APP 2 Flashcards
1
Q
Quelles sont les 2 fonctions physiologiques de l’estomac?
A
- Préparer les aliments ingérés à leur absorption par l’intestin grêle en les réduisant de volume grâce à la digestion chimique (sécrétion d’HCl et pepsine) et une trituration mécanique (contractions gastriques)
- Assurer la vidange des nutriments vers l’intestin grêle à un rythme qui permet leur digestion et absorption optimale par l’intestin
2
Q
Quelle est la structure de l’estomac?
A
- Cardia : séparé de l’oesophage par le SOI
- Fundus : poche remontant sous le diaphragme gauche. L’angle de His se situe entre la poche fundique et l’oesophage
- Corps gastrique : poriton vesticale de l’estomac jusqu’à l’incidusre angulaire
- Antre : portion horizontale du pli angulaire jusqu’au pylore
- Grande courbure : surface latérale gauche qui s’appuie sur la rate
- Petite courbure : tournée vers le lobe hépatique gauche
3
Q
À quel endroit de l’estomac trouve-t-on la sécrétion de HCl et où les aliments sont mixés et triturés?
A
Corps gastrique
4
Q
Quelle partie de l’estomac fait office de sphincter ou de valve avant le duodénum?
A
Antre pylorique
5
Q
Vrai ou faux?
Chaque partie de l’estomac est mobile pour permettre la distension de l’organe.
A
Faux. Les 2 extrémités (cardia et duodénum) sont fixées anatomiquement
6
Q
Qu’est-ce qui explique qu’on peut avoir des torsions de l’estomac?
A
La cavité gastrique est mobile
7
Q
Quels sont les 4 principaux vaisseaux de l’estomac?
A
Petite courbure
- Artère gastrique gauche
- Artère gastrique droite
Grande courbure
- Artère gastro-épiploïque droite
- Artère gastro-épiploïque gauche
8
Q
Quels sont les origines des vx de la grande courbure?
A
Grande courbure
- Artère gastro-épiploïque droite : via l’artère gastroduodénale reliant l’artère hépatique (issue du tronc coeliaque) et l’artère mésentérique supérieure
- Artère gastro-épiploïque gauche : via l’artère splénique
9
Q
Quels sont les origines des vx de la petite courbure?
A
Petite courbure
- Artère gastrique gauche : provient du tronc coeliaque
- Artère gastrique droite : via l’artère hépatique (du tronc coeliaque)
10
Q
Quelle est la vascularisation veineuse de l’estomac? Décrire leurs corrélations avec l’origine de certaines varices
A
Veines gastriques gauche et droite : se déversent dans la veine porte
- Donnent naissance aux varices oesophagiennes lors d’hypertension portale
Veine gastro-épiploïque gauche : se draine dans la veine splénique
- Des dilatations varicielles des veines du fundus peuvent être rencontrées lors d’un hypertension portale affectant la veine splénique, ou lors de thromboses spécifiques de la veine splénique (ex pancréatite)
Veine gastro-épiploïque droite : se draine dans la veine mésentérique supérieure
11
Q
Le système lymphatique a/n de l’estomac suivent les vaisseaux … et drainent vers les … et ultimement le canal thoracique.
A
artériels et veineux
ganglions coeliaques
12
Q
Quelle est l’innervation intrinsèque de l’estomac? Quels sont leurs fonctions?
A
Comme pour les autres organes digestifs, ça repose sur le système nerveux entérique :
- Plexus myentérique d’Auerbach (contractions musculaires)
- Plexus sous-muqueux de Meissner (phénomènes sécrétoires)
13
Q
Quelle est l’innervation extrinsèque de l’estomac?
A
Parasympathique via le nerf vague : influence excitatrice
Sympathique via ganglion coeliaque (D5-D10) : influence inhibitrice et perception DLR
14
Q
Vrai ou faux?
Les terminaisons nerveuses extrinsèques sont en contact direct avec leur organe cible.
A
Faux, ils rejoignent plutôt les nerfs du système nerveux intrinsèque connectant avec les cellules à réguler
15
Q
Quels sont les rôles du nerf vague?
A
Fibres sensitives afférentes (90%) :
- Stimulées par :
** La vue/odeurs/émotions (phase céphalique)
** La distension gastrique (réflexe entérique vago-vagal)
Fibres efférentes (10%)
- Sécrétion d’acide gastrique
- Contractilité gastrique
- Relaxation/accomodation fundique
- Relaxation pylorique
- Motricité d’autres organes tels que vésicule biliaire ou intestin grêle
16
Q
Quel est le trajet du nerf vague?
A
- Origine : noyau central (noyau dorsal moteur du vague) au plancher du 4e ventricule
- Après avoir traversé le cou en suivant les carotides, les 2 branches du nerf vague entrent dans le médiastin et courent à gauche et droite de l’oesophage
- Au niveau du cardia, la branche gauche va en antérieur et la branche droite en postérieur (LARP)
- NC 10 donne naissance à des rameaux qui innervent : foie, arbre biliaire, pylore, intestin grêle proximale
- NC 10 ⇒ nerf antérieur de Latarjet ⇒ court le long de la petite courbure ⇒ innerve poche gastrique
LARP : Left Anterior, Right Posterior
17
Q
Quel est le médiateur des efférences vagales sur la sécrétion et la motricité gastrique?
