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MMD 2232 > APP 7 > Flashcards

APP 7 Flashcards

1
Q

De quoi est constitué l’arbre biliaire?
Qu’est-ce que les voies biliaires?

A

Des voies biliaires et de la vésicule.

Permettent l’acheminement de la bile sécrétée continuellement par le foie jusqu’au duodénum

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Q

Décrire les voies biliaires intra-hépatique

A
  • Débutent en intrahépatique par des canalicules situés entre 2 hépatocytes, qui se jettent dans des canaux se regroupant progressivement dans les voies biliaires de plus en plus grosses pour arriver aux canaux hépatiques droit et gauche et ainsi sortir du foie
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Q

Décrire les voies biliaires extra-hépatiques

A
  • Les voies biliaires extra-hépatiques sont constituées des canaux hépatiques droit et gauche, du canal hépatique commun et du cholédoque
  • La vésicule biliaire se joint à la voie biliaire principale par le canal cystique, dont la position définit la démarcation entre le canal hépatique commun et le cholédoque.
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4
Q

Quelle est la voie biliaire principale?

A

On regroupe le canal hépatique commun et le cholédoque

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5
Q

Quelle est le diamètre/structure de la voie biliaire principale?

A

Diamètre d’environ 2 mm

2/3 supérieurs : dans le ligament hépato-duodénal

1/3 inférieur : passe dans la partie postérieure du pancréas céphalique pour rejoindre le canal pancréatique de Wirsung à l’ampoule de Vater

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6
Q

Qu’est-ce que la vésicule biliaire (fonction, volume, taille, parties)?

A

A pour fonction de stocker et concentrer la bile entre les repas

  • Volume de 40 à 70 mL. Mesure 8-10 cm de long et 3-4 cm de large
  • Comprend un fundus, corps et col qui se prolonge par le canal cystique

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7
Q

Le col de la vésicule biliaire est coudé sur lui-même et forme un renflement appelé … Le canal cystique mesure en moyenne … cm de long et sa lumière a un diamètre de … mm. Elle cotient des replis de muqueuse et de fibres musculaires appelés …, dont la fonction réelle est mal connue.

A

Poche de Hartmann
3 cm
2 à 4 mm
Valves de Heister

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8
Q

Quelle est la vascularisation artérielle de l’arbre biliaire?

A

Artère hépatique : voie biliaire principale proximale + voies biliaires intra-hépatiques
Artère pancréatico-duodénale : voie biliaire principale distale

Ces 2 vaisseaux donnent naissance à 2 artères qui cheminent le long de la voie biliaire principale sur ses bords droit et gauche.

Artère cystique : provient de l’artère hépatique droite et irrigue la vésicule biliaire et le canal cystique

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9
Q

Quelle est la vascularisation veineuse de l’arbre biliaire?

A

Les veines sont nombreuses et petites. Il n’y a pas de veine principale pour correspondre à l’artère cystique. Ces petites veines se jettent dans la veine porte, la veine porte droite, le réseau portal intrahépatique et les arcades veineuses pancréatico-duodénales

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10
Q

Les vaisseaux lymphatiques de l’arbre biliaire se drainent dans quoi?

A

Dans les ganglions du pédicule hépatique, dont :

  • Ganglion de Lund
  • Ganglion de l’hiatus
  • Ganglions duodéno-pancréatiques postérieurs
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11
Q

Décrire le triangle de calot et son importance

A

Le triangle de Calot est une zone anatomique située dans la partie supérieure droite de l’abdomen, proche de la vésicule biliaire. Il est d’une grande importance en chirurgie, notamment lors des interventions de cholécystectomie, car il contient des structures clés du système biliaire.

Les limites du triangle de Calot sont formées par trois éléments :

  • Le canal cystique (qui transporte la bile depuis la vésicule biliaire).
  • L’artère cystique (qui irrigue la vésicule biliaire).
  • Le canal hépatique commun (qui transporte la bile depuis le foie vers le duodénum).
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12
Q

Quelle est l’anatomie microscopique des voies biliaires?

A

Les canalicules biliaires, où est sécrétée la bile, sont situées entre les membranes cytoplasmiques d’hépatocytes

  • Ils n’ont donc pas de paroi propre
  • Forment un réseau intra-lobulaire qui achemine la bile vers les canalicules péri-portaux

Les canalicules péri-portaux sont des canaux de Herring dont la paroi est composée d’un épithélium cubique simple reposant sur une lame basale entourée d’un réseau dense de collagène

Ensuite, la bile est acheminée vers les canaux biliaires de l’espace porte

  • Dans l’espace porte, les canaux se rejoignent progressivement en prenant un diamètre de plus en plus grand
  • L’épithélium change de cubique simple à cylindrique simple
  • Des fibres musculaires forment des couches incomplètes longitudinales et obliques n’apparissent qu’au niveau de la voie biliaire principale
  • Ce n’est qu’à l’extrémité distale de la voie biliaire que la couche musculaire devient plus proéminente et forme le sphincter propre du cholédoque
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13
Q

Quelle est l’anatomie microscopique de la vésicule biliaire?

A

4 couches :

  1. Muqueuse : comprend un épithélium (avec 1 couche de cellules cylindriques et glandes tubulo-alvéolaires sécrétant du mucus), et la lamina propria. Sa surface est agrandie par des replis et des microvillosités
  2. Musculeuse
  3. Tissu conjonctif périmusculaire
  4. Séreuse, sauf au niveau du lit vasculaire où la vésicule est accolée au foie

Au niveau du canal cystique, la paroi se dispose en une valve en spirale : valve de Heister (see image)

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14
Q

Le foie produit environ … mL de bile par jour.

A

500 à 750 mL

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15
Q

De quoi est composée la bile?

A

Eau (85%)
Sels biliaires (10%) : surtout acide cholique, chénodésoxycholique et désoxycholique, presque tous conjugués
Mucus et pigments (3%)
Lipides (1%)
Sels inorganiques (0,7%)
Cholestérol (0,3%)

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16
Q

La composition ionique de la bile est proche de celle du plasma. Quelle est-elle?

