?
Dans un cas chronique de MPOC, le pH est normal (compensation), mais tend vers la limite de …
l’acidose
Comment varie les résultats du gaz artériel avec des exacerbations aigues de MPOC?
L’hypoxémie empire fréquemment et la rétention de CO2 devient plus prononcée, à un point où le pH peut aller en-dessous de la valeur habituellement compensée
D’ailleurs, il faut de 3-5 jours aux reins pour qu’ils puissent créer une alcalose métabolique, ce qui explique en partie le fait qu’ils ne peuvent plus compenser dans un épisode aigu
Vrai ou faux?
La capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DLCO) est un excellent indice du degré de bronchite chronique et d’emphysème cez les fumeurs avec limitation du débit d’air.
Faux pas de bronchite chronique!!! Seulement d’emphysème
Quelles sont les indications pour effectuer une mesure de la DLCO?
Hypoxémie par oxymétrie pulsée
Essoufflement disproportionné par rapport au débit d’air
Évaluation d’une résection pulmonaire
Comment différe la DLCO selon si le patient a un emphysème ou une bronchite chronique?
Emphysème : puisque la superficie des échanges gazeux est réduite, la DLCO est diminuée
Bronchite chronique : habituellement normale
Que désigne le terme “coeur pulmonaire”? Quel est le principale mécanisme?
Une structure et/ou fonction altérée du VD secondaire à une maladie pulmonaire (ex MPOC), qui survient en raison de la présence d’hypertension pulmonaire (> 25 mmHg au repos)
Quel est le mécanisme principal entraînant hypertension pulmonaire et éventuellement le coeur pulmonaire?
Hypoxie : qui est un stimulus puissant pour la constriction des artérioles pulmonaires
Si l’hypoxie est réglée, la vasoconstriction des artérioles pulmonaires est réversible, mais le remodelage causé par une hypoxie chronique ne l’est pas complètement.
Par quoi est caractérisé ce remodelage?
- Hyperplasie de l’intima et hypertrophie de la média des artérioles
- Oblitération éventuelle de la lumière des artérioles
- Épaississement des parois d’artères pulmonaires plus larges
- Hypertrophie du VD
Au fur et à mesure que les changements structuraux de l’hypertension pulmonaire progressent, les pressions du … et … augmentent à cause de la … vasculaire pulmonaire augmentée.
VD
artère pulmonaire
résistance
Vrai ou faux?
Le débit cardiaque reste normal au début du remodelage de l’hypertension pulmonaire.
Vrai, mais lorsque l’IC se développe, la pression télédiastolique du VD peut augmenter et le DC diminue
Autre l’hypoxie, nommer des facteurs contribuant à l’hypertension pulmonaire.
Hypercapnie (cause vasoconstriction)
Polycythémie (augmente viscosité sanguine)
Diminution de la taille du lit vasculaire pulmonaire en présence d’emphysème
Associé à l’hypertrophie du VD, voire l’IC droite, le coeur pulmonaire s’accompagne de quels signes cardiaques cliniques?
- B2P fort
- B3 et B4 relatif au coeur droit possible
- Murmure triscuspidien
- Soulèvement parasternal gauche (dilatation VD)
- Arythmies auriculaire/ventriculaire D
- Jugulaires distendues
- Oedème périphérique
D’autre part, l’hypertension pulmonaire s’accompagnera aussi de d’autres types de signes :
* Dyspnée à l’exercice
* Syncope et/ou crises angineuses
* Toux chronique avec expectorations mucïdes
* Wheezing
* Cyanose
Quels sont les principes de traitement du coeur pulmonaire?
Traiter la cause de l’hypertension pulmonaire
Diurétique, dilatateurs pulmonaires pour diminuer sx
Digoxine peut aider s’il y a aussi dysfonction systolique gauche
Quelles sont les 5 catégories d’hypertension pulmonaire?
