APP 4 Flashcards
1
Q
Le pancréas est …péritonéal.
A
Rétro
2
Q
Quelles sont les 4 régions du pancréas?
A
La tête, incluant le processus unciné : localisé en position verticale à droite de l’aorte et de la colonne
- Elle est accolée au duodénum ainsi qu’à la veine et artère mésentérique supérieure (à noter donc que la résection chirurgicale de la tête du pancréas implique aussi la section du duodénum lors de l’intervention de Whipple)
L’isthme, le corps et la queue : sont en position horizontale et s’étendent devant la colonne vertébrale (a/n de D12-L1) et de l’aorte pour se rendre jusqu’au hile de la rate
3
Q
La portion … du pancréas est recouverte du péritoine … et est séparée de la paroi postérieure de l’estomac par la petite cavité des …
A
Antérieure
Postérieur
Épiploons
4
Q
Qu’est-ce qui explique l’irradiation dorsale des douleurs provoquées par une lésion pancréatique?
A
La position rétropéritonéale du pancréas
5
Q
La surface antérieure de l’isthme pancréatique est intimement accolée à quoi? Ça implique quoi en clinique?
A
Accolée au bulbe duodénal : donc l’ulcère bulbaire touchant le pancréas cause une douleur irradiant au dos (associée à une pancréatite)
6
Q
Nommer les différents canaux pancréatiques et biliaires.
A
Cholédoque, canal de Wirsung, canal de Santorini, l’ampoule de Vater (sphincter d’Oddi)
7
Q
Qu’est-ce que le cholédoque?
A
- Chemine verticalement dans la tête du pancréas
- Conduit la bile du foie vers le duodénum
8
Q
Que peut causer une pathologie inflammatoire ou tumorale de la tête du pancréas par rapport au cholédoque?
A
Ça peut le bloquer et causer un ictère obstructif
9
Q
Qu’est-ce que le canal de Wirsung?
A
Draine les sécrétions du pancréas exocrine vers le duodénum en traversant horizontalement le pancréas de bout en bout pour se joindre au cholédoque distal au niveau de la papille majeure (l’ampoule de Vater) au milieu de la seconde portion du duodénum
10
Q
Qu’est-ce que le canal de Santorini?
A
- Vestige embryologique et atrophique chez 30% des adultes normaux
- Relie la portion moyenne du canal de Wirsung au duodénum supérieur, via la papille mineure
11
Q
Qu’est-ce que l’ampoule de Vater?
A
- Endroit ou aboutissent les sécrétions drainées par le canal de Wirsung et les sécrétions biliaires par le cholédoque
- Comporte le sphincter d’Oddi, qui régule l’arrivée des sécrétions au duodénum
12
Q
De quoi est composé le sphincter d’Oddi?
A
D’un sphincter propre au canal pancréatique, d’un autre dédié au cholédoque et d’un sphincter plus distal, commun aux 2 canaux
13
Q
Que permet la sphinctérotomie du sphincter d’Oddi?
A
Geste curatif fréquemment pratiqué pour extraire du cholédoque des calculs obstructifs
14
Q
Quelles sont les 2 artères majeures qui vascularisent le pancréas?
A
Le tronc cœliaque et l’artère mésentérique supérieure
15
Q
Quelle est la vascularisation de la partie du pancréas à gauche de l’aorte?
A
Tronc coeliaque –> l’artère splénique qui longe le corps et la queue du pancréas –> donne naissance à de petites artères pancréatiques le long de ce trajet
16
Q
Décrire un aspect particulier de la vascularisation des régions pancréatiques à droite de l’aorte.
A
Irriguées par un réseau anastomotique très développé entre les circulations cœliaques et mésentériques
- Cela assure une vascularisation continue et explique la rareté de l’ischémie pancréatique
17
Q
Décrire la vascularisation de la tête et processus unciforme du pancréas (régions à D de l’aorte)
A
Tronc cœliaque –> AH commune –> Artère gastro-duodénale –> **Branches pancréatico-duodénales supérieures (supéro-post + supéro-antérieure)
AMS –>Artère pancréatico-duodénale inférieure –> Branches pancréatico-duodénales inférieures**
Les branches P-D sup. et inf. vont s’anastomoser!
18
Q
Quelle est la vascularisation veineuse du pancréas?
A
- Queue et corps du pancréas: Retour veineux se fait par la veine splénique
- Pour la tête, les veines longent les branches des artères pancréatico-duodénales sup et inf et se déversent dans la veine mésentérique supérieure
La jonction de la veine mésentérique supérieure à la veine splénique, pour former la veine porte, se fait en arrière de la tête du pancréas
19
Q
Le drainage lymphatique du pancréas va vers où?
A
Queue et corps : drainé par plusieurs ganglions lymphatiques situés le long de la veine splénique
Tête : drainé vers les ganglions lymphatiques du hile hépatique
20
Q
Par quoi est assurée l’innervation du pancréas?
A
Système parasympathique (nerf vague) et système sympathique (nerfs splanchniques)
21
Q
Les fibres vagales efférentes se terminent au sein du tissu pancréatique à des ganglions parasympathiques, dont les fibres post-ganglionnaires innervent quoi?
A
Les acini, les îlots de Langerhans et les canaux pancréatiques –> Réflexe dudoéno-pancréatique
22
Q
Dans quoi sont impliqués le sympathique du pancréas?
A
Afférences: La sensation douloureuse
Éfférences: ctrl de la circulation sanguine du pancréas, peu de rôle dans la régulation de sécrétion
23
Q
Le pancréas est constitué principalement de parenchyme à vocation … (acini et canaux) représentant plus de …% de la masse pancréatique. Cette activité exocrine vise la synthèse et la sécrétion …, … et … qui sont acheminés par les canaux pancréatiques au duodénum pour participer à la digestion des nutriments ingérés.
A
Exocrine
85%
Enzymes, eau et bicarbonates
24
Q
La fonction endocrine du pancréas repose sur les … qui représentent environ …% de la masse pancréatique. Elle assure la synthèse et la sécrétion des hormones … et … qui sont déversées dans la circulation sanguine principalement pour réguler le métabolisme des …
A
Îlots de Langerhans
2%
Glucagon
Insuline
Glucides
25
Qu’est-ce que les acini?
Unité anatomique sphérique regroupant les cellules responsables de la synthèse et sécrétion des enzymes pancréatiques (amylase, lipase, etc.)
* Forme pyramidale, avec une portion basale plus large, très basophilique (coloration bleutée), et une portion apicale, moins large et rendue très acidophile (coloration rosée)
* La portion basale est en contact avec les vaisseaux et nerfs, tandis que la portion apicale s’ouvre sur un canal par où les enzymes pourront s’écouler
* Chaque cellule acinaire a une fonction générale et synthétise toutes les enzymes pancréatiques (vs les îlots de Langerhans qui ont des fonctions spécifiques)
26
Qu’est-ce qui explique que la portion apicale des acini est très acidophile?
Du fait de la présence de nombreux grains de zymogènes qui stockent les proenzymes pancréatiques en attente d’être sécrétés dans le duodénum
27
Comment varie la morphologie de la cellule acinaire avec les repas?
* Après l’ingestion d’aliments, la membrane des grains de zymogènes fusionne avec la membrane apicale de la cellule acinaire pour permettre l’exocytose des enzymes pancréatiques de la cellule vers la lumière canalaire
* Cette libération massive produit une déplétion des grains de zymogènes qui est suivie d’une augmentation de l’activité de synthèse des cellules pour remplacer le stock d’enzymes pancréatiques
28
Comment sont regroupées les cellules acinaires?
