APP 3 - Sexu femme Flashcards

1
Q

Developpement pubertaire N chez la fille

A
  1. thélarche (moy 11 ans)
  2. adrénarche/pubarche (moy 11 1/2)
  3. poussée de croissance (moy 12 ans)
  4. pilosité axillaire
  5. ménarche (moy 12,8 ans; aka 2 ans post télarche)
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2
Q

Cause début adrénarche

A

dev de la zone réticulaire glande surrénale → sécrétion androgène indépendante axe hypothalamo-hypophysaire-gonadique

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3
Q

Début adrénarche
(a) moment ds puberté
(b) effet

A

(a) 2 ans pré puberté
(b) apparition pilosité pubienne/axillaire + acné + odeur corporelle

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4
Q

périodes durant lesquelles les neurones GnRH sont actives

A
  1. durant gestation (puis ↓ lors accouchement)
  2. ↑↑↑ ds 2 premières années de vie
  3. production pulsatile GnRH → puberté → ∆ cpmt/phénotypique important (avant maturation de la personnalité)
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5
Q

Sensibilité de l’hypothalamus et hypophyse à la rétroaction négative des hormones stéroïdiennes lors de l’enfance

A

sensibilité accrue → niveaux GnRH demeurent bas

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6
Q

Comment l’activation des centres de stimulants du SNC modifie sécrétion GnRH

A

durant enfance : sensibilité accrue hypothalamus/hypophyse → niveaux GnRH demeurent bas

puis, kisspeptine → stimule libération pulsatile GnRH → ↑ f/A GnRH → ↑ FSH/LH → ↑ hormones gonades → puberté

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7
Q

Dysménorrhée primaire - Def

A

dlr abdo basse peu avant/pendant menstruations

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8
Q

Dysménorrhée primaire - Épidémiologie

A

prévalence jusqu’à 90%
se manif durant adolescente (3 ans suivant la ménarche)

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9
Q

Dysménorrhée primaire - étiologie

A

ø comprise, mais ID facteur de risque
1. ménarche précoce
2. nulliparité
3. tabac
4. obésité
5. ATCD familiaux +

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10
Q

Dysménorrhée primaire - physiopathologie

A

PGF2 alpha → VC + ischémie + contraction utérine continue et forte (pour prévention perte de sang) → dlr

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11
Q

Dysménorrhée primaire - caractéristiques cliniques

A

J1 à J3 menstruations
dlr spasmodique/crampiforme ds bas abdo/ligne médiane pelvienne qui peut irradier au dos/cuisses
exam pelvien N
céphalée/diarrhée/fatigue/No/bouffées de chaleur

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12
Q

Dysménorrhée primaire - dx

A

dx eclusion → exclure cd causant dysménorrhée secondaire (endométriose)

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13
Q

PMS - Épidémiologie

A

12%, âge apparition de 20 @ 30 ans

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14
Q

PMS - Dx

A

anamnèse + auto éval
exclusion tb endocrinien et Ψ

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15
Q

PMS - Caractéristiques cliniques

A

sx 5 jours prémenstruations
dlr : dyspaneurie/sensibilité sein/céphalée/dsl dorsale/dlr abdo
∆ GI : No/diarrhée/∆ appétit
prise de poids ET/OU OMI
neuro : migraine, sensibilité aux stimuli
Ψ : ∆ humeur/somnolence/léthargie/épuisement/dépression/anxiété

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16
Q

Sécrétion des glandes cervicales au moment de l’ovulation

A

Sécrétion riche/claire/filante
ressemble blanc d’oeuf cru

17
Q

Sécrétion des glandes cervicales durant 2e phase du cycle (progestérone)

A

glaire s’opacifie et devient moins abondante

18
Q

pH
(a) avant ovulation
(b) phase lutéale ou durant la grossesse

A

(a) 4,5
(b) 5 à 7

19
Q

Courbe de T
(a) phase folliculaire
(b) après ovulation
(c) phase lutéale

A

(a) ↓ T
(b) ↑ post ovulation (0,3 @ 0,5˚C)
(c) maintient lors de la phase lutéale

20
Q

Effet progestérone - utérus

A

dev A spirale lors phase proliférative & sécrétoire de l’utérus → sécrétion glandulaire de l’endomètre
inhibe hyperplasie endométriale
↓ Rc oestrogène
↓ excitabilité myométriale

21
Q

Effet progestérone - col de l’utérus

A

↓ production mucus cervical → épaississement mucus cervical → inhibe passage spermatozoïdes

22
Q

Effet progestérone -
(a) sein
(b) hypothalamus

A

(a) inhibe prolactine
(b) ↑ T corporelle + inhibe sécrétion GnRH

23
Q

∆ endomètre lors cycle menstruel - phase folliculaire précoce

A

faible [] oestradiol et progestérone → endomètre indistinct pendant menstruation → devient fine ligne 1x menstruations terminées

24
Q

∆ endomètre lors cycle menstruel - phase folliculaire moyenne

A

↑ []estradiol → ↑ prolifération endomètre → épaississement avec ↑ nb glandes → motif en triple bande visible à l’écho

25
Q

∆ endomètre lors cycle menstruel - phase folliculaire tardive

A

↑ []estradiol sérique → continue épaississement de l’endomètre

26
Q

∆ endomètre lors cycle menstruel - ovulation et phase lutéale

A

ovulation → ↑ [] progestérone → arrêt mitose ds endomètre → préparation endomètre à une potentielle implantation

27
Q

∆ endomètre lors cycle menstruel - fin phase lutéale

A

transformation corps jaune en corps blanc → ↓ [] progestérone et estradiol → perte apport sanguin endomètre → détachement endomètre + début menstruation → fin cycle menstruel !

28
Q

Division cycle menstruel

A

phase folliculaire et lutéale

29
Q

Durée phases du cycle menstruel
(a) phase folliculaire
(b) phase lutéale

A

(a) début menstruation @ veille ↑ []LH : 14 jours mais ∆ en fct durée cycle (moy 28 jours mais de 20 @ 35J)
(b) ↑ []LH @ menstruation : 14J (durée fixe)

30
Q

Cycle menstruel en accéléré

A

FSH + LH stimule dev follicules → follicule dominant → follicule de Graaf → ↑ []LH → ovulation → follicule romp → corps jaune → ↑ [] progestérone → arrêt mitose endomètre

si ø fécondation → ↓ []progestérone → vasospmae + ischémie + détachement couche fonctionnelle

31
Q

Effet oestrogène - généralité

A

hormone stéroïde → favorise dev sexuel féminin et stimule croissance/maturation des caractéristiques sexuelles primaires et secondaires

32
Q

Effet oestrogène - utérus

A

prolifération endomètre + excitabilité myomètre (permet forme ∆ de l’utérus)

33
Q

Effet oestrogène - col l’utérus

A

dilatation col durant travail
mucus cervical pour faciliter passage spermato

34
Q

Effet oestrogène -
(a) vagin
(b) pubis
(c) sein

A

(a) prolifération épithélium
(b) croissance poil
(c) croissance mammaire