- Hypertension artérielle pulmonaire : maladie propre aux vaisseaux
- IC gauche
- Maladie pulmonaire, hypoxémie
- Secondaire à une maladie thromboembolique chronique
- Divers (anémie hémolytique chronique, sarcoïdose, neurofibromatose, etc)
Nommer 4 facteurs impliqués dans le développement de la MPOC.
TABAGISME !!!!!
Pollution environnementale, infection, génétique
Quels sont les changements causés par le tabac au niveau des bronches?
Augmentation du nombre et taille des glandes muqueuses bronchiques (hypertrophie + hyperplasie), ce qui entraîne une augmentation de la quantité de mucus dans la lumière bronchiale. Il y a aussi altération de l’élimination mucociliaire, car la cigarette entraînent des changements structuraux au niveau des cils
Épaississement des parois bronchiques car :
* Hypertrophie et hyperplasie des glandes muqueuses
* Influx de cellules inflammatoires dans la paroi qui relâchent des médiateurs, contribuant au dommage tissulaire et amplife le processus inflammatoire
* Stress oxydatif due aux ROS contribue au processus pathologique aussi
Diminution de la taille de la lumière des bronches
Quels sont les changements causés par le tabac au niveau des bronchioles (< 2 mm de diamètre)?
Rétrécissement bronchiolaire, inflammation et fibrose, induisant ainsi une obstruction du passage de l’air
Quels sont les changements causés par le tabac au niveau du parenchyme pulmonaire?
Destruction des parois alvéolaires
Quelle est l’hypothèse protéase-antiprotéases au sujet de l’emphysème?
Selon cette hypothèse, l’emphysème résulte en la destruction de la matrice du tissu conjonctif de la paroi alvéolaire par des enzymes protéolytiques (protéases) relâchées par des cellules inflammatoires dans les alvéoles
Les protéases particulières qui contribueraient à l’emphysème sont celles capables de décomposer l’élastine, une protéine structurelle complexe trouvée dans les parois des alvéoles
Quelle est la protéase la plus importante causant l’emphysème? Comment peut-elle être présente dans le poumon en temps normal sans dommages?
L’élastase :
* les neutrophiles sont la source majeure d’élastase dans les poumons
* Si l’élastase pouvait exercer son effet protéolytique sur l’élastine dès sa relâche par le neutrophile, il y aurait destruction de cette protéine structurelle importante. Par chance, un inhibiteur de l’élastase neutrophilique (alpha1-antitrypsine) est normalement présent dans les poumons
* Ainsi, il y a balance entre élastase et son inhibiteur, ce qui prévient la destruction diffuse des parois alvéolaires
* Mais il y a perturbation de cette balance lorsqu’il y a une augmentation de l’activité de l’élastase ou une diminution de l’activité de l’anti-élastase, ce qui entraîne dommages à l’élastine et aux parois alvéolaires menant à l’emphysème
Qu’est-ce qui se produit chez les fumeurs avec la balanche élastase et anti-élastase?
Celle-ci est altéré
* Il y a augmentation du nombre de neutrophiles, ce qui fournit une source d’élastase
* Les oxydants dérivés de la fumée et des cellules inflammatoires peuvent oxyder un résidu critique aminoacide de l’alpha1-antitrypsine directement au site où cet inhibiteur se lie à l’élastase, ou près de ce site, ce qui empêche l’activité inhibitrice de l’enzyme
En plus de dégrader l’élastine, que fait l’élastase neutrophilique?
Stimule la sécrétion de mucus
(dont l’inhibiteur de leukoprotéases sécrétrices produit par cellules épithéliales et cellules sécrétrices de mucus vont venir contrer l’élastase neutrophilique)
Que font les métalloprotéinases, qui sont impliqués dans le développement de l’emphysème lié au tabagisme? Par quoi sont-elles produites?
Produites par macrophages et neutrophiles
Peuvent dégrader une variété de composantes structurelles de la paroi alvéolaire
Pourquoi la fumée de cigarette augmente-t-elle la susceptibilité aux infections?