A

Na : 140-160 mmol/L
K : 2.7-6.7 mmol/L
Cl : 77-117 mmol/L
Riche en HCO3 : 12-55 mmol/L

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17
Q

Qu’est-ce qui permet de concentrer les sécrétions biliaires de plus de 80%?

A

L’absorption de l’eau par transport actif de Na couplé à une absorption passive de H2O

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18
Q

… stimule la contraction de la vésicule biliaire et la relaxation du sphincter d’Oddi pendant les repas.

A

CCK

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19
Q

Qu’est-ce que la bilirubine?

A

Pigment de la bile qui a une importance clinique primordiale, puisqu’elle cause de l’ictère, qui survient lorsque la bilirubine s’accumule dans l’organisme par défaut de son excrétion par les voies biliaires ou le foie

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20
Q

Qu’est-ce que l’hème? Ça provient d’où?

A

L’hème, avec molécule de fer, est un pigment rouge qui provient de :

  • 80% : dissociation de l’hémoglobine des GR sénescents détruits par le système réticulo-endothélial
  • 20% : myoglobine, des cytochromes et des catalases
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21
Q

Comment se forme la bilirubine?

A

Au niveau du système réticulo-endothélial de la rate et des cellules de Kupffer hépatiques :

  1. Enzyme hème oxygénase : catalyse l’ouverture du noyau hémique, libérant le fer et produisant la biliverdine (pigment vert)
  2. Biliverdine réductase : transformera la biliverdine en bilirubine (pigment jaune)
  3. Cette Bilirubine est non-conjugué/indirecte + non-polaire et non-soluble dans l’eau
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22
Q

Décrire la bilirubine NC. Comment est-elle transportée?

A

Elle est dite non conjuguée ou indirecte, elle est non polaire et donc non soluble dans l’eau

  • Potentiellement toxique à haute concentration
  • Transportée dans le plasma, liée principalement à l’albumine, évitant ainsi la pénétration dans d’autres tissus comme le cerveau et le rein
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23
Q

Y a-t-il de la bilirubine non conjuguée dans l’urine?

A

Non, car la liaison avec l’albumine empêche la bilirubine non conjuguée de franchir la barrière glomérulaire normale (d’où l’absence des urines foncées lors des ictères par hyperbilirubinémie non conjuguée)

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24
Q

Comment se fait la transformation de la bilirubine non conjuguée?

A

Au niveau de la surface du sinusoïde de l’hépatocyte, la bilirubine non conjuguée se sépare de l’albumine pour pénétrer dans l’hépatocyte où elle sera transformée en bilirubine conjuguée (ou directe) en plusieurs étapes

  1. CAPTATION: La captation de la bilirubine et sa pénétration dans l’hépatocyte s’effectuent par une diffusion simple ou par un mécanisme de transport facilité impliquant le transporteur OATP-1
  2. LIAISON: La liaison intracellulaire de la bilirubine à la glutathion-S-transférase lui permet de cheminer dans le cytosol (plus précisément vers le réticulum endoplasmique)
  3. CONJUGAISON: La conjugaison de la bilirubine à l’acide glucuronique est déterminante pour qu’elle soit excrétée dans la bile
  4. TRANSPORT ET EXCRETION: Le transport et l’excrétion de la bilirubine conjuguée au niveau de la membrane canaliculaire de l’hépatocyte se fait contre un gradient de concentration, grâce à un mécanisme ATP-dépendant impliquant MRP2
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25
Q

Comment se fait la conjugaison de la bilirubine à l’acide glucuronique?

A

Survient dans le réticulum endoplasmique grâce à l’enzyme bilirubine glucuronyl-transférase ou BRB-UGT1A1 dont le rôle est de conjuguer des substrats à l’acide glucuronique pour les rendre plus hydrosolubles

La majorité de la bilirubine conjuguée cytosolique se dirigera vers le pôle canaliculaire (biliaire) de l’hépatocyte. Une certaine quantité de bilirubine conjuguée semble toutefois être sécrétée au pôle sinusal avant d’y être réabsorbé par un transporteur OATP-1

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26
Q

Comment se comporte la bilirubine conjuguée dans la bile et l’intestin?

A

Elle se retrouve dans le canalicule biliaire et ensuite dans l’arbre biliaire en route vers l’intestin. Étant hydrosoluble, la bilirubine conjuguée ne peut être absorbée par les membranes lipidiques de l’intestin grêle

Certaines enzymes bactériennes, les b-glucuronidases, réduisent la bilirubine en urobilinogène (20%) et stercobilinogène (80%) qui sont incolores

  • Urobilinogène : une partie est réabsorbée par l’intestin et, après transformation en urobiline, se retrouve dans l’urine, lui donnant une coloration ambrée
  • Stercobilinogène : subit une réoxydation en stercobiline responsable de la couleur marron des selles
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27
Q

Que va entraîner un défaut de cheminement de la bile dans les voies biliaires (ex : tumeur, sténose, calcul…)?

A
  • Refoulement de la bilirubine dans le sang (ictère)
  • Excrétion urinaire accrue de bilirubine conjuguée dans les urines (urine foncée)
  • Absence de pigments dans les selles (selles pâles, mastiques ou acholiques)
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28
Q

Quelles sont les valeurs normales de bilirubine?

A

Bilirubine sérique totale < 20 umol/L
Bilirubine sérique non conjuguée : < 5 umol/L
Bilirubine sérique conjuguée : < 15 umol/L

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29
Q

Quels sont les principaux transporteurs impliqués dans la formation et la sécrétion de la bile (5)

Entérocytes: membrane apicale, intracellulaire et basale
Hépatocytes: membrane apicale et canaliculaire

A
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30
Q

Quels sont les rôles des acides biliaires?

A
  1. Permettent l’absorption des acides gras et vitamines liposolubles grâce à la formation de micelles
  2. Facilitent la digestion protéique en dénaturant les protéines alimentaires pour accélérer leur clivage par les protéases pancréatiques
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31
Q

Qu’est-ce que les acides biliaires primaires?