En rond autour d’une ouverture centrale qui forme un canalicule par où pourront se diriger les sécrétions
29
Décrire les canalicules périphériques. De quoi sont bordées les canalicules?
* Les canalicules périphériques se drainent dans des canaux de plus en plus gros vers le canal central de Wirsung et c’est ainsi que sont acheminées les enzymes vers le duodénum
* De cellules cylindriques appelées cellules canalaires qui sécrètent du H2O et HCO3 dans la lumière canaliculaire
30
Décrire brièvement les îlots de Langerhans et ses types de cellules
Communique directement avec la circulation systémique où sont rejetées les hormones
* Cellules Bêta (50-80 %) : sécrètent l’insuline
* Cellules Alpha (5-20 %) : sécrètent le glucagon
* Cellules PP (10-35 %) : sécrètent le polypeptide pancréatique
* Cellules D (5 %) : sécrètent la somatostatine.
31
Quel est le développement embryologique du pancréas?
Début à la 4e semaine : 2 bourgeons (ventral et dorsal) se forment dans un axe antéro-postérieur à partir de l’endoderme du duodénum primitif
* Bourgeon dorsal : queue et corps du pancréas
* Bourgeon ventral : tête et processus unciné du pancréas (+ voies biliaires et foie)
À la 6e semaine : début du processus de rotation selon l’axe vertical du TGI
* Bourgeon dorsal : se déplace vers la gauche
* Bourgeon ventral : est tiré vers la droite par le bourgeon hépatique
À la 7e semaine : fusion entre les 2 bourgeons et leurs canaux, formant le canal de Wirsung. Le reliquat du canal dorsal forme le canal de Santorini
32
Nommer des anomalies du développement du pancréas.
Pancréas divisum, pancréas annulaire, pancréas ectopique (ou aberrant), agénésie pancréatique, kystes congénitaux
33
Qu’est-ce que le pancréas divisum?
Résulte d’un défaut d’union entre les canaux du pancréas ventral et dorsal lors de la fusion des deux bourgeons embryonnaires. Ainsi, le drainage des sécrétions sera fait séparément :
* Tête : via le canal de Wirsung et l’ampoule de Vater
* Corps et queue : via le canal de Santorini et l’ampoule mineure
34
Quelle est la présentation clinique d’un patient avec pancréas divisum?
Habituellement asymptomatique avec une fonction pancréatique normale
* Il pourrait possiblement être responsable de poussées de pancréatite : la papille serait trop petite pour laisser s’écouler librement les sécrétions du pancréas dorsal, créant une hyperpression canalaire responsable de pancréatites (mais implication controversée)
*Nouvelle théorie: C’est l’association d’un pancréas divisum à un autre facteur, tel qu’une anomalie qualitative du suc pancréatique par une mutation du gène CFTR, qui favoriserait la survenue de pancréatite*
35
Qu’est-ce que le pancréas annulaire?
Résulte d’une **persistance d’une trainée de tissu pancréatique autour du duodénum** durant la rotation du bourgeon ventral. À la hauteur de la papille majeure, ce tissu entourera la 2e portion du duodénum et, selon le degré de constriction, peut ainsi **causer une obstruction partielle ou complète**
Peut occasionnellement ne se manifester qu’à l’âge adulte, habituellement secondaire à une pancréatite qui augmentera le degré d’obstruction produit par le manchon pancréatique devenu inflammatoire
Si sx : chirurgie de dérivation pour permettre aux aliments de sortir de l’estomac en bypassant l’obstruction duodénale
36
Le pancréas annulaire peut être associé à d’autres anomalies congénitales, comme quoi?
Trisomie 21, atrésie duodénale, fistule trachéo-œsophagienne, anomalies cardiaques…
37
Qu’est-ce que le pancréas ectopique?
Îlots de tissu pancréatique fonctionnel à divers endroits du tube digestif (souvent c’est à l’estomac, duodénum, jéjunum et iléon)
38
Le pancréas ectopique est-il symptomatique?
Non, il est habituellement asymptomatique et découvert fortuitement lors d’endoscopie digestive. Cependant, l’inflammation du tissu ectopique peut aboutir à la **DKPA (dystrophie kystique de la paroi duodénale sur pancréas aberrant)**
* Ce tissu pancréatique est incapable de drainer ses sécrétions en l’absence de canaux fonctionnels et leur accumulation forme des kystes qui, associés à une inflammation marquée de l’espace duodéno-pancréatique, explique les sx parfois invalidants (dlr, vomissements, dénutrition)
39
Qu’est-ce que l’agénésie pancréatique?
Phénomène très rare qui peut être associé à d’autres anomalies du développement entraînant habituellement un décès in utero ou à la naissance
* Des degrés variables d’agénésie de segments du pancréas peuvent survenir et sont habituellement asymptomatiques
40
Qu’est-ce que les kystes congénitaux du pancréas?
* Relativement rares.
* Peuvent être solitaires ou multiples.
* Peuvent être retrouvés chez le nouveau-né, l’enfant ou l’adulte
* Occasionnellement associés à d’autres anomalies du développement/maladies génétiques
* Contrairement aux pseudokystes du pancréas, la paroi du kyste congénital est constituée d’épithélium sécrétoire de type canalaire. Les gros kystes peuvent engendrer des sx par compression du tube digestif voisin ou des voies biliaires
41
Quelles sont les unités fonctionnelles du pancréas exocrine?
Acinus et canaux pancréatiques
42
Comment les enzymes exocrines sont-elles excrétées?
1. Comme toutes les protéines exocrines, les **enzymes pancréatiques sont synthétisées dans le cytosol cellulaire** par l’appareil de synthèse habituel incluant les ARN messagers, ribosomiaux et de transfert
2. La stimulation de la cellule acinaire entraîne la **migration des grains de zymogènes vers la membrane apicale** de la cellule
3. La fusion des 2 membranes (**exocytose**) permettra de déverser le contenu du grain de zymogènes dans la lumière de l’acinus
4. Les enzymes et proenzymes seront ensuite entraînées à travers les canaux pancréatiques par **le flot liquidien** obtenu de la sécrétion d’eau des cellules canalaires
43
En fonction de quoi varie la composition des enzymes pancréatiques contenues dans la cellule acinaire?
En fonction du régime alimentaire consommé
44
Quelles sont les enzymes pancréatiques les plus produites?
Protéases 90%
Amylase 7%
Lipases 2.5%
Nucléases < 1%
45
Quelles substances font partie des sécrétions pancréatiques?
* Enzymes protéolytiques
* Amylase pancréatique (pour hydrolyser l’amidon)
* Enzymes lipolytiques (lipase, estérase, phospholipase)
* Enzymes impliquées dans l’hydrolyse des acides nucléiques (DNase, RNase)
* Constituants non-enzymatiques (inhibiteur de trypsine, la pro-colipase)
46
Quelles sont les 2 grands types d’enzymes protéolytiques produits?
1. Les endopeptidases : clivent des protéines à des liens peptidiques spécifiques à l’intérieur du polypeptide
2. Les exopeptidases : clivent des liens peptidiques à l’extrémité carboxyterminale des polypeptides
47
Vrai ou faux?
Les enzymes protéolytiques et lipolytiques sont synthétisées sous leur forme active.
