APP 4 - Thyroïdie Flashcards
Inhibiteur TSH
somatostatine
glucocorticoïde
dopamine
TRH stimule la sécrétion de …
TSH et prolactine
meilleur marqueur bilan hypothyroïdie
[]TSH
Synthèse T4 et T3
- thyroglobuline (ø iode) ds thyrocyte, puis stocké colloïde
- iodure ds thyrocyte via NIS (Na/I) sur m basolat
- iodure entre ds colloïde par pendrine sur m apicale (ion Cl)
- iodure oxydée par TPO
- iode attaché aux résidus de tyrosine de la thyroglobuline via mxn organification (donne MIT ou DIT)
- TPO conjuge pour donner T3 et T4 (demeure lié à thyroglobuline et stocké ds colloïde
Production T3
T4 > T3, 80% plasmatique provient conversion T4 en T3 via 5’déiodinase périphérique vs 20% produite par glande thyroïde
Sécrétion T3 et T4
- thyroglobuline iodée entre ds ¢ via vésicule (suite endocytose)
- fusion vésicule + lysosome = clivage thyroglobuline par protéase = libération T3, T4, MIT et DIT
- thyrocyte @ sang via transporteur MCT8
Activité T3 ou T4 sup
activité T3 (t 1/2 vie 1-2 jours) > activité T4 (t 1/2 vie 6-8 jours)
Rc hormones thyroïdiennes (TR)
(a) intra ou extra ¢R
(b) second messager ou FT
(a) intra¢R
(b) FT
localisation TRa1
coeur + muscle
localisation TRb1
cerveau + foie + reins
localisation TRb2
hypophyse + hypothalamuse + cochlée + rétine = regule retroaction - de l’hormone thyroïdienne sur sécrétion TRH et TSH
TSH sérique : N
T4 libe sérique : ↓
T3 sérique : N ou ↑
euthyroïdie avec tx à la T3
TSH sérique : N
T4 libe sérique : N ou ↓
T3 sérique : N ou ↑
euthyroïdie avec tx aux extraits thyroïdiens
physiopathologie hyper-métabolisme (↑ consommation substrats) hyperthyroïdie
↑ nb Na/K-ATPase → ↑ metabolisme basal → thermogenèse
↑ Rc b-adrénergique → stimulation SNS (MAIS ø ↑ cathécolamines)
physiopathologie effet cardiaque hyperthyroïdie
↑ ATPase cardiomyocyte → ↓ qté phosphlamban (PLB) → ↑ mvnt Ca → ↑ contractilité myocardique
↓ R vasculaire périphérique
Éval initiale hyperthyroïdie
- exam clinique + test fct thyroïdienne (si N → envisager ddx)
- études labo routinière : FSC + bilan hépatique + bilan métabolique
!!! : ID tachyarythmie nécessitant un tx
!!! : si soupçonne mx Graves, tx empirique direct
eval subséquente - indication scintigraphie thyroïdienne
1e ligne pour pt avec dx incertains, aka adénome ou goitre multinodulaire toxique
eval subséquente - Ac Rc de la TSH (TRab)
suspicion mx Graves sans caractéristiques typiques
eval subséquente - écho
1e ligne pte enceinte/nodules palpables/thyroïdite suspectée
eval complémentaires si imagerie N et TRab neg
dosage thyroglobuline pour ID thyrotoxicose exogène
eval complémentaires si imagerie non concluante et TRab neg
Ac TPO pour ID thyroïdite
eval complémentaires si nodules visibles sur image
biopsie
Hypothyroïdie - sg clx/sx
- ↓ taux métabolique de base
- ↓ activité sympathique
- ↓ transcription gènes sarcolemmiques → ↓ DC
- ↑ THR →↑ prolactine → ↓ LH/FSH/GnRH/testo et stimulation tissus mammaires → gynécomastie
- ↑ glycosaminoglycanes/acide hyaluronique → muccopolysaccharides protéiques complexes lient l’eau → oedeme ø godet (debut prétibial)
Hypothyroïdie - ↓ taux métabolique de base → ↓ consommation O2 et substrats conduit à …
SNC : apathie + ↓ cognition
(!!! ddx dépression, tjrs dosé thyroïde)
peau/appendices : sécheresse cutane + alopécie
profil lipidique : ↑ TG + LDL
intolérance au froid
Hypothyroïdie - ↓ activité sympathique
↓ sudation
↓ flux sanguin → ↓ peau froide
↓ motilité GI → constipation
bradycardie (MAIS avec HTA chez 20-40% des cas)
Thyroïdite Hashimoto - étiologies
inconnue (génétiques + env)
Tx hyperthyroïdie
- B-bloqueur (propanolol)
- Antithyroïdien (mthimazole ou propylthirouacil)
- Radiothérapie
- Chx
Tx hyperthyroïdie - beta bloqueur
↓ sg/sx Σ de hyperthyroïdie
inhibe conversion périphérique de T4 à T3 en inhibant déionidase de type II
Tx hyperthyroïdie - antithyroïdien
inhibe TPO (role catalyseur 1e étape biosynthèse hormones thyroïdiennes)
Tx hyperthyroïdie - radiothérapie
iode radioactif oral → capté ¢ thyroïdiennes hyperactives détruites sélectivement
surtout pour goitre multinodulaire + adénome toxique
Tx hypothyroïdie
- Hormonothérapie substitutive (L-thyroxine)
- supplément en iode (composant essentiel biosynthèse hormone thyroïdienne)
Mutations gènes proto-oncogène cause cancer thyroïde
RET
BRAF
Mutations gènes suppresseurs de tumeur cause nodules thyroïde
PTEN
Cancer papillaire
(a) f
(b) mutation
(c) origine
(d) histologie
(e) dev/rep au tx
(a) + f (80% cancers thyroïdiens)
(b) RET, BRAF et exp radiations ionisantes dans l’enfance
(c) ¢ folliculaires
(d) petites saillies en doigts de gant appelés papilles
(e) dev lentement (mais peut envahir ganglions lymphatiques), bonne rep au tx
Cancer folliculaire
(a) f
(b) mutation
(c) origine
(d) histologie
(e) dev/rep au tex
(a) 2e + f (< 10% cancer thyroïde)
(b) RAS, PTEN et diète faible en iode
(c) ¢ folliculaires
(d) ¢ s’échappent de la capsule fibreuse
(e) dev lentement, bonne rep au tx MAIS peut se disséminer ds le sang + envahir autres org (sans envahir ganglions lymphatiques)
Cancer médullaire
(a) f
(b) mutation
(c) origine
(d) histologie
(e) production excessive
(a) 3e + f
(b) RET (carcinome simple) OU mutation familiale héréditaire (multiples carcinomes)
(c) ¢ C
(d) ¢ en forme de broche et dépôts amyloïdes
(e) production excessive calcitonine, sérotonine (flushing) et VIP (diarrhée)
diagnostic cancer thyroïde
echo
biopsie (confirme dx)
dosage thyroglobuline (↑ cancer papillaire et folliculaire)
dosage calcitonine (↑ cancer médullaire)
Moyens eval nodules thyroïdiens
prélèvements sanguins
1. TSH
2. Thyroglobuline
3. Calcitonine
Imagerie
1. écho
2. sciniti (nodules froids + cancer)
3. TEP scan