A

Sont synthétisés dans l’hépatocyte à partir du cholestérol

  • 50% du cholestérol circulant utilise cette voie métabolique de transformation basée sur un phénomène complexe qui fait intervenir une 20aine d’enzymes, dont le cholestérol 7a-hydroxylase
  • L’activité de synthèse de la 7a-hydroxylase est régulée par le FGF 19 libéré par l’entérocyte dans la circulation porte

Les acides primaires ainsi formés sont l’acide cholique et l’acide chénodésoxycholique qui constituent 80% des acides biliaires totaux

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32
Q

Qu’est-ce que les acides biliaires secondaires?

A

Une déshydroxylation causée par les bactéries de l’intestin grêle et/ou du côlon peut transformer les acides biliaires primaires cholique et chénodésoxycholique en acides biliaires dits secondaires, soit :

  • l’**acide désoxycholique et
  • l’acide lithocholique** respectivement

(qui seront absorbés et, grâce au cycle entéro-hépatique, intégreront le pool des sels biliaires)

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33
Q

Qu’est-ce que les acides biliaires conjugués (sels biliaires)?

A

Dans l’hépatocyte, les acides biliaires primaires ou secondaires sont très efficacement conjugués aux acides aminés taurine ou glycine. La majorité des acides sont donc présents sous forme conjuguée (sels biliaires)

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34
Q

La conjugaison des acides biliaires primaires et secondaires permet quoi?

A
  1. Limiter la diffusion passive des acides biliaires non conjugués à travers les entérocytes et ainsi augmenter la concentration des sels biliaires disponibles dans la lumière intestinale pour l’absorption lipidique
  2. Rendre soluble dans l’eau l’acide biliaire normalement peu soluble et ainsi permettre la formation de micelles nécessaires à la solubilisation des acides gras et leur absorption par l’entérocyte intestinal
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35
Q

Décrire les sels bilaires

A

Les sels biliaires sont des acides biliaires qui ont réagi avec des ions, formant une forme ionisée, plus efficace pour la digestion des graisses. (ajout de taurine ou glycine?)

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36
Q

Comment se fait la régulation de la synthèse des sels biliaires?

A
  1. Stimulation du récepteur nucléaire FXR (Farnesoid X Receptor) : Lorsqu’un sel biliaire est absorbé par l’intestin, il active le récepteur FXR dans les entérocytes (les cellules de l’intestin).
  2. Sécrétion de FGF-19 : L’activation de FXR entraîne la sécrétion par les entérocytes d’une protéine appelée FGF-19 (Fibroblast Growth Factor 19).
  3. Transport de FGF-19 vers la veine porte : FGF-19 est ensuite expulsé dans la circulation sanguine et est transporté vers la veine porte, qui mène directement au foie.
  4. Interaction avec le récepteur FGFr4 dans les hépatocytes : FGF-19 arrive dans les hépatocytes (les cellules du foie) où il se lie avec la protéine B Klotho et interagit avec le récepteur FGFr4 situé sur les hépatocytes.
  5. Inhibition de la 7a-hydroxylase : Cette interaction bloque l’activité de la 7a-hydroxylase (CYP7A1), une enzyme qui joue un rôle clé dans la conversion du cholestérol en acide cholique, qui serait normalement transformé en sel biliaire. En inhibant cette enzyme, la production de sels biliaires est réduite.

Ainsi, cette série d’événements empêche la formation excessive de sels biliaires à partir du cholestérol, contribuant à maintenir un équilibre dans la synthèse de ces sels.

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37
Q

Quel sera l’impact d’un manque de sels biliaires dans l’intestin?

A

Entraîne une diminution du FGF 19 libéré par l’entérocyte dans la veine porte, ce qui libère au foie l’activité enzymatique synthétisant de nouveaux sels biliaires à partir du cholestérol

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38
Q

Qu’est-ce que le cycle entéro-hépatique? Décrire les étapes.

A
  1. Absorption à la membrane apicale de l’entérocyte de l’iléon terminal par des transporteurs spécifiques (ASBT : apical sodium bile acid transporter)
  2. Liaison à la protéine cytoplasmique « Ileal Bile Acid Binding Protein » (IBABP)
  3. Expulsion par un transporteur entérocytaire basolatéral (OST : organic solute transporter) dans la veine porte vers le foie
  4. Au foie, absorption à travers la membrane apicale de l’hépatocyte via transporteur NTCP
  5. Métabolisation (conjugués à taurine, glycine)
  6. Sécrétion hors de l’hépatocyte vers le canalicule par un transporteur ATP-dépendant (MRP2 ou BSEP)
  7. Via le flot biliaire et le cholédoque, direction vers le duodénum.
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39
Q

Dans le foie, comment se fait l’absorption à travers la membrane apicale de l’hépatocyte lors du cycle entéro-hépatique?

A
  • Par diffusion simple ou par un mécanisme de transport facilité impliquant le transporteur OATP-1 (organic anion transporter polypeptide) : si non conjugué, donc techniquement ne fait pas parti du cycle
  • Par un transporteur apical dénommé NTCP (Na-taurocholate cotransporting polypeptide) : si conjugué
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40
Q

Environ …% du pool d’acide biliaire utilisé quotidiennement par notre organisme est donc … par le cycle entéro-hépatique se répétant … fois par jour.

A

80%
Recyclé
4 à 12 fois

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41
Q

De nouveaux acides biliaires (… mg sur un pool total de … g) sont donc synthétisés quotidiennement à partir du … pour compenser les pertes … de sels biliaires. La synthèse de nouveaux acides biliaires par la … est régulé par la quantité globale de sels biliaires absorbés et générant la production de …

A

500 mg
4 g
Cholestérol
Fécales
7a-hydroxylase
FGF 19

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42
Q

Quelles sont des causes intra-hépatiques d’une augmentation de la bilirubine conjuguée?