Faux, si c’était le cas, elles seraient une grande menace pour le pancréas étant donné notre grande constitution de lipides et protéines. Elles sont plutôt **synthétisées sous forme de proenzymes inactives**, qui sont **activées dans le duodénum sous l’action de la trypsine** (elle-même sécrétée sous forme de trypsinogène inactif)
D’ailleurs, une **protéine inhibitrice de la trypsine** est sécrétée avec les proenzymes digestives, comme **mécanisme de protection supplémentaire** au cas où il y aurait activation spontanée de la trypsine dans le pancréas
48
Quelles sont les principales fonctions des cellules canalaires et des canaux qu’elles forment?
1. D’assurer une voie anatomique pour le transport de la sécrétion pancréatique vers le duodénum
2. De fournir l’**eau nécessaire au transport des enzymes** pancréatiques dans la glande
3. De sécréter des **bicarbonates nécessaires à la neutralisation du chyme gastrique** acide déversé dans le duodénum
49
La sécrétion pancréatique peut atteindre un total journalier de …L
2.5L
50
Quels sont les 2 stimuli principaux de la cellule canalaire?
La **sécrétine** circulante (sécrétée par les cellules S du duodénum) et **Ach** (nerf vague)
51
Décrire les étapes de la sécrétion de HCO3-/H2O des cellules canalaires
1. Sécrétion HCO3-/H2O stimulée par Sécrétine et Ach
2. Diffusion du CO2 dans la cellule canalaire
3. Anhydrase carbonique (AC) transforme le CO2 et H2O en H2CO3 (H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+)
4. Dissociation du H2CO3 en HCO3 et H+
5. Les ions HCO3- sont transportés activement dans la lumière des canaux pancréatiques via l’échangeur Cl-/ HCO3- --> Le Cl- est sécrété par le canal CFTR (cystic fibrosis transmembrane regulator)
6. Diffusion passive dans le canalicule de Na+ et H2O entre les cellules (jct intercellulaires), selon un gradient électrochimique et/ou de concentration.
52
La sécrétion pancréatique est régulée par des mécanismes neuro-hormonaux. Par quoi sont assurés les mécanismes de contrôle parasympathique? Et le sympathique?
Parasympathique : nerf vague, neurones secondaires intra-pancréatiques, réflexes duodéno-pancréatiques
Sympathique : surtout impliqué dans le contrôle de la circulation sanguine du pancréas et n'a que peu de rôle dans la régulation de la sécrétion
53
Quelles sont les 2 hormones essentielles à la stimulation pancréatique postprandiale?
Les hormones cholécystokinine (CCK) et sécrétine
54
Quelles sont les 3 phases de ctrl de la sécrétion pancréatique?
Céphalique--> gastrique --> intestinale
55
Quelles sont les sécrétions lors de la phase céphalique?
vision/olfaction/goût/mastication/déglutition/imagination --> stimulation des efférence du N.C X --> Sécrétion Ach, VIP, GRP dans le pancréas --> incr Ca2+ intracellulaire --> stimulation sécrétion d'enzymes par les cellules acinaires (peut représenter jusqu’à 50% de la sécrétion pancréatique du repas)
56
Vrai ou faux?
Lors de la phase gastrique, l’activation de la sécrétion par les cellules acinaires est faite par des réflexes vago-vagaux et chimiques par la composition des aliments.
Faux. Réflexes vasovagaux oui (donc complètement aboli par la vagotomie), mais les stimuli chimiques des aliments n’ont aucun effet.
57
Quelle est la stimulation de la phase gastrique?
Distention gastrique
58
Quel est le stimuli et l’action de la sécrétine?
Stimuli : **acidité du chyme gastrique stimule les cellules S** de la muqueuse duodénale qui déversent alors cette hormone dans la circulation sanguine pour rejoindre le pancréas
Action :
* Agit surtout **sur les cellules canalaires** pour activer les **mécanismes de sécrétion** par l’intermédiaire du récepteur à sécrétine et de son second messager l’AMP-cyclique
* Agit aussi **sur la cellule acinaire pour potentialiser l’effet de la CCK** sur la sécrétion enzymatique
*End result: stimule la production et sécrétion de HCO3-/H2O par les cellules canalaires*
59
Quel est le stimuli et l’action de la CCK?
Stimuli : **arrivée des acides gras et des acides aminés du repas dans le duodénum** entraînant la relâche en circulation du CCK par la cellule i de la muqueuse duodénale. **L’activation de la cellule i** est due à :
1. Une stimulation directe des **nutriments** sur la cellule
2. L’action paracrine du **CCK-RP** sécrété par une cellule endocrine de la muqueuse duodénale
3. Au « **monitor peptide** » contenu dans les sécrétions pancréatiques elles-mêmes, stimulant la sécrétion de CCK
Action : CCK en circulation agit sur des récepteurs spécifiques de la membrane basolatérale des cellules acinaires pour **activer la sécrétion d’enzymes pancréatiques par l’intermédiaire du second messager**, le calcium intracellulaire
## Footnote
CCK cause la ctrx de la vésicule biliaire + relaxation du sphincter d'oddi
60
Qu’est-ce qui se passe lorsque la trypsine n’a plus de substrat alimentaire à digérer?
Elle s’attaque au CCK-RP tout comme au « monitor peptide » de sorte qu’ils ne peuvent plus stimuler la libération de CCK
61
Comment se passe l’activation des proenzymes pancréatiques?
Survient grâce au clivage de leur peptide d’activation situé à l’extrémité NH2 terminale de la molécule par la **trypsine**
* Cela a lieu **dans le duodénum** après que le trypsinogène pancréatique inactif a été lui-même **transformé en trypsine active par l’entérokinase produit de la muqueuse intestinale**
62
Qu’est-ce que la pancréatite aigüe?
Inflammation aigue du pancréas d’intensité variable. Affection fréquente (jusqu’à 38/100 000)
63
La pancréatite aigue est le résultat de quoi?
D’une autodigestion de la glande pancréatique par ses enzymes protéolytiques
64
Quelle est la séquence selon laquelle survient la pancréatite aigüe?
1. Dommage aux cellules acianires OU altération de la sécrétion de proenzyme (ROH ou calculs biliaies)
2. **Activation inapproprié du trypsinogène** en trypsine qui surpasse les mécanismes de protection endogènes de la cellule acinaire
3. **Activation des autres proenzymes** localisées dans la cellule acinaire
4. **Digestion** des cellules acinaires et du tissu pancréatique
5. La **nécrose** entraîne une **réaction inflammatoire** locale péri-pancréatique et systémique accompagnée d’une libération de cytokines pro-inflammatoires et anti-inflammatoires
6. Une **complication septique** peut survenir plus tardivement, généralement après la 2e semaine d’évolution
65
Quelles sont les réactions inflammatoires locale et systémique lors de pancréatite aigüe?
Réaction locale : se manifeste d’abord par un œdème du pancréas et des tissus avoisinants. Dans les cas les plus grave, on peut voir des collections liquidiennes péri-pancréatiques, rétropéritonéales ou même à distance dans l’abdomen
Réaction systémique : syndrome de détresse respiratoire aigüe, insuffisance rénale ou cardiaque, choc, complications métaboliques (hyper/hypogG, acidose métabolique, hypoCa, hypoMg)
66
De quoi résulte la complication septique lors de pancréatite aigüe?
Résulte de l’infection du tissu nécrotique dans la loge pancréatique par :
* Contamination hématogène OU
* Translocation de bactéries intestinales
67
Quels sont les symptômes de la pancréatite aigue?