Car elle irrite bronches et bronchioles. De plus, les mécanismes protecteurs des voies respiratoires sont dérangés, incluant une paralysie partielle des cils de l’épithélium, donc le mucus ne peut pas être retiré facilement des voies respiratoires
De plus, la stimulation de sécrétion excessive de mucus exacerbe la condition.
Il y a aussi une inhibition des macrophages alvéolaires, qui deviennent moins efficaces pour contrer les infections
La nicotine via la fumée de cigarette atteint le cerveau en … secondes. Elle a un pH … dans la cigarette. Elle doit être inhalée profondément dans les poumons pour être tamponnée par l’ion … À ce moment, elle est absorbable par la … Cela fait en sorte qu’elle arrive via les … au coeur gauche, et va direct au …
10
acide
HCO3
membrane alvéolo-capillaire
veines pulmonaires (oxygénées)
cerveau
Nommer des neurotransmetteurs libérés par la nicotine.
Dopamine : augmente plaisir et diminue appétit
Norépinéphrine : éveil, diminue appétit
Acétylcholine : éveil, stimulation cognitive
Glutamate : augmente mémoire, apprentissage
Sérotonine : augmente humeur, diminue appétit
Beta-Endorphine : diminue anxiété et tension
Gaba : diminue anxiété et tension
Quels sont les sx de sevrage nicotinique?
Anxiété
Irritabilité, frustration
Agitation psychomorice
Envie pressante de fumer
Dépression
Appétit augmenté
Quelles sont les bases biologiques de la dépendance à la nicotine?
Lorsqu’on fume, la nicotine va relâcher dopamine surtout et entraîner un renforcement positif. Cela augmente plaisir, améliore l’humeur, diminue anxiété, augmente l’éveil, l’intellect et la mémoire et diminue l’appétit.
Si le niveau de nicotine est entretenu à tous les jours, il y a désensibilisation progressive des récepteurs. Le mécanisme de neuroplasticité va permettre d’augmenter le nombre de récepteurs nicotiniques dans le cerveau
Lorsqu’on a un nombre augmenté de récepteurs et une absention de consommation (ex pendant la nuit ou lors d’abstinence), cela va entraîner une resensibilisation des récepteurs et un mécanisme entraînant la recherche de cette drogue. Il y aura ainsi une envie pressante de fumer
Au début, le fumeur fume pour l’effet agréable. Lorsque dépendant, le fumeur fume pour supprimer les effets désagréables du sevrage à la nicotine
Comment évaluer la dépendance nicotinique?
Combien de temps après l’éveil fumez-vous votre première cigarette le matin?
* 0-5 minutes (3)
* 6-30 minutes (2)
* 31-60 minutes (1)
* Plus de 60 minutes (0)
Combien de cigarettes par jour fumez-vous, en moyenne?
* 0-10 (0)
* 11-20 (1)
* 21-30 (2)
* plus de 30 (3)
Score total
* 0 à 2 = très faible
* 3 = faible
* 4 = moyen
* 5 = forte
* 6 = très forte
Quels sont les principes de traitements non-pharmacologiques de la MPOC?
- Éducation et assistance dans l’arrêt du tabagisme est cruciale
- Programme de réadaptation physique
- Administration d’un supplément d’O2 si hypoxémie significative
- Physiothérapie thoracique et appareils permettant d’évacuer le mucus
- Chirurgies possibles, mais pas applicables à la majorité des patients considérant l’âge et les ressources que ça demande
Quelle est la base du traitement pharmacologique de la MPOC?
Les bronchodilatateurs : ils diminuent le tonus des muscles lisses, ce qui améliore les flux expiratoires et réduit l’hyperinflation, résultant en une réduction de la dyspnée, une meilleure tolérance à l’exercice et un état de santé amélioré
Fréquemment, les patients atteints de MPOC ont un certain niveau de symptômes chroniques, mais leur maladie est ponctuée de périodes d’exacerbation. Comment est-ce définie?
Une exacerbation est définie comme une variation des sx respiratoires au-delà des variations quotidiennes usuelles associées à la MPOC sous-jacente, qui se produit de façon soutenue (plus de 48h)
Que peuvent être les facteurs précipitants d’une exacerbation chez une MPOC?