A

Perturbation du transport et de l’excrétion de bilirubine conjuguée (avec refoulement dans la circulation sanguine)

  • Syndrome familial de Rotor : défaut du récepteur OATP-1, ce qui empêche la réabsorption de bilirubine conjuguée au pôle sinusal
  • Hépatite virale, alcoolique, médicamenteuse
  • Cirrhose
  • Syndrome familial de Dubin-Johnson : défaut d’expression du transporteur canaliculaire MRP2
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43
Q

Quelles sont des causes post-hépatiques d’une augmentation de la bilirubine conjuguée?

A

Obstacle mécanique au niveau des canaux biliaires intra- ou extra-hépatiques (avec refoulement de la bilirubine conjuguée vers la circulation sanguine)

  • Calcul cholédocien
  • Cancer des voies biliaires ou du pancréas
  • Trauma chirurgicaux des voies biliaires
  • Cholangite sclérosante
  • Cholangite biliaire primitive

Cholestase > cytolyse & PALC> AST/ALT

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44
Q

Quelles sont les causes pré-hépatiques d’une hyperbilirubinémie non conjuguée?

A

Augmentation de la production de la bilirubine non conjuguée

  • Anémies hémolytiques : hémolyse intravasculaire (augmentation de la destruction des GR)
  • Résorption d’hématome : hémolyse extravasculaire
  • Problème d’érythropoïèse: GBR et Hb ne sont pas bien formés –> destruction –> plus de hème –> hyperbilirubinémie

Ligands de l’albumine qui utilisent le même site de transport que la bilirubine non conjuguée et déplacent celle-ci

  • Médicaments (AINS, sulfamides, certains anticoagulants)
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45
Q

Quelles sont les causes intra-hépatiques d’une hyperbilirubinémie non conjuguée?

A

Interférence avec le transporteur OATP-1, ce qui empêche la captation de la bilirubine non conjuguée par l’hépatocyte

  • Médicament (rifampicine, acide flavaspidique)
  • Syndrome de Gilbert

Perturbation de la glucorono-conjuguaison :

  • Syndrome de Gilbert
  • Ictère du nourrisson
  • Syndrome de Crigler-Najjar
  • Médicaments (traitement du VIH, inhibiteur de la protéase du VHC, hypocholestérolémiant) : interfèrent avec la UGT1A1
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46
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Gilbert?

A

Hyperbilirubinémie idiopathique non conjuguée : l’activité de la glucuronyl-transférase est diminuée (30%) et il y a aussi parfois un défaut de la captation de la bilirubine non conjuguée par l’hépatocyte (interférence avec récepteur OATP-1)

  • Atteinte 5 à 8% de la population, 6H : 1F
  • Bénigne, les gens sont normaux et asymptomatique (taux de bilirubine non conjuguée légèrement élevée)
  • Transmission autosomique récessive à expression variable
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47
Q

Qu’est-ce que l’ictère du nourrisson?

A

Insuffisance quantitative de glucuronyl-transférase dans le foie encore immature chez la plupart des nouveau-nés, surtout chez les prématurés

  • Bénin et transitoire
48
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Crigler-Najjar?

A

L’activité de la glucuronyl-transférase est soit absente (dans le type I) ou très diminuée (dans le type II)

  • Rarissime
  • Très sévère, peu compatible avec une survie prolongée sans transplantation hépatique. Le nourrisson présente un ictère profond (« nucléaire »), avec des taux de bilirubine non conjuguée très élevés
49
Q

Via quels mécanismes les Rx interfèrent avec le UGT1A1

A
  • Atazanavir et l’indinavir (utilisés pour le traitement du VIH)
  • Certains inhibiteurs de la protéase du virus de l’hépatite C
  • Gemfibrosil (un hypocholestérolémiant) ⇒ Sont responsables d’un ictère avec une hyperbilirubinémie non conjuguée.
50
Q

Qu’est-ce qu’un calcul?

A

Concrétion pierreuse qui se forme par précipitation de certains composants (calcium, cholestérol) de la bile (ou de l’urine).

Pathologie clinique la plus fréquente des voies biliaires et de la vésicule

51
Q

Décrire le mécanisme de la formation d’un calcul

A

Une rupture de l’équilibre entre les constituants de la bile et le liquide biliaire entraîne ⇒ perte de cette dissolution, la précipitation de certains
facteurs, et la formation de concrétions pierreuses (= calculs)

52
Q

Qu’est-ce que la lithiase?

A

Maladie caractérisée par la présence de calculs dans un organe ou dans son canal excréteur

53
Q

Quels sont les 3 types de calculs biliaires?

A

Calculs de cholestérol
Calculs pigmentaires noirs
Calculs pigmentaires bruns

54
Q

Qu’est-ce que les calculs de cholestérol?

  • Pays
  • composition
  • site de formation
  • association clinique
  • FDR
A
  • Environ 85% des calculs vésiculaires dans les pays occidentaux
  • Composition : contiennent plus de 70% de leur masse en cholestérol (+/- sels de calcium)
  • Coloration jaunâtre
  • Taille variable : microcristaux de cholestérol si petit ou moyen. Si gros, mixte avec un centre en microcristal de cholestérol et une couche extérieure de sels de calcium
  • hypertriglycéridémie et obésité
55
Q

Qu’est-ce que les calculs pigmentaires noirs?

  • Pays
  • composition
  • site de formation
  • association clinique
  • FDR
A
  • Composition : constitués d’un mélange de bilirubine polymérisée et de sels de calcium
  • Favorisés par l’hyperconcentration de conjugués de bilirubine dans la bile
  • Retrouvés plus fréquemment : en Asie, les patients avec hémolyse, les patients avec cirrhose
  • hyperconcentration de conjugués de bilirubine dans la bile
56
Q

Qu’est-ce que les calculs pigmentaires bruns?