**Douleur**
* Présente dans > 90% des cas
* Début rapide, atteignant son apogée dans la 1ère heure
* Dure souvent plus de 24h et peut s’étendre sur plusieurs jours
* Très intense et constante
* Perçue principalement à l’épigastre avec des **irradiations dorsales transfixiantes caractéristiques**
* Diffuse fréquemment à tout l’hémi-abdomen supérieur, et peut s’étendre dans la partie inférieure de l’abdomen lorsqu’il y a des coulées inflammatoires le long des gouttières coliques
* Souvent associées à **No/Vo**
* **Dyspnée** si sévère avec inflammation du diaphragme
68
Que constate-t-on à l’examen physique lors de pancréatite aigüe? Bénin vs Sévère
Si bénin : parfois seulement une sensibilité épigastrique
Si sévère :
* Tachycardie, tachypnée
* Hypotension
* Fièvre fréquente (en relation avec une réaction inflx durant la 1ère semaine et non pas à une surinfection des tissus nécrotiques qui elle, apparaîtra plus tard)
* Abdomen peut être distendu à cause d’un **iléus paralytique** et de la distension abdominale associée
* **Bruits intestinaux diminués**
* Palpation de l’abdomen accentuant la douleur, surtout dans la région épigastrique (peut s’accompagner de **défense et même ressaut**)
Rarement (1% des cas), on peut observer…
* Une **coloration ecchymotique** d’un ou des deux flancs (signe de Grey-Turner) ou de la région ombilicale (signe de Cullen) qui témoigne d’une pancréatique nécrotico-hémorragie (pronostic sombre)
* Des **nodules sous-cutanés**, rouges et douloureux, de 0.5 à 2 cm de diamètre, peuvent être vus surtout aux extrémités, mais aussi sur le tronc, cuir chevelu et les fesses, en relation avec des sites de nécrose par digestion des graisses produite par la mise en circulation en grande quantité d’enzymes lipolytiques
69
Pour faire le diagnostic de pancréatite aiguë, il faut 2 des 3 critères. Quels sont-ils?
* Douleur abdominale caractéristique
* Amylase et/ou lipase plus de 3x la normale
* Trouvailles radiologiques
70
Quel est le lien entre pancréatite et amylase/lipase?
Des taux circulants d’amylase ou lipase élevés à plus de 3x la limite supérieure sont caractéristiques de la pancréatite aigue
* Le taux des enzymes s’élève en parallèle au cours des 12 premières heures de la pancréatite et demeure élevé de qq heures à qq jours selon la sévérité
* **Pas de relation directe** entre le taux d’élévation des enzymes et la sévérité ou évolution de la pancréatite
71
Comparer les élévations d’amylase et lipase lors de pancréatite aigüe.
Hyperamylasémie :
* Diminue plus vite que l’hyperlipasémie
* Est toutefois peu spécifique et peut se rencontrer dans plusieurs pathologies non pancréatiques (ex parotidite, cholécystite, perforation intestinale, ischémie mésentérique, IR, grossesse ectopique, tumeur ovarienne, etc)
* Compte tenu de sa spécificité faible, certains labo ont abandonné le dosage de l’amylasémie comme test diagnostic de la pancréatite, au profit de la lipasémie
Hyperlipasémie : plus spécifique que l’hyperamylasémie, mais pas à 100%
72
On peut suspecter un … si l’élévation des enzymes pancréatiques persiste.
Pseudokyste
73
Quel est le lien entre les leucocytes et la pancréatite aigüe?
Il y a généralement une hyperleucocytose. Peu spécifique
* L’apparition d’une hyperleucocytose ou d’une fièvre après 10 jours d’évolution doit faire suspecter la présence de nécrose infectée
74
Quel est le lien entre l’hémoglobine et la pancréatite aigue?
* Hausse de l’Hb : témoigne de la **perte de volume dans l’espace vasculaire** aux dépends d’un 3e espace qui se forme dans le rétropéritoine
* Baisse de l’Hb : pancréatite hémorragique
75
Quels sont les liens entre bilirubine, AST, ALT, phos. alcaline et la pancréatite aigue?
Les taux peuvent s’élever, surtout lors d’une pancréatite aigue biliaire
incr AST, ALT : souffrance hépatique
incr INR : souffrance hépatique
incr Bilirubine, incr phosphatase alcaline et incr GGT : cholestase - GGT peut être incr par ROH
76
Pourquoi la pancréatite aigue peut-elle causée une hyperglycémie?
Par une insuffisance en insuline suite à la nécrose des îlots de Langerhans
77
Quel est le lien entre créatininémie et pancréatite aigue?
La perte du volume circulant peut s’accompagner d’**insuffisance rénale** et d’une augmentation de la créatininémie, avec ou sans anomalies électrolytiques et déséquilibre acido-basique
78
La triglycéridémie, l’alcoolémie et l’hypercalcémie peuvent orienter vers quoi?
Le diagnostic étiologique
79
Que permet de voir la plaque simple de l’abdomen lors de pancréatite aiguë bénigne?
Pancréatite aigue oedémateuse bénigne : souvent N
80
Quelles sont des imageries pertinentes pour la pancréatite aigue?
* Plaque simple de l’abdomen
* RXP
* écho abdominale
* CT scan, IRM, cholangio-pancréatographie-rétrograde-endoscopique (CPRE)
81
Que permet de voir la plaque simple de l’abdomen lors de pancréatite aigue bénigne?
Pancréatite aigue oedémateuse bénigne : souvent N
82
Que permet de voir la plaque simple de l’abdomen lors de pancréatite aigue sévère?
Pancréatite plus sévère : peut démontrer plusieurs anomalies…
* Un **iléus**, soit localisé avec une **anse intestinale sentinelle dilatée dans la région du pancréas**, soit diffus avec une distension intestinale plus étendue
* Plus rarement, de l’**œdème** des parois intestinales ou coliques, voire des **déplacements d’organes** en relation avec la réaction inflammatoire et l’accumulation de liquide dans la loge pancréatique et le rétropéritoine, de l’ascite, etc.
Des calculs calcifiés dans la région de la vésicule peuvent suggérer une étiologie biliaire, alors que des **calcifications pancréatiques** témoignent d’une **pancréatite chronique** sous-jacente
Peut permettre de différencier une pancréatite d’une perforation viscérale (avec de l’air libre dans l’abdomen)
83
Que permet la radio pulmonaire lors de pancréatite aigüe?
* On peut retrouver de l’**atélectasie** des bases pulmonaires et des **épanchements pleuraux**
* Pancréatite sévère : infiltrats pulmonaires, signes d’IC ou d’ARDS, épanchement péricardique
84
Que permet l’écho abdominale lors de pancréatite aigüe et biliaire?
Biliaire : **examen de choix**. La **dilatation des voies biliaires** ou la présence d’un **calcul du cholédoque** permettent de confirmer le diagnostic de pancréatite biliaire, mais ne sont retrouvées que dans une minorité de cas
Aigue : l’écho du pancréas est +/- sensible, mais elle peut démontrer une **augmentation du volume du pancréas** ou des **pseudokystes** (et elle est utile dans le suivi évolutif de ceux-ci)
85
L’examen de choix dans la pancréatite aigue est …
Le CT scan
86
Que permet le CT scan lors de pancréatite aigue?
* Faire le diagnostic
* Éliminer une autre cause pouvant donner un tableau similaire
* D’apprécier la sévérité de la pancréatite (critères de Balthazar)
* Mettre en évidence les complications (pseudokystes, abcès, obstruction intestinale ou biliaire, etc.)