A
Acétylcholine
18
Q
Les parois de l’estomac sont constituées de quoi?
A
Couche séreuse (externe)
Musculeuse (médiane)
Sous-muqueuse
Muqueuse (interne)
19
Q
Quelle est la couche séreuse de l’estomac?
A
Péritoine qui recouvre les 3 couches de muscle de la paroi gastrique
20
Q
Quelle est la couche musculeuse de l’estomac?
A
Très épaisse
3 couches de muscles :
- Longitudinale externe (en continuité avec les muscles longitudinaux de l’oesophage)
- Circulaire (sphincter pylorique)
- Transversale
Entre les couches musculaires : plexus myentérique d’Auerbach
21
Q
Quelle couche musculeuse a un rôle majeur dans le péristaltisme gastrique?
A
Couche circulaire
22
Q
De quoi est constituée la couche sous-muqueuse?
A
Tissus conjonctifs
Vaisseaux lymphatiques
Fibres neurologiques (plexus de Meissner)
23
Q
De quoi est constituée la muqueuse de l’estomac? Quels sont leurs rôles?
A
Muscularis mucosae
- Couche musculaire
- Responsable de mouvements locaux et soutient l’épithélium gastrique et son chorion
- Frontière entre néoplasies invasives et non invasives avec ses vaisseaux, lymphatiques, nerfs, etc.
Épithélium gastrique : structures glandulaires tubulaires, divisées en 2 parties :
- Superficielle : épithélium de surface et crypte (fovéole), contient des cellules muqueuses
- Profonde : portion glandulaire
24
Q
Quelles sont les cellules du corps et fundus? et de l’antre?
A
Corps et fundus : cellules principales, pariétales et souches
Antre : cellules muqueuses, endocrines et souches
25
Nommer les différents types de cellules de l'estomac et ce qu'elles sécrètent.
**Cellules principales** (les plus nombreuses) : pepsinogène
**Cellules à mucus** et/ou de surface (40%) : mucus et bicarbonate
**Cellules pariétales** (13%) : HCl, facteur intrinsèque
**Cellules endocrines**
* Cellules G : gastrine
* Cellules D : somatostatine
* Cellules ECL : histamine
* Cellules P/D : ghréline
26
Décrire le rôle de la gastrine
Réguler la sécrétion d'acide par la cellule pariétale du corps gastrique
27
Vrai ou faux?
L'estomac n'absorbe pratiquement pas les nutriments des aliments.
Vrai
28
Nommer 2 substances pouvant subir une certaine absorption gastrique.
Alcool
Aspirine
29
Que vont entraîner l'HCl et la pepsine sécrétés dans la lumière gastrique?
Entraîneront la **digestion chimique des aliments** et permettront, avec l'aide de la trituration mécanique, de réduire les aliments en petites particules qui pourront passer le pylore vers l'intestin où seront absorbés les nutriments
30
Comment l'estomac va se défendre si exposé à une digestion chimique agressive (pH 1-2)?
**Grâce à la sécrétion de mucus et de bicarbonates** qui formeront à la surface des cellules gastriques une couche protectrice isolante
31
Décrire la sécrétion, sa stimulation, l'inhibition et le rôle de la pepsine
* Sécrété par : cellule principale
* Sécrétion STIMULÉE par :
** Ach du nerf vague
** pH acide du chyme
* INHIBÉ : pH alcalin
* Transformé en pepsine (enzyme protéolytique initiant la **digestion des aliments peptidiques**) par l’acidité gastrique (HCL) et au contact de la pepsine déjà formée (autocatalyse)
* La pepsine est aussi capable de potentialiser l’action délétère de l’acide sur les protéines tissulaires de l’estomac et est ainsi impliquée dans la genèse des ulcères peptides.
32
La cellule G est située dans ... et sera responsable de la sécrétion de ... dans la circulation sanguine pour aller stimuler, par voie ..., la sécrétion de ... par la cellule ...
l'antre
gastrine
endocrine
HCl
pariétale
33
quelles sont les différentes molécules endogènes qui aident à la digestion
* Gastrine
* Prostaglandines
* Histamine
* Somatostatine
34
Comment se produit la sécrétion de gastrine? Comment la cellule G s'active? À quel moment son activité sécrétoire cesse?
La cellule G est située dans l’antre
* Activée par : l’ACh et le GRP (gastrin releasing peptide), ainsi que certains mécanismes intraluminaux
* Sécrétion STIMULÉE par :
** Acides aminés dans le chyme (dérivés d’aliments protidiques ingérés) en postprandial
** pH alcalin du chyme (les aliments alcalinisent le chyme : pH 4-7)
* Sécrétion INHIBÉE par :
** Fin des repas, lorsque pH gastrique redevient acide : < 2 (perte de l’effet alcalinisant des aliments)
** Somatostatine
Gastrine : Stimule les cellules ECL (histamine) et pariétales donc la sécrétion du HCL (voie endocrine)
35
En situation pathologique, par quoi peut être causée une hypergastrinémie?