  • Pays
  • composition
  • site de formation
  • association clinique
  • FDR
A
  • Se forment et se retrouvent primairement dans les voies biliaires
  • Composition : composés d’un mélange amorphe et friable de pigment, sel de calcium et de glycoprotéine
  • Associés fréquemment à une infection ou obstruction (sténoses post-chir ou traumatiques, anomalies congénitales comme maladie de Caroli) :
  • favorisés par l’accumulation de bactéries et de mucus
57
Q

Pour les 3 types de calculs biliaires, quels sont les sites de formation? Sont-ils radio-opaques?

A

Cholestérol : vésicule biliaire, rarement radio-opaque (15% des cas)
Pigmentaires noirs : vésicule biliaire et voies biliaires, radio-opaque dans 50% des cas
Pigmentaires bruns : cholédoque, pas radio-opaque

58
Q

Quels sont les 2 facteurs principaux impliqués dans la pathogenèse des calculs de cholestérol?

A

Lithogénicité de la bile
Hypomotricité vésiculaire

59
Q

Quel est le rôle de la lithogénicité de la bile lors de calculs de cholestérol?

A

Le cholestérol est insoluble dans l’eau et est solubilisé dans une micelle formée avec les acides biliaires et les phospholipides. Le cholestérol en concentration exagérée est non solubilisé et donne lieu à la formation de microcristaux (nucléation ou cristallisation) qui, par agglomérations successives, deviendront des calculs de plus en plus gros.

60
Q

À quoi peut être attribuable une sursaturation en cholestérol de la bile?

A

Hypersécrétion de cholestérol biliaire : le plus fréquent

  • Augmentée avec l’âge, chez les obèses
  • Augmenté chez la femme, par les œstrogènes lors de la grossesse

Hyposécrétion d’acides biliaires

  • Maladies iléales (ex : Crohn)
  • Maladies hépatiques qui altèrent le pool des sels biliaires

Hyposécrétion de lécithine

Combinaison des 3

61
Q

Lors d’hypomotricité vésicale, par quoi peut être induite la stase vésiculaire?

A
  • Certains médicaments
  • Absence d’alimentation orale (car la vidange vésiculaire est habituellement stimulée par les repas)
62
Q

Quels sont les 2 mécanismes (conséquences) impliqués dans l’hypomotricité vésiculaire?

A
  1. La stase prolongée permet une réabsorption hydrique accrue du liquide vésiculaire, et par le fait même, une concentration accrue des facteurs lithogéniques prêts à y précipiter
  2. Les micro-calculs formés dans la vésicule ne sont pas évacués, et peuvent donc y grossir pour devenir de véritables calculs
63
Q

Quels sont les FDR de cholélithiase

A
  • Femme
  • Forty years of age (40 ans)
  • Fatty (obésité, hypertriglycéridémie, diabète) or Less fatty (perte de poids rapide, chirurgie bariatrique)
  • Fertile (grossesse, œstrogènes)
64
Q

Outre les 4F, quels sont d’autres FDR?

A
  • Incidence génétique : 4x le risque si parent du 1er degré atteint.
  • Rôle de la diète :
    ** L’occidentalisation de la diète au Japon a doublé les
    risques de lithiases et favorisé les lithiases
    cholestéroliques (aux dépens des lithiases pigmentaires).
    ** Les diètes riches en fibres, en calcium, en vitamine C et en café semblent être bénéfiques.
  • Une perte de poids rapide ou une intervention bariatrique sont associées à la formation de calculs.
  • L’hypertriglycéridémie et le diabète = FDR

L’hypercholestérolémie n’est PAS associée à une
incidence augmentée de lithiase vésiculaire.

65
Q

Quelles sont les différentes présentations possibles de maladie lithiasique?

A

Asymptomatique
Colique biliaire (hépatique)
Accident de migration calculeuse
Cholécystite aigue
Cholédocholithiase
Syndrome de Mirizzi

66
Q

Comment se présente les calculs vésiculaires asymptomatiques?

A

Découvert, chez un patient sans sx digestif, fortuitement suite à un examen diagnostique

Risque de développer des douleurs : 1 à 4% par année pour un maximum de l’ordre de 20% après 20 ans

  • Donc pas d’avantages à offrir un traitement à cette population en général
  • Il y a quand même des cas particuliers où le traitement sera tout de même proposé (calculs > 30 mm, maladie hémolytique chronique, suspicion de malignité)

Si on a une grosse lothiase dans la vésicule qui frotte continuellement sur la paroi –> peut créer une fistule

67
Q

Comment se présente la colique biliaire?

A

Symptôme douloureux transitoire de l’épigastre ou de l’hypochondre droit

  • Peut être associée à une irradiation au dos (mais fait pas parti de la définition)
  • Peut survenir après un repas, mais elle est souvent nocturne
  • S’estompe spontanément en < 4-6 heures
  • N/V

Survient quand un calcul s’enclave transitoirement dans le col de la vésicule, le canal cystique ou dans la voie biliaire principale et se désenclave spontanément

Une obstruction plus prolongée entraîne habituellement une inflammation de la vésicule (cholécystite) nécessitant une cholécystectomie d’urgence

Dx via échographie

68
Q

Qu’est-ce que les accidents de migration calculeuse?

A

Correspond au passage de calculs vésiculaires dans la voie biliaire

  • Tableau clinique : identique à une colique hépatique/biliaire
  • Analyses sanguines au moment de la crise : perturbation cytolytique (AST, ALT augmentés) ou choléstatique (bilirubine, phosphatase alcaline augmentés) du bilan hépatique

Imagerie
* Non faite en pratique quand les analyses de laboratoire se corrigent spontanément.
* Échographie : Calculs vésiculaires ; voies biliaires normales
* Cholangiographie par résonnance magnétique ou
rétrograde endoscopique (CPRE) :
** Si faite précocement : Calculs cholédociens pourraient être vus.

Traitement

  • Cholécystectomie avec cholangiographie per-opératoire
69
Q

Comment différencier colique biliaire et accidents de migration calculeuse?

A

Les bilans sanguins sont modifiés en accidents de migration calculeuse et ne le sont pas pour la colique biliaire

70
Q

Qu’est-ce que la cholécystite aigue?