87
Lors de pancréatite aigue, l’IRM est sensible pour détecter quoi?
Une cholédocholithiase
88
Que permet la CPRE?
* Permet de visualiser les voies biliaires ou le canal pancréatique
* Traitement de choix de la cholédocholithiase
* L’indication dans une pancréatite aigue biliaire se limite au cas ou une obstruction biliaire persistante, surtout avec angiocholite, est suspectée ou confirmée
89
Vrai ou faux?
La très grande majorité des calculs qui sont responsables de la pancréatite biliaire par leur enclavement dans la région ampullaire sont des cas expulsés spontanément dans les 24-48 premières heures.
Vrai! (80-85%)
90
Quelles sont les causes possibles de la pancréatite aiguë?
91
Quelles sont les 2 causes les plus fréquentes de pancréatite aigue?
Pancréatite biliaire et pancréatique éthylique
92
Qu’est-ce que la pancréatite biliaire?
* 40-60%
* Survient lorsqu’un **calcul vésiculaire migre par le canal cystique dans le canal cholédoque et s’enclave dans l’ampoule de Vater entraînant une obstruction** tant de la voie biliaire principale que du canal de Wirsung
* Plus fréquente lorsque la vésicule biliaire contient de **nombreux petits calculs** (de 5mm et moins plutôt que des gros ne pouvant pas migrer dans le cystique) ou de la boue biliaire (qui contient des micro calculs)
* Risque de récidive est de 20% à 1 mois et 60% à 6 mois, si bien qu’une cholécystectomie est requise précocement après l’épisode de pancréatite
93
Qu’est-ce que la pancréatite éthylique?
25-35%
Associée à des lésions de pancréatite chronique au sein du parenchyme pancréatique. Le mécanisme est incertain :
* L’alcool augmenterait la concentration du suc pancréatique pour causer des **bouchons protéiques** qui obstruent les petits canaux
* L’alcool, ou un de ses métabolites, aurait une toxicité directe sur la cellule acinaire
94
Qu’est-ce que la pancréatite obstructive?
Est due à une obstruction du canal de Wirsung menant à une pancréatite aigue en amont
* Cause la plus fréquente : **tumeur papillaire mucineuse du pancréas** (TPMP)
* Plus rarement, peut être associée à un **adénocarcinome** classique du pancréas, tout comme à un adénome ou adénocarcinome de l’ampoule de Vater
* Dans certains pays : des **parasites tels Ascaris ou Clonorchis** peuvent obstruer le Wirsung et induire une pancréatite aigue obstructive
95
Qu’est-ce que la pancréatite médicamenteuse?
Mécanismes de toxicité des médicaments variés :
* Immunologique (sulfa, 5-ASA)
* Toxique de façon directe (sulfa, diurétiques)
* Toxique via des métabolites (acide valproïque, DDI)
* Ischémique (diurétiques)
* Thrombotiques (estrogènes)
Délai peut varier de 24h à > 30 jours entre l’exposition au médicament et la survenue d’une pancréatite
Rarement sévère et régresse habituellement à l’arrêt du médicament
96
Quelles sont des causes métaboliques possibles de la pancréatite aigüe?
**Hypertriglycéridémie** : possible si le taux sérique de triglycérides dépasse 10 mmol/L, comme cela est le cas pour…
* Hyperlipidémies héréditaires de type I, II et V
* Certaines conditions peuvent augmenter le taux sérique de lipides (abus d’alcool, grossesse, estrogènes, tamoxifen, glucocorticoïdes, etc.)
* À noter que le taux sérique de triglycérides réduit à < 5 mmol/L permet de prévenir la récidive de ce type de pancréatite
**Hypercalcémie** (à plus de 3 mmol/L) est une cause rare. La physiopatho est inconnue. Les conditions sous-jacents incluents :
* L’hyperparathyroïdie
* L’hypercalcémie associée aux métastases osseuses
97
Quels types d’infections peuvent causer une pancréatite?
* Virus (ex : virus ouilien, coxsakie, hépatite A ou B, CMV, herpès-zoster, Ebstein-Barr, etc.)
* Bactéries (mycoplasma, légionella, leptospira, salmonella)
* Champignons (aspergillus, candida albicans)
* Parasites (toxoplasma, cryptosporidium, ascaris, clonorchis sinensis)
98
L’ischémie peut être une cause de pancréatite aiguë, habituellement légère, mais parfois sévère. Elle peut être le résultat de...?
* D’une atteinte vasculaire inflammatoire de type vasculitique (lupus, etc)
* D’une atteinte vasculaire athérosclérotique (thrombotique ou embolique)
* D’une hypoperfusion secondaire à un choc hémorragie, une hypotension peroératoire, etc.
99
Quelle est la cause principale de pancréatite iatrogénique?
Cholangiopancréatographie rétrograde (CPRE)
* Une hyperamylasémie est retrouvée chez > 35% des patients qui subissent cet examen
* Et une pancréatite clinique survient dans 1-5% des cas
100
Vrai ou faux?
Des traumatismes abdominaux, soit pénétrants, soit fermés et avec écrasement du pancréas contre la colonne peuvent causer des pancréatites.
Vrai
101
Quelle est l’évolution possible d’un épisode aigu de pancréatite?
* Majorité des cas : bénigne et auto-résolutive, ne produisant qu’un œdème et une inflammation du pancréas sans laisser des séquelles anatomique ou fonctionnelle
* Dans 10-20% des cas : elle est sévère avec des complications locales (collections liquidiennes, abcès…) ou systémiques (défaillance d’organes). Mortalité de 20 à 30%
102
Quelles sont des complications à long terme de la pancréatite aigue?
Nécrose importante du pancréas et peut laisser après cicatrisation des séquelles fonctionnelles comme de l’insuffisance pancréatique exocrine et/ou endocrine
103
Quels sont les indices de sévérité de la pancréatite?
* C’est directement relié à l’importance de la **nécrose tissulaire**
104
Décrire le score utilisé pour évaluer la gravité et le pronostic de la pancréatite aiguë, en particulier d'origine alcoolique ou biliaire.
* Score de Ranson qui a 11 données recueillis au cours des 48 premières heures de la maladie : la mortalité augmente de façon significative avec le nombre de critères présents
* Dans > 80% des cas, la pancréatite est résolue en moins d’1 semaine
105
Quels sont les critères du score de Ranson?
## Footnote
Pas à savoir par coeur
Critères à l’arrivée :
* Âge (> 55 ans si ROH ou > 70 ans si cause biliaire)
* Leucocytes > 16 000
* Glycémie > 11
* LDH > 350
* AST > 250
Critères après 48 heures :
* Ht chute > 10%
* Urée augmente > 2 mmol/L
* Ca < 2 mmol/L
* pO2 < 60 mmHg
* Déficit HCO3 > 4 mmol/L
* Séquestration liquidienne > 6L
106
Nommer des complications possibles d’une pancréatite aigue.
Locale
* Collections liquidiennes
* pseudokyste
* nécrose stérile ou infectée
* Abcès
* complications vasculaires (thrombose, rupture de structures vasculaires)
Systémiques
* IR
* choc
* insuffisance respiratoire
* hyperglycémie
* hypocalcémie
* CIVD
* Nécrose adipeuse
107
Les collections liquidiennes sont-elles fréquentes? Que deviennent-elles?
Les collections liquidiennes pancréatiques ou péri-pancréatiques sont fréquentes.
