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ENDOCRINO > APP 9 - Métabolisme phosphocalcique > Flashcards

APP 9 - Métabolisme phosphocalcique Flashcards

1
Q

En super bref, mxn régulation Ca

A

↓ [Ca]→ ↑ [PTH] par ¢ principales → regulation [Ca]

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Q

Effet PTH

A
  1. réabsorption > remodelage : PTH ↑ RANKL par ostéoblastes → se lient sur RC RANK ostéoclastes → dégrade os → ↑ Ca/PO4 sérique
  2. PTH → Rc rein → ↑ réabsorption Ca tubule distal et ↓ réabsorption P tubule proximal
  3. PTH → ↑ 1a-hydroxylase (rein) → ↑ synthèse calcitriol (vit D active) ds rein → ↑ résorption rénale + GI du Ca/P

calcitrol favorise minéralisation osseuse via Ca et P
**foie : synthèse/stockage 25-OH

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3
Q

Effet PTH sur
(a) Ca sérique
(b) PO4 sérique

A

(a) ↑
(b) ↓ (effet sur rein est plus important qu’effet sur os)

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4
Q

Effet Calcitriol
(a) rein
(b) GI
(c) os
(d) Ca sérique
(e) PO4 sérique

A

(a) ↑ absorption Ca/PO4
(b) ↑ absorption Ca/PO4
(c) ↑ minéralisation osseuse
(d) ↑ Ca sérique
(e) ↑ PO4 sérique

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5
Q

Calcitonine
(a) mxn général
(b) Ca sérique
(c) PO4 sérique

A

(a) sécrétée par ¢ parafolliculaire thyroïde, s’oppose à effet PTH (inhibe résorption osseuse et ↓ Ca sérique)
(b) ↓ Ca sérique
(c) ↓ PO4

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6
Q

Sx hyperparathyroïdie primaire

A

généralement asx, sx relié à hyperCa
1. manif cardiovasculaire
2. manif urinaires
3. manif MSK
4. manif GI
5. manif ψ

stones (nephrolithiase), bones (bone pain/arthralgie), thrones (↑ f urine, constipation), groans (NoVo, dlr abdo), ψ obertones (anxiété, depression, fatigue)

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7
Q

Sx hyperparathyroïdie primaire - manif cardiovasculaire

A

HVG
HTA
arythmie

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8
Q

Sx hyperparathyroïdie primaire - manif urinaire

A

lithiase urinaire
dlr abdo
polyurie et polydipsie (↑ Ca → ↓ ADH → ↑ f urine)

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9
Q

Sx hyperparathyroïdie primaire - manif MSK

A

faiblesse
dlr musculaire/osseuse/articulaire
pseudogoutte

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10
Q

Sx hyperparathyroïdie primaire - manif GI

A

↓ appétit/poids
No
constipation
ulcère
pancréatite aïgue

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11
Q

Sx hyperparathyroïdie primaire - manif ψ

A

dépression
fatigue
anxiété

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12
Q

Hyperparathyroïdie primaire - généralité

A

incidence à vie : 1/80
♀ > ♂
surtt post 50 ans

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13
Q

Hyperparathyroïdie primaire - étiologie

A

Adénome parathyroïdien (85%) → dx : echo + scinti, enlève parathyroïde → voix rauque post op (95% du intubation vs 5% nerf récurrent laryngée)
hyperplasie (15%) → tx : résection 2 ou 2 1/2 parathyroïde
carcinome (0,5%)

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14
Q

Hyperparathyroïdie primaire - physiopathologie

A
  1. ↑ PTH → ↑ résorption osseuse → ↑ libération Ca et PO4
  2. ↑ PTH → ↑ RANKL des ostéoblates → ↑ liaison [RANKL ↔ RANK]→ activation ostéoclaste
  3. ↑ PTH → ↑ expression IL-1 ds ostéoblastes → activation ostéoclaste

4 ↑ PTH → ↑ excrétion phosphate → phosphaturie

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15
Q

Hyperparathyroïdie primaire - confirmation du dx

A

↑ PTH
↑ Ca ionisé

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16
Q

Hyperparathyroïdie primaire - quoi faire qd le dx confirmé

A

créat + DFG : eval atteinte rénale
25-OH vit D : eval carence en vit D
PO4
PALC
Ca + créat urinaire sur 24h

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17
Q

Hypercalcémie - hypercalcémie médié par PTH

A
  1. hyperparathyroïdie primaire
  2. hyperparathyroïdie tertiaire (lié IRC)
  3. hypercalcémie hypocalciurique familiale (HHF)
  4. Rx (lithium)
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18
Q