* **Stagnation de protéines dans l'estomac** (ex : obstruction pylorique) entraînant une stimulation prolongée de la cellule
* **Hypochlorhydrie** (ex : anémie pernicieuse ou utilisation de médicaments hyposécréteurs) empêchant le frein sécrétoire normalement exercé par la baisse du pH
36
Décrire ce qui stimule, inhibe la somatostatine. Ainsi que son origine et rôle
* Origine: Cellule D située dans le corps gastrique et dans l’antre
* STIMULÉE par pH acide
* INHIBÉE par : pH alcalin (des aliments)
Rôle: par effet paracrine, va inhiber les cellules G, ECL
et pariétale ⇒ dcr sécrétion de HCL
37
La cellule ECL est située à proximité des cellules ... et elle est le principal médiateur de l'effet de la ... sur la sécrétion ...
pariétales
gastrine
d'HCl
38
Quel est le rôle de la cellule ECL par rapport à la sécrétion de HCl par la gastrine?
* Gastrine agit sur le récepteur CCK-B de la cellule ECL
* ECL activée, sécrétera de **l'histamine**
* Histamine agit par voie paracrine sur le récepteur H2 de la cellule pariétale localisée à proximité
* incr HCL
39
L'activité de la cellule ECL peut être réduite par quoi?
Somatostatine
Galanine
Peptide YY
40
Dans quel cas survient une hyperstimulation des cellules ECL?
En présence d'une **hypergastrinémie soutenue** et donner lieu à des **proliférations polypoïdes ou tumorales des cellules ECL** évoquant des tumeurs carcinoïdes de l'estomac
41
Que permet l'acidité gastrique?
* Transformer le **pepsinogène en pepsine** protéolytique
* Avoir un effet direct de **digestion chimique** sur les aliments
* **Transformer certaines substances, tels le fer ou le calcium** pour optimiser leur absorption dans l'intestin grêle
* Faire une **barrière de défense contre les bactéries** qui voudraient rentrer dans l'organisme par le tube digestif
42
Quel est le principal stimulus de la sécrétion d'acide gastrique?
Le repas
43
Nommer les 3 phases de la sécrétion postprandiale d'acide gastrique.
1. Phase céphalique
2. Phase gastrique
3. Phase intestinale
44
Qu'est-ce que la phase céphalique?
Due à la **stimulation par l'odorat, la vue, etc. d'un repas**. Elle...
* Est stimulée majoritairement par le **nerf vague**
* Est médiée par l'**ACh** (type M3)
* Peut être activée par le stress ou autres stimulations psychiques
* Peut atteindre 50% de la capacité sécrétoire maximale lorsque quelqu'un sent, voit et goûte un repas qu'on mastique sans avaler. Lors d'un vrai repas, la phase céphalique vagale est toutefois brève, et ne constitue qu'environ 20% de la sécrétion acide postprandiale
* Inhibé: vagotomie et atropine (antagoniste muscarinique)
45
Qu'est-ce que la phase gastrique?
Assure 70% de la sécrétion d’HCl post-prandial
* STIMULÉE par : L’arrivée des aliments dans l’estomac (distension estomac perçue par le NC 10) = source #1 d’activation de la sécrétion postprandiale d’HCL
* Les **acides aminés** et le **pH élevé** des aliments sont **responsables de l'activation de la cellule pariétale**
46
Comment se produit l'activation de la cellule pariétale?
1. Les **résidus protéiques du repas** entraînent une **activation directe des cellules G de l'antre** qui déversent la **gastrine** contenue dans leurs granules sécrétoires vers les capillaires veineux de la muqueuse antrale
2. La gastrine passe de la circulation abdominale portale vers la circulation artérielle pour rejoindre le corps gastrique
3. Via ce mécanisme endocrinien, la **gastrine artérielle stimule le récepteur CCK-B de la cellule ECL**, qui relâche à son tour l'histamine
4. L'**histamine**, par voie paracrine, rejoint la cellule pariétale à proximité pour **activer son récepteur membranaire H2**. Suivront alors les mécanismes intracellulaires d'activation de l'adénylate cyclase et finalement de la **pompe à protons** --> incr HCL
5. L'**élévation du pH gastrique par les aliments ingérés** entraîne une **activation indirecte** de la cellule pariétale due à la **perte d'inhibition par la somatostatine**
47
Comment se produit l'inactivation de la cellule pariétale?
1. La **sécrétion de gastrine cesse lorsque** le contenu peptidique disparaît de l'antre et lorsque le **pH** gastrique (temporairement augmenté à pH de 4-7 par les aliments du repas) **redevient acide**
2. La **diminution de pH du contenu gastrique** est **perçue alors par les cellules D antrales**, qui déversent la **somatostatine** contenue dans leurs granules sécrétoires vers l'espace interstitiel paracellulaire
3. La somatostatine diffusera alors par voie paracrine jusqu'à la **cellule à gastrine localisée à proximité pour l'inhiber** ainsi par rétroaction biologique
48
La gastrine circulante régule probablement ...% de la phase de sécrétion gastrique. Le restant est assuré par des ..., le plus souvent liés à la ... de l'organe et impliquant le nerf ...
60-70%
réflexes neurologiques
distension
vague
49
Qu'est-ce que la phase intestinale?
* **Déclenchée par l'arrivée du chyme alimentaire dans l'intestin** via l'entéro-oxynthine (nature inconnue)
* Représente moins de 10% de la sécrétion totale
* La plupart des hormones issues de l'intestin grêle ont plutôt tendance à supprimer la sécrétion gastrique (ex : GIP, CCK, sécrétine)
50
Quels sont les récepteurs de la membrane basale de la cellule pariétale qui seront activés pour stimuler la production d'HCl? Quels sont ceux qui vont inhiber la stimulation de HCL?