Après 4 semaines, elles peuvent devenir des pseudokystes ou des zones de nécrose encapsulée
108
Qu’est-ce que les pseudokystes? Quand est-ce qu'on suspecte leur présence?
Cavité remplie de liquide qui se forme autour ou dans le pancréas
* Débute par l’effusion d’un liquide inflammatoire autour du pancréas, particulièrement dans l’arrière cavité des épiploons ou dans les gouttières coliques ou rénales.
* Ces effusions **riches en amylase** peuvent persister (> 6 sem) et s’entourer d’une coque fibro-inflammatoire
* On suspecte la présence de pseudokystes lorsque la **douleur et/ou l’élévation du taux sérique des enzymes pancréatiques persiste**
| Pseudokyste since it doesn't have a proper epithelial lining
## Footnote
cyst filled with enzymes + covered in fibrous and granulation tissue
109
Quels sont les traitements des pseudokystes?
* Si asymptomatique, peu importe leur taille : pas de traitement
* Drainage est indiqué si douleur persistante, compression symptomatique du tube digestif, infection, complications plus rares telles une hémorragie intrakystique ou la rupture du pseudokyste produisant une ascite pancréatique avec +++ amylase
110
Comment est la nécrose lors de pancréatite aigue?
* Se produit tôt dans l’évolution de la pancréatite aigue
* Nécrose si **> 30%** du tissu pancréatique ne se perfuse plus au scan de l’abdomen avec produit de contraste
* Nécrose infectée : rare avant la 2e semaine d’évolution. Si apparition d’une hyperleucocytose ou fièvre après 10 jours d’évolution. On procède alors à une ponction diagnostique + antibiothérapie
111
Les thromboses liées à l’inflammation péri-pancréatique se produisent dans quelles veines? Ça peut entraîner quoi?
Veine **splénique** (longeant le corps du pancréas) et veine **porte** (intimement accolée à la tête du pancréas)
* Peut entraîner une **hypertension portale centrale ou segmentaire**, et parfois l’apparition de **varices œsophagiennes ou gastriques** pouvant être la source d’hémorragies graves
112
La rupture de structures vasculaires lors de pancréatite peut provoquer des saignements dans l’abdomen via le … ou dans un …
Canal pancréatique
Pseudokyste
113
Expliquer les complications systémiques possibles lors de pancréatite.
**Insuffisance rénale** : par l’hypovolémie liée à des vomissements importants ou à la formation d’un « 3e espace » dans la loge pancréatique. Un choc, secondaire à un déficit de volume, un SIRS ou un état septique, peut se compliquer d’une NTA pouvant nécessiter une dialyse
**Insuffisance respiratoire** : atélectasie, épanchement pleural, pneumonie, SDRA en sont des facteurs contributifs
**Hyperglycémie** : due à une insuffisance en insuline en relation avec la nécrose des îlots de Langerhans
**Hypocalcémie** : précipitation de calcium suite à une saponification des graisses qui se produit surtout dans la cavité abdominale
114
Qu’est-ce que la pancréatite chronique?
* Maladie inflammatoire chronique du pancréas qui produit des dommages structuraux et fonctionnels définitifs au niveau de la glande - **Irréversible**
* Aboutit à une insuffisance exocrine et endocrine
* Associée à une douleur épigastrique chronique
* Incidence relativement faible (3-9/100 000), prévalence autour de 25/100 000
115
Quel est le processus physiopathologique de la pancréatite chronique?
3 modèles principaux sont retenus :
1. Ingestion chronique d’alcool produirait une **sécrétion pancréatique à volume réduit, riche en protéines**, pauvre en HCO3, **favorisant la formation de bouchons protéiques** dans les canaux excréteurs et amenant l’**obstruction** progressive à l’origine de l’atrophie du tissu exocrine et de la fibrose retrouvées en amont de l’obstacle
2. L’**effet toxique de l’alcool ou de ses métabolites** sur le tissu pancréatique exocrine et sur les cellules stellaires du pancréas pourrait être responsable de fibrose
3. Des **épisodes répétés de pancréatites aigues cliniques ou sub-cliniques** produisant de la **nécrose cellulaire** seraient à l’origine de la disparition progressive du tissu pancréatique et de son remplacement par de la fibrose
Aucun de ces modèles n’expliquent complètement le développement de la pancréatite chronique, en particulier le fait que seulement une **faible proportion (5% environ) des alcooliques développent une pancréatite chronique**
Autres facteurs contributifs : tabagisme, mutations génétiques
116
Quels sont les 3 principaux problèmes de la pancréatite chronique?
* La **douleur** du pancréas malade
* L’**insuffisance pancréatique exocrine** due à l’incapacité de produire des enzymes digestives en quantité suffisante pour assurer la digestion des aliments ingérés
* L’**insuffisance pancréatique endocrine** par destruction des îlots de Langerhans et production insuffisante d’insuline pour permette la régulation et l’homéostasie glucidique
117
Comment est la douleur lors de pancréatite chronique? Décrire l'origine de cette DLR.
* Symptômes cardinal, principale raison qui conduit les patients à l’hospitalisation et la chirurgie
* Présente chez 50-90% des patients
* Perçue dans la **région épigastrique, lancinante, irradiant au dos, et peut être aggravée par les repas**
* Physiopatho pas comprise à 100% mais 2 mécanismes semblent importants : augmentation de la pression dans les tissus et canaux pancréatiques et l’inflammation péri-neurale des afférences sensitives du pancréas
118
Comment est l’histoire naturelle de la douleur lors de pancréatite chronique?
* Peut se manifester tôt ou tard dans l’évolution de la maladie
* Peut se présenter sous forme de **poussées intenses mais transitoires** qui se résorbent complètement ou partiellement, laissant le maladie soit asymptomatique entre les crises soit avec un fond de dlr chronique +/- intense
* Dans certains cas, la douleur s’amenuise avec le temps en parallèle avec la destruction parenchymateuse et l’apparition de l’insuffisance pancréatique exocrine
119
Comment se manifeste l’insuffisance pancréatique exocrine lors de pancréatite chronique? Quelle est l'origine et la présentation de cette insuffisance?
Par de la stéatorrhée
Origine
* Se manifeste assez tardivement puisque la réserve pancréatique est grande et qu’une **destruction de plus de 90% des cellules acinaires est nécessaire** avant d’entraîner un déficit significatif en enzymes sécrétées avec une maldigestion des lipides et de la stéatorrhée
* **Digestion des lipides est affectée plus tôt** que celles des protéines et sucres, du fait qu’elle est plus complexe puisque reliée non seulement à une **réduction de l’apport en lipase et en colipase**, mais aussi à une **réduction de la sécrétion de bicarbonates**, entraînant une acidification du pH duodénal générant une inactivation des sels biliaires et de la lipase résiduelle
Présentation
* La maldigestion se manifeste par l’évacuation plus fréquente de stéatorrhées, avec **perte de poids** voire **malnutrition** et un **déficit en vitamines liposolubles (A,D,E,K)**
* Un **déficit en vitamine B12** peut parfois survenir, car les enzymes pancréatiques protéolytiques sont aussi nécessaires à la digestion du facteur R qui lie la vitamine B12 alimentaire
120
Comment se manifeste l’insuffisance pancréatique endocrine? Combien de % des patients en sont atteints?
Par le diabète, par l’**atteinte des cellules bêta des îlots de Langerhans**
* Manifestation tardive chez 40-80% des patients
* La moitié d’entre eux auront besoin d’insuline
* Le contrôle de la glycémie par l’insulinothérapie est souvent difficile à cause des hypoglycémies fréquentes dues à l’**atteinte concomitante des cellules alpha qui synthétisent le glucagon** jouant habituellement un rôle compensatoire dans l’équilibre glucidique en augmentant si besoin la glycémie abaissée par l’insuline
121
Quelles sont des causes possibles de pancréatites calcifiantes?