Infectieuse :
* La majorité du temps
* Principalement d’origine virale
* Les bactéries peuvent être présentes chroniquement dans l’arbre trachéobronchique, qui devrait être stérile, et une infection bactérienne aigue, souvent due à une acquisition d’une nouvelle souche de la bactérie colonisante, peut être impliquée dans l’exacerbation
Non-infectieuse :
* Exposition à des polluants de l’air
* Exercice, surtout si dans une température froide
* Bronchospasme
* IC congestive
Idiopathique
Vrai ou faux?
Lorsque les exacerbations sont sévères, les patients peuvent entrer en insuffisance respiratoire.
Vrai
Quels sont les symptômes d’une exacerbation de MPOC?
Exacerbation de la dyspnée, de la toux
Changements dans la quantité et caractéristiques des expectorations
Orthopnée
Anxiété
Peut se plaindre d’oppression thoracique
Utilisation des muscles accessoires de la respiration
Hyperinflation des poumons
Complications CV secondaire à leur maladie pulmonaire
Cyanose
Possible fièvre, myalgie ou douleur à la gorge
Ronchis musicaux
Tachycardie
Pouls paradoxal
Signes d’épuisement, de déshhydratation
La poitrine peut devenir dangereusement silencieuse
Dans quels cas est-ce que l’hospitalisation est indiquée lors d’exacerbation de la MPOC?
En présence d’acidose respiratoire et d’hypercapnie, d’hypoxémie significative, de comorbidité sévère ou lorsque le milieu de vie du patient est non favorable à la prise en charge et à l’observance du traitement
Quels sont les principes de traitements de l’exacerbation aigue de la MPOC?
- Bronchodilatateur : agonistes B-2 inhalés et anticholinergiques, augmentation de la dose ou de la fréquence
- Corticostéroïdes sytémiques : devrait être utilisé de routine lorsque le patient est dirigé vers l’hôpital ou lors d’une exacerbation importante
- Si changement dans la quantité, couleur ou épaisseur des expectorations, traiter avec des ATB
- Cessation du tabagisme, réduction de l’exposition à la pollution de l’air
- Supplément d’oxygène
- Ventilation assistée
Quels sont les pathogènes les plus fréquemment impliqués dans l’exacerbation aigue de la MPOC?
Streptocoque pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis
Le choix d’ATB doit d’ailleurs couvrir ces pathogènes. Initier avec aminopenicilline, un macrolide ou une tétracycline, puis ajuster en fonction des expectorations et des cultures sanguines. Changer d’ATB entre les exacerbations
À quel moment une EAMPOC est-elle considéré bactérienne et nécessite un traitement ATB (critères d’Anthonisen)?
Si expectorations colorées (purulentes)
ET
+++ dyspnée et/ou +++ quantité d’expectorations
L’exacerbation de MPOC (EAMPOC) bactérienne peut être divisée en 2 catégories qui requierront une antibiothérapie différente. Lesquelles?
Simple : présence de 2 ou 3 des critères d’une EAMPOC bactérienne
* Présence d’expectorations colorées (purulentes) ET
* Augmentation de la dyspnée ET/OU augmentation de la quantité d’expectoration
Complexe : EAMPOC simple combinée à au moins un des facteurs de risques suivants
* Exacerbations fréquentes (>3/année)
* ATB au cours du dernier mois
* VEMS < 50%
* Oxygénothérapie
* Comorbidité majeure
* Corticothérapie orale chronique
S’il y a aggravation des symptômes de EAMPOC … heures après le traitement, envisager une réévaluation médicale.
72 à 96 heures
Comment prévenir de futures exacerbations?
- Optimiser la médication d’entretien et de l’utilisation des dispositifs d’inhalation lors d’exacerbations fréquentes
- Cessation du tabagisme
- Vaccination contre l’influenza et S. pneumoniae
- Programme de soutien
- Plan d’action : reconnaître les signes avant-coureurs d’une EAMPOC et comment réagir pour le contrôler, utilisation d’ordonnaces anticipées (seulement aux patients susceptibles de bien l’employer)
Quels sont les critères de consultation en pneumologie?