Récepteurs H2 de l'histamine
Récepteurs M3 de l'ACh
Récepteurs CCK-B de la gastrine
Il y a aussi des récepteurs à la somatostatine tout comme les prostaglandines, qui permettent d'inhiber la stimulation d'HCl par la cellule pariétale
51
Quels sont les mécanismes intracellulaires liés à la production d'HCl?
1. Au niveau intracellulaire, l'**ACh et la gastrine** utilisent comme second messager la **voie de l'inositol triphosphate et du calcium intracellulaire**, alors que l'**histamine** agit via l'**adénylate cyclase** pour exercer leur effet stimulateur
2. La sécrétion de H+ dans la lumière gastrique implique l'activation par les seconds messagers d'une **pompe à protons H/K ATPase** localisée au pôle apical de la cellule et permettant la sortie vers la cavité gastrique d'un ion H+ en échange d'un ions K+ entrant dans le cellule
2. Un canal Cl- permettra la sécrétion intraluminale de Cl- pour produire le HCl,
3. Un canal K+ réachemine à l’extérieur de la cellule le K+ introduit par la pompe à protons.
52
En clinique, les inhibiteurs de la sécrétion gastrique sont parmi les médicaments les plus prescrits.
La sécrétion de HCl pourra être bloquée par quoi?
* **Antagonistes des récepteurs stimulateurs** tels les **récepteurs H2 de l'histamine** (ex cimétidine, ranitidine, famotidine)
* **Antagonistes des récepteurs M3** de l'ACh (atropine)
* **Agents inhibiteurs** tels que la somatostatine ou les prostaglandines agissant directement sur leurs récepteurs membranaires inhibiteurs
* **Inhibiteurs de la pompe à protons** (IPP)
53
Qu'est-ce que les IPP?
Dérivés benzémidazoles qui, en formant des liens covalents permanents avec certaines cystéines de la pompe H-K-ATPase de la cellule pariétale, **bloquent son activité sécrétoire** de façon très efficace
54
Qu'implique la digestion gastrique des aliments?
Une **altération chimique par l'acide et la pepsine** et une **trituration mécanique** grâce aux contractions des parois gastriques et au mouvement et brassage du chyme gastrique ainsi engendré
55
En l'absence de motricité gastrique adéquate (paralysie gastrique ou gastroparésie), sur quoi repose la digestion gastrique des aliments?
La préparation gastrique des aliments ne reose que sur l'altération chimique et la vidange des particules alimentaires de l'estomac vers l'intestin grêle sera compromise!
56
La vidange gastrique des aliments vers le grêle repose sur quels principes?
* Seulement les particules de **moins de 2mm de diamètre** peuvent passer dans le pylore
* Le passage du chyme gastrique de l'estomac vers le duodénum s'effectue grâce à un **gradient de pression entre les régions pré- et post-pyloriques**
57
La vidange gastrique sera facilitée et ralentie par quels mécanismes?
Facilitée par:
* Forces pré-pyloriques/poussée intragastrique importantes (antre, estomac)
* Résistance distale faible (pylore, duodénum)
Ralentie par:
* dcrForces pré-pyloriques/poussée intragastrique
* incr Résistance distale
Les aliments passent environ 1-3h dans l'estomac
58
Quelles sont les étapes de la vidange gastrique d'un repas?
1. Les aliments sont **stockés temporairement** dans le fundus qui relaxe (mécanisme vagal)
2. Les aliments sont poussés vers le corps gastrique par des contractions toniques du fundus. Les aliments sont **poussés de l'estomac proximal vers le pylore par des contractions gastriques** péristaltiques (ou phasiques)
3. Les aliments passeront de l'estomac, à travers le pylore, **vers le duodénum, s'ils mesurent moins de 2 mm**. Le temps de séjour des aliments dans l'estomac sera influencé par leur taille initiale et leur consistance
4. Des mécanismes de rétroaction venant faire un frein à la fonction de l'estomac et ralentir la digestion : les aliments en concentrations osmotiques ou lipidique trop élevée activeront des réflexes entériques et des hormones intestinales qui (CCK, GLP-1) ralentiront la poussée gastrique
59
Qu'est-ce que le phénomène de relaxation/accommodation fundique? Qui est responsable de cela?
Après le passage oesophagien, l'estomac proximal est soumis à une expansion progressive pour recevoir et accumuler les aliments en attendant leur sortie vers le duodénum
Les parois du fundus et du corps gastrique proximal relaxent et se distendent grâce à un processus appelé "**relaxation adaptative" où l'estomac peut augmenter son volume sans augmenter sa pression intraluminale**
Le **nerf vague** et les neurotransmetteurs ACh et GABA sont impliqués das ce réflexe entéro-entérique
60
Comment se fait la vidange des aliments liquides?
Vidange rapide après leur ingestion étant donné que les aliments de moins de 2 mm ne trouveront pas de résistance à leur passage transpylorique
61
Comment se produit la vidange des aliments solides?
À partir du corps gastrique, dans une zone pacemaker, seront initiées des **contractions péristaltiques** qui migre de proximal en distal pour propulser les aliments vers le bas
Toutefois, les aliments vont se heurter au pylore qui effectue une fonction de tamisage
## Footnote
Contractions péristaltiques = contraction circonférentielle de la couche musculaire circulaire de l’estomac
62
La transformation intragastrique des aliments ingérés permettra de réduire la taille des particules grâce à quoi?