Hypercalcémie - hypercalcémie non médié par PTH

A
  1. tumeur maligne (#2)
  2. Tb granulomateux (sarcoïdose) → ↑ 1-a-hydro
  3. Rx (lithium, thiazide)
  4. Thyrotoxicose → hyperthyroïdie → ↑ T3/T4 → ↑ remodelage osseux → ↑ Ca/PO4
  5. Immobilisation prolongé
  6. Sd Milk-Alkali
  7. Insuffisance surrénalienne
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19
Q

Hypocalcémie - manifs

A

manifs cardiovasculaire : IC congestive, hypoTA, arythmie

manif neuro : paresthésies/spasmes/crampes/rigidité musculaire/convulsion

  • manoeuvre illustrant tétanie latente (hyperexcitabilité neuro-musculaire) → signe Chvostek et signe de Trousseau
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20
Q

Cause hypoCa - relié PTH

A

PTH basse
1. hypoparathyroïdie

PTH élevée
1. déficience vit D
2. IRC
3. pseudohypoparathyroïdie
4. hyperphosphatémie (sd lyse tumorale)
5. pancréatite aïgue nécrosante

21
Q

Cause hypoCa - autres

A
  1. Rx
  2. transfusions sanguine multiples
  3. hypoMg sévère
  4. hyperventilation
  5. métastase osseuse
22
Q

hypoCa
(a) confirmation dx
(b) explorer cause hypoCa
(c) exploration sup

A

(a) Ca total ionisé + albumine/Ca corrigé
(b) PTH + électrolyte
(c) PALC + amylase + 25-OH vit D

23
Q

Dx si
(a) ↓ PTH et ↑ PO4
(b) ↑ PTH et ↓ PO4/vit D
(c) ↑ PTH et ↑ PO4
(d) ↑ PTH et ↑ PO4/créat
(e) ↑ PTH et ↓ Mg

A

(a) hypoparathyroïdie
(b) déficience en vit D
(c) hyperP ou peusdohypoparathyroïdie
(d) IRC
(d) malabsorption ou ROH

24
Q

Composition bone multi¢ unit (BMU) + rôle

A

ostéoclaste à l’avant et ostéoblaste à l’arrière
orchestrant remodelage osseux (résorption puis formation os) en parcourant distance précise dans l’os

25
Q

ostéoclaste - comment ils sont formés

A

(a) précurseurs mononucléaires issus de la lignée monocyte/macrophage sous influence M-CSF/RANKL sécrété par ostéoblaste → ¢ multinucléées

26
Q

ostéoclaste - rôle

A

résorption osseuse par acidification/digestion protéolytique → formation cône de coup ds os cortical + creuse lacunes Howship ds os trabéculaire

27
Q

ostéoblaste - rôle

A

Rc PTH → formation osseuse des zones excavées et sécrétant ostéoïde

sécrétion M-CSF + RANKL → différentiation + activation des ostéoclastes

sécrétion ostéoprotégérine (OPG), un Rc RANKL → inhibe différenciation ostéoclaste

28
Q

ostéocytes - rôle

A

MechanoRc → détecte os usé/stress mécanique → ↓ sclérostine (SOST) et ↑ RANKL → recrute ostéoclaste/ostéoblaste → chorégraphage modelage osseux

29
Q

Facteurs de croissance & modulateur - remodelage osseux

A
  1. M-CSF
  2. RANK
  3. RANKL
  4. Ostéroprotégérine
  5. Charge mécanique (↑ charge → ↑ os)
  6. Rétroaction - par ostéoclaste
  7. FGF23 et MEPE (modulateur clés minéralisation matrice osseusse)
  8. PTH
  9. vit D
30
Q

Facteurs de croissance & modulateur - M-CSF

A

ostéoblaste ↑ M-CSF → [M-CSF ↔ RANKL] précurseur ostéoclaste → différenciation en ostéoclaste

31
Q

Facteurs de croissance & modulateur - RANK et RANKL

A

[RANKL sur ostéoblaste ↔ Rc RANK sur ostéoclaste] → fusion + différenciation ostéoclaste + prévention apoptose

32
Q

Facteurs de croissance & modulateur - Ostéroprotégérine (OPG)

A

ostéoblaste ↑ OPG → [OPG ↔ RANKL ostéoclaste] → inhibition [RANK ostéoblaste ↔ RANKL ostéoclaste] → ↓ activité ostéoclaste → ↓ résorption osseusse

33
Q

Facteurs de croissance & modulateur - rétroaction neg sur ostéoclaste

A

dégradation matrice osseusse par ostéoclastes → libération GF ds matrice → stimulation ostéoblaste

