APP 4 - Thyroïdie Flashcards

1
Q

Inhibiteur TSH

A

somatostatine
glucocorticoïde
dopamine

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2
Q

TRH stimule la sécrétion de …

A

TSH et prolactine

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3
Q

meilleur marqueur bilan hypothyroïdie

A

[]TSH

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4
Q

Synthèse T4 et T3

A
  1. thyroglobuline (ø iode) ds thyrocyte, puis stocké colloïde
  2. iodure ds thyrocyte via NIS (Na/I) sur m basolat
  3. iodure entre ds colloïde par pendrine sur m apicale (ion Cl)
  4. iodure oxydée par TPO
  5. iode attaché aux résidus de tyrosine de la thyroglobuline via mxn organification (donne MIT ou DIT)
  6. TPO conjuge pour donner T3 et T4 (demeure lié à thyroglobuline et stocké ds colloïde
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5
Q

Production T3

A

T4 > T3, 80% plasmatique provient conversion T4 en T3 via 5’déiodinase périphérique vs 20% produite par glande thyroïde

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6
Q

Sécrétion T3 et T4

A
  1. thyroglobuline iodée entre ds ¢ via vésicule (suite endocytose)
  2. fusion vésicule + lysosome = clivage thyroglobuline par protéase = libération T3, T4, MIT et DIT
  3. thyrocyte @ sang via transporteur MCT8
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7
Q

Activité T3 ou T4 sup

A

activité T3 (t 1/2 vie 1-2 jours) > activité T4 (t 1/2 vie 6-8 jours)

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8
Q

Rc hormones thyroïdiennes (TR)
(a) intra ou extra ¢R
(b) second messager ou FT

A

(a) intra¢R
(b) FT

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9
Q

localisation TRa1

A

coeur + muscle

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10
Q

localisation TRb1

A

cerveau + foie + reins

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11
Q

localisation TRb2

A

hypophyse + hypothalamuse + cochlée + rétine = regule retroaction - de l’hormone thyroïdienne sur sécrétion TRH et TSH

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12
Q

TSH sérique : N
T4 libe sérique : ↓
T3 sérique : N ou ↑

A

euthyroïdie avec tx à la T3

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13
Q

TSH sérique : N
T4 libe sérique : N ou ↓
T3 sérique : N ou ↑

A

euthyroïdie avec tx aux extraits thyroïdiens

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14
Q

physiopathologie hyper-métabolisme (↑ consommation substrats) hyperthyroïdie

A

↑ nb Na/K-ATPase → ↑ metabolisme basal → thermogenèse
↑ Rc b-adrénergique → stimulation SNS (MAIS ø ↑ cathécolamines)

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15
Q

physiopathologie effet cardiaque hyperthyroïdie

A

↑ ATPase cardiomyocyte → ↓ qté phosphlamban (PLB) → ↑ mvnt Ca → ↑ contractilité myocardique

↓ R vasculaire périphérique

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16
Q

Éval initiale hyperthyroïdie

A
  1. exam clinique + test fct thyroïdienne (si N → envisager ddx)
  2. études labo routinière : FSC + bilan hépatique + bilan métabolique

!!! : ID tachyarythmie nécessitant un tx
!!! : si soupçonne mx Graves, tx empirique direct

17
Q

eval subséquente - indication scintigraphie thyroïdienne

A

1e ligne pour pt avec dx incertains, aka adénome ou goitre multinodulaire toxique

18
Q

eval subséquente - Ac Rc de la TSH (TRab)

A

suspicion mx Graves sans caractéristiques typiques

19
Q

eval subséquente - écho

A

1e ligne pte enceinte/nodules palpables/thyroïdite suspectée

20
Q

eval complémentaires si imagerie N et TRab neg

A

dosage thyroglobuline pour ID thyrotoxicose exogène

21
Q

eval complémentaires si imagerie non concluante et TRab neg

A

Ac TPO pour ID thyroïdite

22
Q

eval complémentaires si nodules visibles sur image

A

biopsie

23
Q

Hypothyroïdie - sg clx/sx

A
  1. ↓ taux métabolique de base
  2. ↓ activité sympathique
  3. ↓ transcription gènes sarcolemmiques → ↓ DC
  4. ↑ THR →↑ prolactine → ↓ LH/FSH/GnRH/testo et stimulation tissus mammaires → gynécomastie
  5. ↑ glycosaminoglycanes/acide hyaluronique → muccopolysaccharides protéiques complexes lient l’eau → oedeme ø godet (debut prétibial)
24
Q