Une digestion chimique et mécanique
63
Quels sont les différents freins qui régulent la vidange gastrique
frein gastrique, duodénal, iléal et rectal
64
Quels sont les 2 éléments responsables du frein gastrique?
**Fonction de tamisage du pylore** : première responsable de ce frein gastrique et **variera selon les caractéristiques physiques des aliments**
**Lipides du repas** : étant donné que le chyme alimentaire est constamment mixté par les contractions gastriques pour optimaliser la digestion mécanico-chimique, les **gras ont tendance à flotter au-dessus** du bol alimentaire et auront donc ainsi une évacuation gastrique retardée
65
Les substances liquides seront évacuées plus vite que les solides, puisque les solides nécessitent une transformation pour réduire leur taille. Comparez-les.
Liquides : rapidement expulsés de l'estomac selon une courbe d'évacuation **exponentielle** attribuable surtout aux **contractions toniques de l'estomac proximal**
Solides : se heurtant au tamissage pylorique, ils devront attendre pour sortir de l'estomac (**lag phase**). Ensuite, on assistera à leur passage progressif transpylorique, dans une **courbe d'évacuation droite** résultant surtout des **contractions de l'estomac distal**
66
Qu'est-ce que le frein duodénal? Quels mécanismes assurent ce frein?
Des **récepteurs duodénaux détectent la charge osmotique ainsi que le contenu en gras** du chyme
* Si concentration trop élevée, ça risquerait d'être moins bien absorbée et l'organisme réagit donc en ralentissant la vidange gastrique pour permettre une arrivée plus lente des nutriments
Ce sont des **réflexes entéro-entériques** et des **mécanismes hormonaux (GLP-1 & CCK)** qui assurent ce frein.
* La mécanique du frein duodénal implique une diminution de la poussée évacuatrice (**diminution donc de la contractilité gastrique**) et une augmentation de la résistance à l'évacuation (**augmentation donc de la contractilité pylorique et/ou duodénale**) pour diminuer le gradient transpylorique et la vitesse de vidange des aliments
67
Qu'est-ce que le frein iléal?
Les **lipides** perfusés dans l'iléon **ralentissent la vidange gastrique**
* Probablement peu sollicité en physiologie normale, ce mécanisme pourrait se révéler dans certains états pathologiques, telle la malabsorption où une quantité accrue de lipides se retrouvent dans la lumière iléale
68
Qu'est-ce que le frein rectal?
La distension rectale par un ballon serait expérimentalement capable de réduire la vitesse de vidange gastrique
69
Qu'est-ce qui se produit avec les aliments non digestibles lorsque les aliments digestibles évacués de l'estomac?
À ce moment, l'estomac va retrouver sa motricité digestive de base qui n'est pas adynamique, mais putôt marquée par les cycles du **complexe moteur migrant (CMM)**
70
Décrire le CMM
* Toutes les 90-120 min surviendra la **phase 3 du CMM**, une **forte contraction péristaltique** oblitérant complètement la lumière digestive et **associée** en même temps à une **relaxation/ouverture du pylore** qui pourra pousser fortement vers l'avant tout le contenu digestif
* Donc pourront être évacuées les fibres alimentaires non réduites à moins de 2 mm et mêmes divers corps étrangers. Si ces substances n'étaient pas évacuées de l'estomac, elles pourraient s'agglutiner, se solidifier et former des bézoards
71
La contractilité des muscles gastriques est stimulable par les médiateurs des systèmes ... ainsi que par certains peptides intestinaux, dont la ...
Au contraire, l'activité contractile peut être diminuée par les modérateurs du système ... ainsi que d'autres transmetteurs cliniques (...)
parasympathiques
motiline
sympathique
somatostatine, dérivés opiacés, peptides intestinaux (CCK, sécrétine, glucagon)
72
Définir la gastroparésie
La gastroparésie est un trouble où l'estomac met trop de temps à se vider, souvent à cause d'un dysfonctionnement des muscles ou des nerfs de l'estomac
73
Nommer différentes causes de gastroparésie.
**Causes musculaires**
* Sclérodermie
* Pseudo-obstruction intestinale myopathique
**Causes neurologiques**
* Post-vagotomie
* Diabète
* Pathologies neurologiques diverses (Parkinson, SEP, amyloïdose, etc.)
* Hypertension ou tumeur intracrânienne
* Pseudo-obstruction intestinale neurogénique
**Causes médicamenteuses**
* Anti-cholinergiques
* Opiacés
**Causes métaboliques**
* Augmentation ou diminution des taux sériques de calcium, magnésium ou potassium
* Glycémie supérieure à 12 mmol/L
**Gastroparésie idiopathique**
74
Qu'est-ce que la gastroparésie post-vagotomie?
La contribution physiologique du nerf vague à la vidange gastrique est révélée par la **réduction des contractions des muscles des parois gastriques et par l'augmentation du tonus pylorique** qui surviennent presque systématiquement lorsque les nerfs vagues sont sectionnés chirurgicalemement ou traumatisés
75
Qu'est-ce que la gastroparésie diabétique?