Alcoolique, tropicale, génétique (dominante et récessive), métabolique (hypercalcémie), idiopathique
122
Quelles sont des causes possibles de pancréatites non calcifiantes?
Métabolique, hypertriglycéridémie, obstructive, auto-immune, post-nécrotique, fibrose pancréatique asymptomatique (éthylisme chronique, âge, IRC, diabète, radiothérapie), idiopathique
123
Donner un système de catégorisation des étiologies possibles de la pancréatite chronique
TIGAR-O
* toxique -métabolique
* idiopathique
* génétique
* auto -immune
* pancréatite aiguë / sévère récurrente
* obstructive .
124
La consommation abusive d’alcool est à l’origine de …% des cas de pancréatite chronique. Le risque de développer la maladie augmente en fonction de …
60-70%
La quantité d’alcool consommée
125
Vrai ou faux?
Une faible proportion seulement de consommateurs abusifs d’alcool développera la pancréatite chronique.
Vrai (3-15%)
126
Nommer 4 éléments qui sont reconnus comme étant des cofacteur dans la pathogenèse de la pancréatite alcoolique.
Tabagisme (!!!), prédisposition génétique, régime riche en protéines ou en gras, déficit en antioxydants
127
Quelles sont les premières manifestations de la pancréatite alcoolique? Comment est le pronostic?
Souvent ce sont des **épisodes répétitifs de pancréatite aigüe**, sur un fond de **changements morphologiques chroniques**
* Calcifications pancréatiques se développent dans environ 60% des cas
* Insuffisance pancréatique exocrine et endocrine survient dans 50% des cas après de nombreuses années d’évolution
* Dans un faible pourcentage de cas, la maladie se présente d’emblée par une insuffisance pancréatique et une pancréatite calcifiante sans dlr abdominale
Le pronostic est mauvais, ces patients ayant une survie réduite et une pauvre qualité de vie
128
Qu’est-ce que la pancréatite chronique d’origine tropicale?
* Cause inconnue, mais des anomalies génétiques ont été identifiées et des facteurs environnementaux ont été invoqués
* Se manifeste dans la majorité des cas **avant l’âge de 40 ans**, par de la douleur abdominale associée à une insuffisance pancréatique exocrine et endocrine avec malnutrition sévère
129
La pancréatite chronique et la pancréatite récidivante sont associées à des mutations de quoi?
* Du trypsinogène cationique (PRSS1)
* De la protéine membranaire CFTR
* De l’inhibiteur de trypsine SPINK 1
À noter que les 2 derniers sont des facteurs prédisposants, mais ne sont pas suffisantes à elles seules pour induire la maladie
130
Quel est le lien entre le trypsinogène cationique et la pancréatite chronique?
* C’est la forme majeure de trypsinogène dans le pancréas
* 1 seule mutation est suffisante (forme dominante)
* Ces mutations sont responsables de la pancréatite en inactivant le site d’autodégradation de la trypsine
131
Quel est le lien entre le CFTR et la pancréatite chronique?
Protéine transmembranaire exprimée par plusieurs cellules épithéliales des voies respiratoires, du tube digestif, des voies biliaires et des canaux pancréatiques pour contrôler l’échange l’ions, en particulier la **sécrétion de chlore ou de bicarbonate**
* L’association de 2 mutations sévère abolit la fonction du CFTR et donne lieu à la **fibrose kystique**
* L’association d’une mutation sévère à une légère engendre un phénotype de la maladie atypique, et est retrouvé dans des cas de pancréatite chronique ou récidivante d’étiologie indéterminée
* Des mutations hétérozygotes et des polymorphismes du CFTR sont communs sans engendrer nécessairement le phénotype de pancréatique, et il est probable que d’**autres facteurs environnementaux/génétiques doivent s’y associer pour causer le tableau clinique**
132
Quel est le lien entre l’inhibiteur de trypsine et la pancréatite chronique?
Il inhibe spécifiquement la trypsine en se liant à son site actif. C’est un **système de défense interne contre une activation inappropriée de la trypsine** dans la cellule acinaire
* Les mutations ne sont pas suffisantes à elles seules pour causer des pancréatites
133
Quels sont les problèmes métaboliques pouvant causer une pancréatite chronique?
**Hypercalcémie** : associée à la pancréatite par le fait que le calcium peut activer et stabiliser la trypsine
**Hypertriglycéridémie** : cause classique de pancréatites aigues récidivantes, mais la relation avec la pancréatite chronique demeure controversée
134
Qu’est-ce que la pancréatite chronique obstructive?
Correspond à une **atrophie diffuse et régulière du tissu pancréatique exocrine en amont d’un blocage du canal de Wirsung**, et s’associer à une fibrose inter- et intra-lobulaire
* Différentes lésions peuvent être responsables, dont
** une sténose néoplasique
** une cicatrice inflammatoire
** des calculs pancréatiques
** une sténose papillaire, etc.
* Dans certains cas, la correction du blocage peut rétablir la fonction pancréatique
135
Qu’est-ce que la pancréatite obstructive dans le pancréas divisum?
* Le pancréas divisum est une variante anatomique retrouvée dans 4 à 11% de la population et qui est manifestement sans conséquence clinique pathologique dans la majorité des cas
* Le débat quant à son association à une pathologie pancréatique n’est toujours pas résolu. Dans certains cas de pancréas divisum où le canal dorsal est dilaté en amont de la papille mineure, il est possible d’imaginer que celle-ci soit trop petite pour suffire au débit de la sécrétion pancréatique et engendrer une pancréatite par obstruction
136
La pancréatite auto-immune (PAI) survient surtout chez qui? Quels sont les 2 types?
Surtout chez les **hommes (2 : 1) après 50 ans**
PAI type 1 (maladie des IgG4) souvent associée à une **élévation des IgG4 sériques**
* Représente 5-6% des pancréatites chroniques
* Peut être limitée au pancréas ou affecter d’autres organes (surtout voies biliaires, glandes salivaires, rétropéritoine)
PAI type 2 souvent associée à une **maladie inflammatoire chronique** de l’intestin, Crohn ou colite ulcéreuse
137
Comment se manifeste la pancréatite auto-immune? Comment diagnostiquer et traiter?
Par des **crises douloureuses** évoquant des pancréatites aigues récidivantes, ou par un ictère **obstructif non douloureux** dû à une masse inflammatoire de la tête du pancréas qui comprime la portion intrapancréatique du cholédoque. Dans ce type de présentation, il faut exclure une lésion néo du pancréas
Critère diagnostique majeur : sa réponse clinique et radiologique relativement rapide à un **traitement par des corticostéroïdes**
* À noter que 30 à 40% des patients auront une récidive +/- tardive
138
Quelle est l’évolution typique de la pancréatite chronique et les complications possibles?
* Cause fréquente d’hospitalisation répétée, de réduction de la qualité de vie et de mortalité
* La mortalité est reliée à différents facteurs, telles les complications du tabagisme ou de l’éthylisme, le cancer du pancréas ou les complications chirurgicales
* Le diabète pancréatogène prédispose aussi aux complications systémiques, telle la rétinopathie, la néphropathie et la neuropathie
139
Décrire l'évolution typique de la pancréatite chronique
* DLR : DLR évolue de poussées sporadiques à une DLR chronique.