34
Q

Facteurs de croissance & modulateur - PTH

A

↑ M-CSF et RANKL → stimulation ostéoclaste → renouvellement osseux → retour Ca N

***si PTH faible dose : favorise survie ostéoblaste

35
Q

Facteurs de croissance & modulateur - Vit D

A

↑ diff ostéoblastes en ostéoclastes
**↑ ostéoblaste → ↑ minéralisation osseuse

36
Q

Effet estrogène sur remodelage osseux

A

INHIBE apoptose ostéoblaste et différenciation ostéoclaste

AUGMENTE apoptose ostéoclaste + fermeture plaque épiphysaire lors puberté

37
Q

Ostéoporose - def

A

↓ masse osseuse trabéculaire et corticale même si minéralisation/Ca/PO4 N → fragilité osseuse + ↑ susceptibilité aux fx

38
Q

Ostéoporose - généralités

A

femme > homme
50 à 70 ans

39
Q

Ostéoporose - étiologies primaires

A

type I : ostéoporose post-ménopausal
type II : ostéoporose sénile
idiopathique : juvénile ou jeune adulte

40
Q

Ostéoporose - étiologies secondaires

A

iatrogénique (cortico long terme)
tb métabolique
myelome multiple

41
Q

ID facteur de rx masse osseuse base

A

Mme (♀) wasian (ethnie) de 70 ans (age) donc la mère avait ostéoporose (ATCD fam), 32 p-a (tabac) et 8 verres/sem (ROH)

Hx (immobilisatioin) pour fx (fx antérieur). Tx : héparine (rx : IPP + corticothx), ↑ IMC, ↑ apport Ca/vit D

42
Q

Évaluation ostéodensitométrie (a) indication
(b) modalité

A

(a) suspection ostéoporose OU ind asx à haut risque
(b) DXA : densité minérale osseuse (DMO) lombaire + col fémoral

43
Q

Évaluation ostéodensitométrie - diagnostic
(a) femme > 50 ans
(b) autre ind

A

(a) T < - 2,5 : ostéoporose
T [-2,5;-1] : ostéopénie
T [-1;10] : N

(b) utilisation score Z (ind du même age)

***si fx fragilité (ø crâne, pied, main, cervical)

44
Q

Ostéoporose - FDR

A

Mme (sexe) de 80 ans (age), cathechique (IMC < 20) qui consulte pour meme raison qu’il y a 20 ans + soeur (ATCD perso et fam), mal aux hances, tabac et 21 verres/sem

45
Q

Classe agent tx ostéoporose

A
  1. Biphosphonate
  2. Inhibiteur RANKL
  3. Analogue PTH
  4. Vitamine D
  5. Modulateur sélectifs Rc oestrogènes
  6. Hormonothérapie substitutive
  7. Inhibiteurs sclérotine
46
Q

Agent tx ostéoporose - mxn d’action
(a) biphosphonates
(b) inhibiteurs du RANKL

A

(a) alendronate : [Rx ↔ hydroxypatite] → inhibition ostéoclaste

***ES → oseophagite diffuse

(b) Denosymab : Ac → inhibition RANKL → inhibition activation ostéoclaste

47
Q

Agent tx ostéoporose - mxn d’action
(a) analogue PTH
(b) Vit D

A

(a) Teriparatide : mime effet PTH → stimule ostéoblaste → effet anabolique (lorsque prise INTERMITTENTE)

(b) stimule ostéoblaste et ostéoclaste MAIS + effet sur ostéoblaste

48
Q

Agent tx ostéoporose - mxn action
(a) modulateur sélectif Rc estrogènes
(b) oestrogène
(c) inhibiteurs sclérotine

A

(a) Raloxifène : agoniste compétitif Rc oestrogène a/n os → ↑ formation et ↓ résorption

(b) Etradiol : surtt femme ménopausé → maintient dose oestrogène → ↓ résorption osseuse → maintient densité osseuse

(c) Romazumab : bloque sclérotine → ↓ inhibition formation osseuse

49
Q

Causes hypercalcémie

A

“Thinking Chimpanzees”

Thinking : thiazides & thyroid

Ca supplementation
Hyperparathyroidism
Immobilization & inherited (FHH)
Milk-Alkali syndrome & meds (lithium)
Paraneoplastic (PTHrP)
Adrenal insufficiency
Neoplasm (multiple myeloma, breast & lung)
Zollinger-Ellison syndrome
Excessive vitamin D
Excessive vitamin A
Sarcoidosis & granulomatous disease

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