Le diabète mal contrôlé chronique peut se compliquer de **lésions neurologiques** affectant les nerfs périphériques ou centraux
* Les sujets souffrant de gastroparésie diabétique souffrent habituellement d'autres neuropathies entraînant orthostatisme et dysfonction érectile
* La fonction de vidange de l'estomac est aussi affectée de façon importante par l'hyperglycémie > 12 mmol/L
76
En pratique, on ne trouve pas de cause dans ...% des cas de gastroparésie.
50%
77
Quels sont les symptômes de la gastroparésie?
L'estomac se vidangeant peu, les patients peuvent ressentir des sx post-prandiaux :
* satiété précoce
* plénitude postprandiale exagérée
* No/Vo
* perte de poids
* voire **dénutrition** dans les cas les plus sévères
78
Qu'est-ce que le dumping? À quoi est-ce attribuable?
Caractérisé par une **chasse rapide des aliments (surtout liquides) hors de l'estomac**
Attribuable le plus souvent à une **hypercontractilité ou une perte de la relaxation fundique**
79
Nommer 2 conditions associées à l'accélération de la vidange gastrique?
Vagotomie et stades initiaux du diabète
80
Qu'est-ce que le dumping précoce?
Survient dans la **première heure** après le repas. Il est dû à l'**arrivée trop rapide dans l'intestin grêle d'un chyme alimentaire** non adéquatement préparé par l'estomac et, conséquemment, **trop hyperosmolaire**
Pour diminuer cette charge intestinale hyperosmolaire, l'organisme répondra par un **appel d'eau** dans la lumière intestinale aux dépens du compartiment vasculaire
* Entraîne **douleur ou inconfort abdominal** et/ou des **symptômes d'hypotension** avec **faiblesse généralisée, bouffées de chaleur, lipothymie**
81
Quel régime alimentaire améliore le dumping précoce?
Petits repas sans sucres concentrés hyporosmolaires
82
Qu'est-ce que le dumping tardif?
* Survient environ **2 heures après** le repas. La **vidange trop rapide des sucres ingérés** a entraîné une élévation brusque et importante de la glycémie.
* La **sécrétion réflexe d'insuline** contrôlera rapidement cette hyperglycémie transitoire, mais pourra être **trop importante et désunchronisée**, entraînant une **hypoglycémie symptomatique** avec faiblesse, diaphorèse, voire perte de conscience, convulsions, etc.
83
Si le dumping tardif est réfractaire au traitement par diète antidumping, quoi faire?
Administration de somatostatine synthétique pourra avoir un effet bénéfique en diminuant la vidange gastrique et en inhibant directement (inhibition de la cellule à insuline) et indirectement (en diminuant la vidange gastrique et l'hyperinsulinisme secondaire) la sécrétion d'insuline
84
Vrai ou faux?
La présence d'ulcère est excessivement rare en l'absence d'acide.
L'hypersécrétion d'acide est une cause évidente d'ulcère.
La suppression d'acide demeure encore le moyen le plus répandu et le plus efficace pour réépithélialiser la muqueuse gastroduodénale ulcérée.
Vrai
Vrai
Vrai
85
La barrière gastrique à l'agression par l'acide repose sur différents facteurs.
Quel est le facteur qui se trouve au-dessus de l'épithélium? Quels éléments altèrent ce facteur?
Le **mucus** sécrété par la cellule à mucus de l'estomac permet de créer une **couche protectrice superficielle** au-dessus de la cellule gastrique pour limiter son contact direct avec le milieu acide
* Le mucus est constitué surtout de mucines formant un gel visqueux limitant la diffusion de substances oxiques ou irritantes
* Les substances intraluminales ulcérogènes tels **ASA ou sels biliaires** altèrent la viscosité du mucus et facilitent ainsi la **diffusion des ions H vers la muqueuse gastrique**
86
La barrière gastrique à l'agression par l'acide repose sur différents facteurs.
Quel est le facteur qui se trouve sous la couche de mucus?
Sous le mucus, on retrouve une "unstirred layer", un microcosme au pH neutre dans lequel baignent les cellules gastriques de surface
En effet, les cellules gastriques sécrètent aussi des **bicarbonates** dont la production totale ne représente que 10% de la sécrétion acide, mais qui, grâce à la couche de mucus, demeurent en étroit contact avec la cellule éithliale
* Les prostaglandines ont une action importante à ce niveau, régissant tant la sécrétion de **HCO3 que de mucus**
87
La barrière gastrique à l'agression par l'acide repose sur différents facteurs. Quel est le facteur qui se trouve dans l'épithélium?
Le **renouvellement cellulaire**, qui permet de remplacer rapidement les cellules qui seraient attaquées par une digestion chimique
88
La barrière gastrique à l'agression par l'acide repose sur différents facteurs. Quel est le facteur qui se trouve sous l'épithélium?
Le **flot sanguin muqueux** permet l'oxygénation optimale des cellules muqueuses des cellules muqueuses pour leurs systèmes de défense
* Le NO semble un important facteur pour entraîner une vasodilatation capillaire et favoriser ce mécanisme de protection
* L'altération du flot sanguin explique probablement la diminution de la défense gastrique observée avec l'âge
89
Sur quoi repose l'intégrité de la muqueuse gastrique (ou duodénale)?
Sur un équilibre entre les facteurs d'agression (HCl, pepsine, etc.) et les facteurs de défense (mucus, HCO3, etc.)