Hypothyroïdie - ↓ taux métabolique de base → ↓ consommation O2 et substrats conduit à …

A

SNC : apathie + ↓ cognition
(!!! ddx dépression, tjrs dosé thyroïde)

peau/appendices : sécheresse cutane + alopécie

profil lipidique : ↑ TG + LDL

intolérance au froid

25
Q

Hypothyroïdie - ↓ activité sympathique

A

↓ sudation
↓ flux sanguin → ↓ peau froide
↓ motilité GI → constipation
bradycardie (MAIS avec HTA chez 20-40% des cas)

26
Q

Thyroïdite Hashimoto - étiologies

A

inconnue (génétiques + env)

27
Q

Tx hyperthyroïdie

A
  1. B-bloqueur (propanolol)
  2. Antithyroïdien (mthimazole ou propylthirouacil)
  3. Radiothérapie
  4. Chx
28
Q

Tx hyperthyroïdie - beta bloqueur

A

↓ sg/sx Σ de hyperthyroïdie
inhibe conversion périphérique de T4 à T3 en inhibant déionidase de type II

29
Q

Tx hyperthyroïdie - antithyroïdien

A

inhibe TPO (role catalyseur 1e étape biosynthèse hormones thyroïdiennes)

30
Q

Tx hyperthyroïdie - radiothérapie

A

iode radioactif oral → capté ¢ thyroïdiennes hyperactives détruites sélectivement

surtout pour goitre multinodulaire + adénome toxique

31
Q

Tx hypothyroïdie

A
  1. Hormonothérapie substitutive (L-thyroxine)
  2. supplément en iode (composant essentiel biosynthèse hormone thyroïdienne)
32
Q

Mutations gènes proto-oncogène cause cancer thyroïde

A

RET
BRAF

33
Q

Mutations gènes suppresseurs de tumeur cause nodules thyroïde

A

PTEN

34
Q

Cancer papillaire
(a) f
(b) mutation
(c) origine
(d) histologie
(e) dev/rep au tx

A

(a) + f (80% cancers thyroïdiens)
(b) RET, BRAF et exp radiations ionisantes dans l’enfance
(c) ¢ folliculaires
(d) petites saillies en doigts de gant appelés papilles
(e) dev lentement (mais peut envahir ganglions lymphatiques), bonne rep au tx

35
Q

Cancer folliculaire
(a) f
(b) mutation
(c) origine
(d) histologie
(e) dev/rep au tex

A

(a) 2e + f (< 10% cancer thyroïde)
(b) RAS, PTEN et diète faible en iode
(c) ¢ folliculaires
(d) ¢ s’échappent de la capsule fibreuse
(e) dev lentement, bonne rep au tx MAIS peut se disséminer ds le sang + envahir autres org (sans envahir ganglions lymphatiques)

36
Q

Cancer médullaire
(a) f
(b) mutation
(c) origine
(d) histologie
(e) production excessive

A

(a) 3e + f
(b) RET (carcinome simple) OU mutation familiale héréditaire (multiples carcinomes)
(c) ¢ C
(d) ¢ en forme de broche et dépôts amyloïdes
(e) production excessive calcitonine, sérotonine (flushing) et VIP (diarrhée)

37
Q

diagnostic cancer thyroïde

A

echo
biopsie (confirme dx)
dosage thyroglobuline (↑ cancer papillaire et folliculaire)
dosage calcitonine (↑ cancer médullaire)

38
Q

Moyens eval nodules thyroïdiens

A

prélèvements sanguins
1. TSH
2. Thyroglobuline
3. Calcitonine

Imagerie
1. écho
2. sciniti (nodules froids + cancer)
3. TEP scan