* Le dommage pancréatique précède de beaucoup la **stéatorrhée** (90% de la capacité exocrine doit être absente).
** La stéatorrhée est donc présente dans les atteintes de longue date (> 5-10 ans). Elle peut apparaitre plus vite lors d’obstructions des canaux pancréatiques lors d’épisodes aigus sévères.
* **La perte de poids** est associée à une incr mortalité en pancréatite chronique.
140
Nommer les différents types de kystes non-néoplasiques
* **Pseudokystes** : collections liquidiennes extra-pancréatiques contenues entre divers viscères et aux parois fibro-inflammatoires et non épithéliales comme un vrai kyste. Survient dans le contexte de pancréatite aigüe ou chronique
* **Kystes de rétention**: dilatation d’un canal pancréatique secondaire ou primaire par accumulation de liquide pancréatique en amont d’une sténose. Survient dans le contexte de pancréatite aigüe ou chronique
* **Kyste simple du pancréas**, qui congénital ou acquis, est habituellement de petite dimension et est le plus souvent découvert fortuitement en imagerie
141
Les kystes pancréatiques tumoraux ne représentent que …% des néoplasies pancréatiques, mais jusqu’à …% des lésions kystiques du pancréas retrouvées lors de scanners abdominaux
10%
60%
142
Quel est le seul kyste néoplasique sans potentiel malin?
Le cystadénome séreux (environ 30% des kystes néoplasiques)
143
Quoi faire si un doute existe sur la nature de la lésion kystique pancréatique et son potentiel malin?
Une résection chirurgicale est indiquée
144
Qu’est-ce que le cystadénome séreux? Décrire:
* Épidémio
* Composition
* imagerie
* Ponctin et aspect du liquide aspiré
* S/Sx
* Tx
* Lésion **bénigne fréquente**
* Retrouvée chez les **> 50 ans**, de **sexe féminin** le plus souvent
* Caractéristiquement composé de multiples petites logettes en forme de nid d’abeilles et peut présenter une calcification centrale en forme d’étoile
* Lorsque ponctionné, le **liquide aspiré est clair, séreux, peu visqueux**, ne contient pas d’amylase, et taux faible de CEA et CA 72-4
* Ne nécessite pas de suivi
* Ne doit être réséqué que si > 4 cm ou symptomatique
145
Qu’est-ce que le cystadénome mucineux?Décrire:
* Épidémio
* Composition
* imagerie
* Ponctin et aspect du liquide aspiré
* S/Sx
* Tx
* Plus fréquente des lésions kystiques néoplasiques du pancréas
* Chez la **femme de plus de 50 ans**, a/n du **corps ou de la queue** du pancréas entouré de stroma ovarien
* À l’imagerie : paroi épaisse formant un seul kyste contenant quelques divisions par des septas internes
* Lorsque ponctionné en endosonographie, le **liquide récupéré est épais et mucineux**, contenant peu d’amylase mais a un **taux élevé de CEA et CA 72-4**
* Résection chirurgicale à considérer, puisqu’un cancer in situ ou invasif est retrouvé jusque dans 17% des cas
146
Qu’est-ce que la tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse (TIPMP)? Décrire:
* Épidémio
* Retrouvé le plus souvent dans la région céphalique et peut être localisé soit **dans le canal pancréatique principale soit dans une branche de celui-ci**
* Sécrètent une quantité importante de mucine pouvant entraîner une obstruction et dilatation des canaux dans lesquels elle est localisée
* H=F, âge médian de 65 ans
* Symptomatique dans 50-75% des cas
147
Les TPMP du canal principal ont un potentiel malin beaucoup plus … (… %) que ceux qui prennent leur origine dans une branche collatérale (… %).
Élevé
15-40%
10%
148
Quel est le signe majeur retrouvé par les différentes méthodes d’imagerie qui pourront mettre en évidence ces lésions de TPMP?
L’importante dilatation canalaire
149
Comment se présente la TIPMP?
* Pancréatite aigue isolée ou à répétition (par obstruction des canaux par la mucine ou la tumeur)
* Douleur abdominale épigastrique associée à une perte de poids (par défaut de sécrétion enzymatique du fait de l’obstruction canalaire)
150
Quel est le traitement de la TPMP?
Si dans canal principal : résection chirurgicale complète vu le potentiel malin
Si dans branches collatérales (souvent de nature bénigne) : résection chirurgicale si symptomatique, > 3 cm, si contient masses/nodules ou associée à une dilatation du canal principal. Sinon un suivi par imagerie est recommandé
151
Qu’est-ce que l’adénocarcinome du pancréas?
* 2e cancer digestif en ce qui concerne la fréquence
* Incidence de 8.8/100 000
* Légère prédominance masculine, rare avant 45 ans mais augmente progressivement par la suite.
* Âge moyen de diagnostic à 71 ans
152
Bien que le tissu canalaire ne représente que … % du tissu pancréatique (acinaire 80 %, endocrine 1-2 %), … % des cancers du pancréas sont des adénocarcinomes d’origine canalaire. La majorité de ces tumeurs se retrouvent au niveau de … du pancréas.
10-15%
85-90%
La tête
153
Quels sont les facteurs de risques de l’adénocarcinome de pancréas?
Facteurs environnementaux :
* Tabagisme
* Alcoolisme
* Consommation excessive de viandes et d’aliments gras
Prédispositions génétiques (surtout BACA2)
154
Quels sont les signes et symptômes de l’adénocarcinome du pancréas?
* Ictère (dans > 50% des cas)
* Douleur, souvent épigastrique et transfixiante au dos
* Perte de poids (due à la malabsorption, aux dlrs abdominales postprandiales ou à l’anorexie)
* Diarrhée avec stéatorrhée (obstruction du canal de Wirsung)
* Diabète de novo
* Symptômes de dépression
À noter que les sx apparaissent tardivement dans l’évolution du cancer, de sorte que peu de lésions sont résécables à la découverte du cancer
155
Lors d’adénocarcinome du pancréas, à quoi est due la douleur?
* Due à l’envahissement tumoral des nerfs ou de structures péri-pancréatiques OU
* Due à une pancréatite en amont de l’obstruction canalaire
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Comment est l’examen physique lors d’adénocarcinome du pancréas?
Souvent **peu contributif** pour faire le diagnostic
* Ictère souvent dû à une petite tumeur de la tête obstruant le cholédoque intrapancréatique, mais imperceptible à la palpation de l’abdomen
* Les tumeurs de grand volume peuvent être palpables
* Dans certains cas, on peut palper la vésicule biliaire distendue (vésicule de Courvoisier) par la bile s’accumulant en amont de l’obstacle, ou un nodule dur au niveau de l’ombilic et représentant une métastase ombilicale du cancer (nodule de sœur Marie-Joseph)
* Hépatomégalie : suggestive de diffusion métastasique
* Cachexie, par déficit calorique ou processus catabolisant néoplasique, est facteur de mauvais pronostic
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Comment évolue l’adénocarcinome pancréatique? Quel est le pronostic attendu?
* L’envahissement précoce de structures essentielles à proximité (telles la veine porte et la veine mésentérique supérieure) fait en sorte que la majorité des tumeurs ne peuvent être réséquées chirurgicalement au moment de leur diagnostic
* Souvent caractérisé par une **évolution rapide et douloureuse**
* Le **pronostic est mauvais**, la survie moyenne tous stades confondus étant de 25% à 1 an et 5% à 5 ans