- Plus de 3 EAMPOC au cours de l’année
- Évaluation des besoins en oxygène
- Baisse rapide de la fonction respiratoire (VEMS)
- Besoin d’entreprendre ou réévaluer une prophylaxie ATB
- Présence d’une MPOC chez patient de < 40 ans
Quels sont les principes d’oxygénothérapie en période d’exacerbation?
- Une fois l’oxygène démarrée, les gaz sanguins doivent être vérifiés fréquemment pour assurer une oxygénation satisfaisante sans rétention de CO2 et/ou aggravation d’acidose
- Ventimask > lunettes nasales
- Critères : PaO2 < 55 mmHg ou PaO2 < 60 mmHg avec conditions comorbides
Vrai ou faux?
Lors d’oxygénation en période d’EAMPOC, la saturation cible est de 100%.
Faux!! Pas de 100% car il est tellement pas habitué d’être à 100% qu’il va s’hypoventiler. La saturation cible est de 88-92%
Quelle est la norme de soins pour réduire morbidité et mortalité chez patients hospitalisés avec EAMPOC et insuffisance respiratoire aigüe?
La ventilation non invasive à pression positive (NPPV)
Quelles sont les indications d’une oxygénothérapie chronique?
PaO2 gale ou inférieure à 55 mmHg ou SaO2 à 88% ou moins, avec ou sans hypercapnie confirmée 2x sur une période de 3 semaines OU
PaO2 entre 55 et 60 mmHg ou SaO2 de 88%, en cas d’hypertension pulmonaire, œdème périphérique suggérant une IC congestive ou de polycythémie
L’oxygénothérapie chronique augmente la survie chez quels types de patients?
Chez les patients MPOC avec hypoxémie sévère au repos
Une fois placé sur oxygénothérapie à long terme, quand le patient doit-il être réévalué et quoi faire?
Après 60 à 90 jours via un gaz artériel répété ou une saturation en O2 en inspirant le même niveau d’O2 ou l’AA pour déterminer si l’O2 est thérapeutique ou s’il est toujours indiqué, respectivement
La ventilation non-invasive est occasionnellement utilisée chez quels types de patients?
Patients stables avec MPOC sévère, associée à une hypercapnie prolongée et ayant une histoire d’hospitalisation récente pour insuffisance respiratoire aigue
Mais si présence de MPOC et d’apnée obstructive du sommeil concomitante, l’utilisation de ventilation à pression positive continue (CPAP) permet d’améliorer la survie et diminuer le risque d’hospitalisation
Quels sont les principes de l’entrevue motivationnelle pour cesser de fumer?
Exprimer l’empathie
Souligner la discordance dans ses objectifs de vie
Supporter l’auto-efficacité
Dissiper la résistance
Quelles sont des aides pharmacologiques anti-tabagique?
Nicotine
* Sous plusieurs formes
* Si on substitue la nicotine par bouche ou peau, ça passe dans le compartiment veineux et à ce moment-là ça passe dans le coeur D avant d’aller au coeur G puis au cerveau, donc c’est sûr que ça se rend moins vite car le chemin est plus long
Bupropion
* Antidépresseur ayant une vertu pour arrêter de fumer
* Non-nicotinique
* Welbutrin pour la dépression
* Zyban pour l’arrêt tabagique
Varénicline
* Agoniste partiel de la nicotine : diminue la satisfaction de fumer, atténue les sx de sevrage
Selon le classement de la société canadienne de thoracologie par rapport à la dyspnée, quels sont les stades associés à une restiction potentielle de la conduite automobile?
Classe fonctiionnelle V : essentiellement incompatible avec véhicule de classes 1 à 4
Classe fonctionnelle III ou IV : relativement incompatible avec véhicule de classes 1 à 4
Classe fonctionnelle V : relativement incompatible avec véhicule de classes 5, 6 et 8
Quelles sont les 4 niveaux de soins pouvant être envisagées pour les ersonnes gravement malades (comme dans les cas de MPOC)?