Une **rupture de cet équilibre** créée par une augmentation des forces d'agression ou par une diminution des facteurs défendeurs, compromet l'intégrité de la muqueuse, d'où l'apparition de bris de cette muqueuse sous forme d'ulcères
90
La maladie ulcéreuse acido-peptique est une maladie fréquente qui touchait environ ...% de la population
10%
91
Comment se manifeste l'ulcère peptique? Quels sont les facteurs qui l'aggrave et le soulage?
**Douleur épigastrique**, souvent **sous forme de brûlure**,
Empiré: classiquement survenant **loin d'un repas** (à jeun ou la **nuit**, lorsque le pH gastrique est bas) Soulagé: **après l'ingestion d'aliments** (élévation du pH gastrique) ou d'antiacides
92
En quoi divise-t-on l'ulcère peptique?
* Ulcère duodénal
* Ulcère gastrique
* Ulcère post-bulbaire: rare et doit faire penser à d'autres diagnostics : hypersécrétion majeure, inflammation, tumeur
## Footnote
post-bulbaire - i.e. au duodénum dans la portion D2, voire D3, D4 ou même au jéjunum
93
Comparer les ulcères duodénal et gastrique en termes de...
1. Localisation
2. Population atteinte
3. Mécanisme
4. Manifestation de la dlr épigastrique
5. Cause
**Ulcère duodénal**
1. Bulbe
2. Jeunes adultes avec épisodes écidivants
3. +++ facteurs agresseurs
4. Survient à jeun lorsque le pH gastrique diminue, soulagée par l'augmentation du pH suivant l'alimentation/antiacides
5. **H. pylori** (80-90% des cas si pas AINS), **AINS** (50%=ulcère bulbaire)
**Ulcère gastrique**
1. Antre ou corps gastrique
2. Niveau socioéconomique bas, souvent fumeurs ou éthylique
3. Moins de défense
4. Survient en période de jeun, mais peut arriver en post-prandial
5. AINS > H. pylori
94
Comparer les ulcères duodénal et gastrique en termes de...
1. Sécrétion HCl
2. Réponse aux IPP
3. Réponse anti-H. pylori
4. Risque néo
5. Biopsie ulcère nécessaire
6. Endoscopie de suivi nécessaire
**Ulcère duodénal**
1. Augmentée
2. Excellente
3. Excellente
4. Rare
5. Non
6. Non
**Ulcère gastrique**
1. N ou diminué
2. Variable
3. Possible
4. Possible, donc toute lésion de l'antre ou corps doit évoquer un ddx de néoplasie
5. Oui
6. Oui
95
Quelles sont les principales causes d'ulcères?
1. **Helicobacter pylori**
2. **ASA/AINS**
3. Autres (plus rares) : hypersécrétion (gastrinome, mastocytose), infectieuse, inflammatoire (Crohn), ischémique (artériosclérose, cocaïne)
96
Quels sont les facteurs bactériens de H. pylori?
* Gram négative spiralée
* Grâce à des **flagelles**, elle peut se frayer un chemin à travers le mucus gastrique jusqu'à l'épithélium gastrique
* Ne pénètre PAS l'épithélium, mis elle produit **plusieurs enzymes lui permettant d'agresser la muqueuse gastrique**; les enzymes lui permettent aussi de se protéger de l'acide
97
Quelle est l'enzyme de H. pylori la plus connue des cliniciens? Comment on le dépiste?
**Uréase**
* Permet d'hydrolyser l'urée pour former de l'ammoniaque qui aide à neutraliser l'acide gastrique et former une couche protectrice autour de la bactérie
Dépistage
* "Breath test" diagnostique : pour vérifier la présence de la bactérie dans l'estomac
* Test d'Antigène fécale
98
Vrai ou faux?
L'infection à H. pylori est très fréquente et souvent symptomatique.
Faux. Oui elle est fréquente (50% des humains), mais elle demeure indolente chez une majorité de porteurs puisque l'incidence de l'ulcère peptique est d'environ 10%
99
On doit considérer l'infection à H. pylori comme une interaction complexe entre la bactérie et son hôte. Nommer des facteurs pouvant jouer un rôle dans la pathogénie ulcérative de l'infection.
* Facteurs bactériens : certaines souches de bactéries sont plus virulentes et causent plus de dommage
* Facteurs de l’hôte : variations dans la réponse de l’organisme à l’agression par la bactérie
* Facteurs environnementaux : cigarette et médicaments anti-inflammatoires semblent favoriser l’apparition des ulcères
100
La physiopatho de l’ulcère duodénal implique une hypersécrétion acide et une hypergastrinémie. La contribution de H. pylori dans ce paradigme peut être vue comment?
1. H. pylori induit une inflammation antrale dont certains médicaments **diminuent l’activité des cellules endocrines D** responsables de la sécrétion de somatostatine dans l’épithélium antral
2. L’**hyposécrétion de somatostatine** diminue le frein agissant normalement par voie paracrine sur la cellule G antrale, et **entraîne donc une hyperactivité de la cellule G avec hypersécrétion de gastrine**
3. L’augmentation de la gastrinémie entraîne une **prolifération des cellules pariétales** et une **stimulation** de ces cellules à **produire de l’HCl**
4. L’augmentation d’HCl gastrique ainsi obtenue engendre des ulcérations du bulbe, la muqueuse intestinale étant plus fragile à l’acide que la muqueuse gastrique
101
Quelle est la physiopathologie des ASA-AINS pour les action ulcérogène?