A

Inflammation de la vésicule, qui survient quand un calcul s’enclave de façon prolongée (> 4-6 heures) dans le col de la vésicule biliaire ou le canal cystique

  • La vésicule se distend et sa paroi s’épaissit et devient érythémateuse. Un exsudat de liquide péri-vésiculaire peut être produit
  • Au début de la crise, la douleur ressemble à une colique hépatique. Cependant, la douleur se prolonge dans le temps
71
Q

Comment se présente le patient en cholécystite aigue?

A
  • Douleur ou défense à l’hypochondre droit
  • Signe de Murphy peut être présent
  • Peut y avoir de la fièvre, une leucocytose
  • Peut y avoir une légère augmentation non spécifique de la bilirubine ou de l’amylase (les PALC, GGT, AST, ALT sont normaux)

Au départ, le processus est stérile et l’inflammation explique tout le tableau clinique. Une surinfection bactérienne affecte jusqu’à 75% des patients

  • Une couverture ATB est alors requise, mais cessé rapidement en post-op sauf pour les patients avec tableau septique grave ou immunosuppression
72
Q

Qu’est-ce que le signe de Murphy?

A

Arrêt respiratoire lors de la palpation profonde de l’hypochondre droit causé par le contact de la vésicule biliaire inflammée aux doigts de l’examinateur

73
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Mirizzi?

A

Obstruction du canal hépatique commun par une compression du canal cystique ou de la poche de Hartmann inflammé à cause du blocage par un calcul biliaire

74
Q

Qu’est-ce que la cholédocholithiase?

A

Calculs de la voie biliaire principale

  • Proviennent le plus souvent de la vésicule biliaire
  • Moins de 10% des calculs de la voie biliaire principale y sont formés primairement et sont souvent attribuables à une pathologie comme une sténose

Présentation clinique :
* douleur de type biliaire
* ictère
* angiocholite
* pancréatite
* Rarement, une cirrhose biliaire secondaire ou être asymptomatique et découvert fortuitement

Diagnostic à l’imagerie

75
Q

Quel est le traitement d’une cholédocholithiase

A

Les calculs cholédociens doivent être traités même s’ils ne sont pas symptomatiques en raison des complications possibles.

  • Traités par exérèse lors d’une exploration chirurgicale des voies biliaires au décours d’une cholécystectomie, ou
  • Sphinctérotomie endoscopique et extraction de calcul (++ souvent)
    ** La sphinctérotomie endoscopique = geste effectué lors d’une CPRE.
76
Q

Que montre les labos lors de cholédocholithiase lors d’ictère?

A

Hyperbilirubinémie conjuguée + élévation de PALC, GGT»ALT, AST

cholestase&raquo_space;cytolyse : PALC, GGT»AST et ALT

77
Q

Qu’est-ce que l’angiocholite (cholangite)? Comment ça se manifeste classiquement?

A

La migration d’un calcul dans le cholédoque peut entraîner une obstruction partielle ou complète de la voie biliaire avec une surinfection bactérienne des voies biliaires. L’angiocholite est donc une infection bactérienne des voies biliaires qui se manifeste classiquement par la triade de Charcot :

  • Douleur à l’hypochondre droit
  • Fièvre
  • Ictère

URGENCE!

78
Q

Quelles sont les causes de la triade de Charcot?

A

Survient quand une obstruction partielle ou complète de la voie biliaire est présente

  • Historiquement, la très grande majorité des cas survenait en association avec des calculs cholédociens ayant migré de la vésicule
  • Maintenant, beaucoup de cas sont reliés à des obstructions malignes ou bénignes des voies biliaires opérées ou instrumentées par voie endoscopique ou percutanée
79
Q

La triade de Charcot peut devenir la pentade de Reynold. Quels sont les éléments de cette pentade?

A

Charcot devient Reylnold si présence additionnelle de choc et AEC

80
Q

Quelles sont les bactéries impliquées lors d’angiocholite?

A
  • Principalement des bâtonnets Gram négatif provenant du tube digestif : E. coli, Enterococcus faecalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas, Streptococcus, Proteus, Enterobacter
  • Des anaérobes (Bacteroides, Clostridium) sont retrouvés dans ¼ des cas

Ces bactéries peuvent facilement passer dans le sang et la moitié des patients ont des hémocultures positives. Condition sérieuse et urgente, car elle peut mener vite au choc septique

81
Q

Quels sont les Tx d’une angio-cholite?

A

ATB à large spectre couvrant la flore intestinale.

  • 90 % des malades répondent à ce Tx et peuvent avoir un Tx de l’obstruction sous-jacente par la suite.
  • 10 % résistent au Tx ATB, un drainage urgent ⚠ de
    la voie biliaire doit être obtenu.
    ** L’abord endoscopique est préféré.
    ** Si montage chirurgical antérieur ou conditions anatomiques défavorables,
    un drainage trans-hépatique sera effectué.
  • Cholécystectomie + exérèse de calculs cholédociens une fois la condition stabilisée (SINON drainage urgent endoscopique)
82
Q

Qu’est-ce que la pancréatite aigue reliée à la maladie lithiasique?

A

Principale cause de pancréatite aigue

Due à l’obstruction du canal de Wirsung par un calcul ayant migré de la vésicule vers le cholédoque (le calcul est au niveau de l’ampoule de Vater)

  • Obstruction habituellement transitoire : le calcul se désenclave spontanément ou s’évacue dans le duodénum

Labos : amylase et lipase augmentés

Tx: cholécystectomie

83
Q

Décrire l’iléus biliaire

A
  • Si le calcul est trop gros (évacué de la vésicule
    via une fistule bilio-entérique) ⇒ Peut bloquer la lumière intestinale (++ a/n de l’iléon terminal) ⇒ Iléus biliaire
  • Examen radiologique (plaque simple de 🩻
    l’abdomen ou scanner) :
    ** Iléus intestinal avec blocage mécanique à l’iléon terminal –> Causé par le calcul enclavé
    dans la valvule iléocæcale.
  • Découverte inattendue d’air dans les voies biliaires
    ** Conséquence de la continuité maintenant établie par la fistule entre les voies biliaires et digestives.
84
Q

Quelles sont les méthodes diagnostiques de lithiase vésiculaire?