- Prolonger la vie par tous les moyens nécessaires
- Prolonger la vie par des soins limités
- Assurer le confort prioritairement à prolonger la vie
- Assurer le confort sans viser à prolonger la vie
Quelles sont les 3 catégories de bronchodilatateurs?
Agonistes B2
Anticholinergiques
Méthylxanthines (Théophylline)
Quels sont le MA et les effes secondaires des agonistes B2?
MA
* Augmentation de l’adénylate cyclase, puis de l’AMPc, ce qui active la protéine kinase A, qui phosphoryle les protéines faisant la bronchodilatation
* Inhibition de la relâche de médiateurs causant indirectement une bronchoconstriction
Effets secondaires
* Palpitations
* Tremblements
* Nervosité
* Céphalées
Quels sont le MA et les effes secondaires des anticholinergiques?
MA
* Dilatation des muscles lisses via l’inhibition de l’action du système parasympathique sur les récepteurs muscariniques M3 des muscles lisses des voies respiratoires
Effets secondaires
* Toux
* Xérostomie
* Sinusite/IVRS
* Vision brouillée
* Céphalées
* Constipation
Quels sont le MA et les effes secondaires des méthylxanthines?
MA
* Inhibiteur de la PDE-3 et PDE-4
Effets secondaires
* No/Vo
* Insomnie
* Irritabilité
* Tremblement
* Sévère : arythmies, SSJ, crises convulsives
Quels sont le MA et les effes secondaires des anti-inflammaoires (CSI)?
MA
* Inhibe les facteurs de transcription régulant la transcription de gènes codant pour des cytokines inflammatoires ->supprime la réponse inflammatoire et diminue la production de médiateurs inflammatoires
Effets secondaires
* Muguet
* Voix enrouée
* Infections respiratoires
Quels sont le MA et les effes secondaires des anti-inflmammatoire et bronchodilatateur inhibiteurs de la PDE-4?
MA
* Augmente l’AMPc et diminue les neutrophiles et éosinophiles dans les pouumons -> diminue l’inflammaion et promeut la bronchodilatation et la relaxation des muscles lisses des voies respiratoires
Effets secondaires
* Diarrhée
* Perte de poids
* Nausée
* Céphalées
* Étourdissements
Quels sont les traitements recommandés pour les patients avec une maladie légère qui nécessitent une thérapie épisodique?
Agonistes B2 à courte action (BACA) utilisé PRN et/ou anticholinergique à courte action ((ACCA) utilisé PRN
Quels sont les traitements recommandés pour les patients avec une maaladie plus sévère nécessitant une thérapie chronique régulière?
Agonistes B2 à longue action (BALA) et/ou anticholinergique à longue action (ACLA)
* L’utilisation régulière de BACA et/ou ACCA est une alternative de traitement
Ajout de théophylline en alternative, dans les cas réfractaires
Quels sont les traitements recommandés pour les patients avec une maladie modérée à sévère qui ont souvent des exacerbations?
Ajout d’un CSI : diminue la fréquence ou sévérité des exacerbations
Combinaisn BALA+ACLA : diminue encore plus la fréquence des exacerbations que la combinaison BALA +CSI
Quels sont les traitements recommandés pour les patients avec une maladie sévère, particulièrement ceux ayant une bronchite chroniqeu et des exacerbations fréquentes?
Ajout d’un inhibiteur de la PDE-4
Ajout d’un mucolytique et anti-oxydant
Quels sont les traitements recommandés pour les patients avec une déficience en alpha1-antitrypsine?
Concentré d’alpha1-antitrypsine IV, préparé à partir d’un pool de plasma humain
* La rationnelle de ce traitement est de remplacer cet inhibiteur de protéases déficient pour inhber ou prévenir une destruction protéolytique non-balancée des tissus alvéolaires