A

Échographie !!!
Quelques calculs sont radio-opaques et peuvent être découverts par une plaque simple de l’abdomen ou un CT scan.
Bilan sanguin habituellement normal

85
Q

Le traitement des patients symptomatiques de colique hépatique est recommandé pour éviter quoi?

A
  • Les récidives d’épisodes douloureux désagréables
  • Les visites à l’urgence
  • Les cholécystites aigues
  • Les pancréatites aigues
  • Les ictères obstructifs
  • Un risque annuel de complications d’environ 1% quand les sx sont modérés
86
Q

Quel est le traitement chirurgical pour les lithiases biliaires?

A

Cholécystectomie (retrait de la vésicule et des calculs)

  • A l’avantage d’éliminer le risque de récidive quand le traitement ne fait que vider la vésicule biliaire
  • Peut être faite par laparoscopie ou par voie ouverte
87
Q

Quels sont les différents traitements pour les complications de lithiases biliaires?

A
  • Cholécystite aigue : cholécystectomie précoce + ATB
  • Accident de migration calculeuse : cholécystectomie avec cholangiographie per-opératoire
  • Cholédocholithiase (juste ictère) : sphinctérotomie endoscopique, sinon cholécystectomie
  • Angiocholite : ATB à large spectre couvrant la flore intestinale + cholécystectomie une fois la condition stabilisée (sinon drainage urgent endoscopique)
88
Q

Quels sont les traitements non-chirurgicaux des lithiases biliaires?

A

Les calculs peuvent être dissous par voie orale avec de l’acide ursodésoxycholique (10 mg/kg/jour durant 6-18 mois)

  • Efficacité thérapeutique augmente quand les calculs sont petits, peu nombreux, pas calcifiés et quand le canal cystique est perméable
  • Ne corrige pas l’anomalie causale et la récidive est fréquente à l’arrêt du traitement

Possibilité de procéder à l’extraction percutanée ou radiologique chez patients à haut risque chirurgical

89
Q

Quels sont les indications pour lesquelles ont fait une cholécystectomie chez les pt asx?

A
  • Suspecte NÉO
  • Maladie hémolytique chronique…
  • Polype vésiculaire > 10 mm et calcul
  • Calculs > 30 mm, calculs vésiculaires +
    cholédociens
90
Q

Les cholangites biliaires primitive, sclérosante et auto-immune sont toutes des …

A

Hépatopathies chroniques auto-immunes

91
Q

Comment est la phosphatase alcaline, l’AST et l’ALT dans les cholangites (angiocholite, biliaire primitive, auto-immune, sclérosante)?

A

Phosphatase alcaline : très élevée dans chacun (1,5x la normal en biliaire primitive)
AST/ALT : élevés en angiocholite, et soit N ou élevé pour les 3 autres

92
Q

Dans quelle(s) cholangite(s) parmi les suivantes retrouve-t-on des anticorps mitochondriaux? Antinucléaires? Anti-muscles lisses : angiocholite, biliaire primitive, auto-immune, sclérosante?

A

Cholangite biliaire primitive!

  • Anti-mitochondriaux : + à > 1/80
  • Anti-nucléaires : + dans 35%
  • Anti-muscles lisses : * dans 65%
93
Q

Dans quelle(s) cholangite(s) parmi les suivantes retrouve-t-on des ANCA (anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles) : angiocholite, biliaire primitive, auto-immune, sclérosante?

A

Cholangite sclérosante : + dans 50-70%

94
Q

Dans quelle(s) cholangite(s) parmi les suivantes retrouve-t-on des IgG et IgM élevés : angiocholite, biliaire primitive, auto-immune, sclérosante?

A

IgM élevé : cholangite biliaire primitive
IgG élevé : cholangite auto-immune

95
Q

Comment sont les marqueurs inflammatoires dans les cholangites (angiocholite, biliaire primitive, auto-immune, sclérosante)?

A

Élevé en angiocholite
Normaux/pas particulièrement élevé pour le reste

96
Q

Comment est la bilirubine conjuguée dans les cholangites (angiocholite, biliaire primitive, auto-immune, sclérosante)?

A

Élevée en angiocholite
Normal ou élevé dans les 3 autres

97
Q

Que voit-on à l’imagerie dans les cholangites (angiocholite, biliaire primitive, auto-immune, sclérosante)?

A

Angiocholite : visible à l’écho
Biliaire primitive : non visible (dimension microscopique)
Auto-immune et sclérosante : sténose et dilatations des voies intra-extra-hépatique à l’IRM

98
Q

Qu’est-ce que la cholangite sclérosante primitive (CSP)?

A
  • Inflammation qui cible les canaux biliaires intra- et extra-hépatiques visibles macroscopiquement et se traduit par une cholestase
  • Maladie chronique, progressive, d’origine inconnue, caractérisée par une inflammation et fibrose diffuse menant à des sténoses des voies biliaires intra- et extra-hépatiques
  • 80% des patients atteints souffrent de MII (CU ou Crohn)

++ associé à CU que crohn

99
Q

Quelle est la présentation clinique initiale de la cholangite sclérosante primitive?

A

S’installe graduellement avec du prurit, fatigue et perte de poids, et éventuellement un ictère

  • Parfois découverte par hasard lors du bilan des MII
100
Q

Quelle est la complication principale de la cholangite sclérosante primitive?

A

Développement d’une cirrhose biliaire secondaire à l’obstruction biliaire

  • Il peut ainsi y avoir insuffisance hépatique (moins de sels biliaires) : maldigestion des lipides qui se manifestera par une stéatorrhée ou des déficits en vitamines liposolubles
  • Complications de l’hypertension portale
  • À risque de présenter des épisodes répétés d’angiocholite : les calculs peuvent se former en amont des sténoses biliaires (leur croissance étant probablement favorisée par la stase due à l’obstruction)
101
Q

Vrai ou faux?
Le risque de cholangite n’est pas augmenté après manipulation iatrogénique des voies biliaires.

A

Faux, le risque est nettement augmenté : c’est pour cela que la CPRE diagnostique est maintenant remplacée par la cholangiographie par résonance magnétique

102
Q

Quel est le lien entre cholangite sclérosante primitive et cancer?

A

Un cholangiocarcinome va se développer chez 10-15% des patients avec cholangite sclérosante primitive

  • L’augmentation des CA 19-9 à des concentrations > 100 UI/mL est fortement suggestive lorsque le patient n’est pas en angiocholite

La cholangite sclérosante est aussi un FDR très important dans le développement du cancer du côlon chez les MII (programme de dépistage souhaitable!)

103
Q

Comment diagnostiquée la cholangite sclérosante primitive?

A

Bilan sanguin : habituellement suspectée en révélant une cholestase (élévation phosphatases alcalines et GGT)

Imagerie des voies biliaires : démontre des sténoses multiples des voies biliaires extra- et intra-hépatiques

  • Préférablement par cholangiographie par résonance magnétique
  • S’il y a une sténose dominante à l’imagerie, il est impératif d’obtenir une cytologie par brossage endobiliaire pour exclure l’évolution en cholangiocarcinome

La biopsie hépatique est non nécessaire au diagnostic, mais détermine le stade de fibrose

  • Lésion caractéristique : fibrose concentrique centrée sur le canal biliaire avec un aspect de pelure d’oignon
104
Q

Qu’est-ce que la cholangite biliaire primitive (CBP)?

A

Maladie auto-immune survenant chez les gens prédisposés génétiquement, surtout chez femmes (ratio 9 : 1) entre 45 et 55 ans

Inflammation centrée sur les canaux biliaires interlobulaires de PETITE taille –> ce qui provoque une stagnation de la bile (cholestase) et, à terme, une fibrose hépatique pouvant évoluer vers une cirrhose.

105
Q

Quelle est la pathophysiologique de la CBP?

A

L’inflammation autour des canaux biliaires interlobulaires entraîne une accumulation d’acides biliaires liposolubles toxiques pour les hépatocytes

106
Q

Quelle est la présentation clinique de la CBP?

A

Variable :

  • Certains sont asymptomatiques
  • Sx classiques : prurit et fatigue parfois invalidante
  • Cas évolués : ictère
  • Certains auront des complications associées à l’hypertension portale (rupture de varices œsophagiennes)
  • Xanthélasmas (dépôt de cholestérol) : autour des yeux
107
Q

Comment faire le diagnostic de la CBP?

A
  • Diagnostic fort probable chez patiente associant une majoration de la phosphatase alcaline à > 1.5 fois la normale et des anticorps anti-mitochondriaux à un titre > 1/80
  • IgM augmentés
  • Biopsie hépatique non essentielle au diagnostic
108
Q

Qu’est-ce que la cholangite auto-immune?

A

Atteinte sténosante des voies biliaires fréquente dans la maladie à IgG4

  • S’accompagne ou non d’une atteinte pancréatite
  • Touche surtout les hommes
  • Pas associée à une incidence accrue de MII
109
Q

Quelles sont les investigations à faire pour la cholangite auto-immune?

A

Bilan sanguin : dosage des IgG4 élevé et/ou
Biopsie : lymphocytes de l’infiltrat inflammatoire à prédominance portale seront positifs au marquage des IgG4
Radiographie : entraîne des sténoses et dilatations de l’arbre biliaire comparable à la cholangite sclérosante primitive

110
Q

Quel est le traitement de la cholangite auto-immune?

A

Corticothérapie qui entraîne une résolution des sténoses macroscopiques

111
Q

Le cholangiocarcinome peut se développer à différents niveaux de la voie biliaire. Nommez-en 3.

A

Intra-hépatique : au niveau des canaux hépatiques communs, droit et gauche (cholangiocarcinome extra-hépatique ou proximal ou péri-hilaire ou tumeur de Klatskin)

Au cholédoque : prise en charge essentiellement comme un adénocarcinome de la tête du pancréas et se présente de la même manière (cholangiocarcinome distal ou adénocarcinome de la voie biliaire)

À l’ampoule de Vater (carcinome ampullaire)

112
Q

Comment est le carcinome ampullaire?

A
  • Se manifeste normalement par un ictère ou anémie par spoliation sur sa surface ulcérée
  • Peut être localisée sur le versant intra canalaire de l’ampoule ou son versant extérieur
  • Peut être associé aux polypes duodénaux dans la polypose familiale du côlon
  • Prise en charge essentiellement comme un adénocarcinome de la tête du pancréas
113
Q

Quelle est la présentation clinique du cholangiocarcinome?

A

Obstrue la voie biliaire et fait obstacle au passage de la bile vers le duodénum, ce qui se manifeste par l’ictère, quelque soit son niveau d’obstruction

114
Q

Comment faire le diagnostic du cholangiocarcinome?

A

Bilan sanguin : hyperbilirubinémie conjuguée et élévation des phosphatases alcalines

Imagerie (écho) : dilatation des voies biliaires en lien avec le lieu d’obstruction. Complétée par CT-scan ou cholangiographie par IRM pour voir l’extension

115
Q

Par rapport au cancer de la vésicule biliaire, nommer 1 FDR, dites la présentation clinique et comment faire le diagnostic.

A

FDR : association avec la lithiase vésiculaire (très rare)

Présentation clinique : se développe insidieusement, et n’est souvent pas opérable au moment ou elle cause des sx :
* Dlrs abdominales à hypochondre droit
* Perte de poids
* Ictère (si le cancer envahit les voies biliaires principales)
* Masse palpable possible à l’E/P

Diagnostic : découvert pendant une cholécystectomie et à certaines imageries (écho, CT)

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