* Effet nocif peut être due à leur **contact direct** avec la muqueuse gastrique : l’aspirine devient ionisée dans le milieu gastrique et s’avère un agresseur toxique direct pour la cellule épithéliale
* Toutefois, l’effet nocif est surtout relié à un **effet systémique sur le métabolisme des prostaglandines**. Ainsi, les anti-inflammatoires ont un effet nocif peu importe leur méthode d’administration
102
Comment les prostaglandines jouent-elles un rôle majeur dans la défense de la muqueuse gastrique contre l’agression acide?
Grâce à leur action sur la sécrétion de facteurs de protection tels les bicarbonates, le mucus, le renouvellement cellulaire, etc.
103
Comment sont synthétisées les prostaglandines? Quel est le lien entre les anti-inflammatoires, les prostaglandines et les ulcères?
À partir de l’acide arachidonique grâce à l’enzyme cyclooxygénase (COX). Cette enzyme existe sous 2 formes dans l’organisme :
* COX 1 : enzyme dite constitutive et retrouvée à des taux relativement constants dans plusieurs cellules de notre corps, dont cellules du système digestif.
* COX 2 : peut s’exprimer dans plusieurs cellules en réponse à des médiateurs inflammatoires, et l’**inhibition de COX 2 est visée par les médicaments anti-inflammatoires** tels l’aspirine et les AINS
La plupart des anti-inflammatoires sont aussi **actifs pour inhiber COX 1** et entraînent donc la **diminution de la synthèse des prostaglandines de la muqueuse gastrique et la réduction conséquente de la résistance de la barrière muqueuse gastrique à l’acide**
104
Comment les AINS vont réduire la protection gastrique?
L'inhibition de COX1
* ⇩ sécrétion de mucus
* ⇩ sécrétion de HCO3
* ⇩ renouvellement cellulaire
105
Quelle est l’implication clinique des anti-inflammatoires?
* Ils peuvent induire des **lésions superficielles** (œdème, hémorragies sous-épithéliales), des **érosions** (bris de muqueuse ne dépassant pas la muscularis mucosae) ou des **ulcérations franches et plus profondes**
* Lésions peuvent se situer a/n du bulbe duodénal et/ou de l’estomac
* Peuvent se manifester par une symptomatologie ulcéreuse, typique, être silencieuses et/ou engendrer des complications telles perforation ou hémorragie
106
Nommer certains facteurs qui augmentent le risque de développer des complications ulcéreuses aux AINS?
* Durée de la thérapie (rare si < 1 sem)
* Doses élevées (mais aussi possible avec des mini-doses)
* Type d’AINS
* Utilisation concomitante de médicaments de type glucocorticoïde ou anticoagulant
* Âge > 60 ans
* ATCD de complication avec AINS
* ATCD médicaux d’ulcères (les patients avec AINS ont 60x plus de risque de développer un ulcère s’ils sont infectés par H. pylori)
107
Quelles sont les 3 complications possibles des ulcères?
**Hémorragie digestive** : lorsqu’un ulcère érode un vaisseau sanguin
**Perforation** : lorsqu’un ulcère dépasse les couches musculeuses et séreuses
**Obstruction (sténose)** : si l’ulcère est à proximité du pylore et nuit à son ouverture normale
108
Comment se présente l’hémorragie secondaire aux ulcères?
* Peut être aigu avec **hématémèse, méléna, voire rectorragie**
* Ou chronique et à bas bruit, entraînant une **anémie ferriprive de spoliation**
* Dans 5-10% des cas, l’hémorragie digestive peut être assez sévères pour entraîner la **mort**
109
Comment se présente la perforation secondaire aux ulcères?
* Peut être en péritoine libre avec apparition d’un abdomen aigu avec péritonite, présence d’air intra-abdominal, etc.
* Peut être colmatée par l’épiploon ou un organe à proximité
* Ulcère térébrant : ulcère bulboduodénal perforé et colmaté par le pancréas avec possiblement un tableau clinique et/ou biologique de pancréatite aigue
110
Comment se présente l’obstruction secondaire aux ulcères?
Distension gastrique et vomissements
111
Comment faire le diagnostic d’ulcère?
* **Endoscopie digestive haute** : visualisation de la lésion ulcéreuse
** manière la + précise de Dx
* **Radiologie** : **ingestion de baryum**. Un cratère ulcéreux apparaît alors comme une niche contenant du liquide baryté et créant une image d’addition aux contours gastriques normaux
Autres : analyse microscopique du tissu révélant la présence de H. pylori, test respiratoire à l’urée
112
Quelles sont des causes d’hypergastrinémie avec élévation importante (> 1000 umol)?
**Gastrinome** : production tumorale
* Sécrétion d’acide gastrique augmentée
* Test sécrétine +
**Atrophie gastrique** : défaut de suppression de la sécrétion de gastrine par absence de HCl
* Sécrétion acide gastrique = 0
113
Quelles sont des causes d’hypergastrinémie avec élévation modérée (200-500 umol)?
* Obstruction digestive : hyperstimulation continue de la cellule G antrale par distension gastrique et stagnation des aliments
* Estomac avec aliments et distendu
* Insuffisance rénale : défaut d’excrétion de la gastrine
* Post-résection intestinale étendue : défaut d’inhibition de la sécrétion de gastrine
114
Quelles sont des causes d’hypergastrinémie avec élévation légère (< 200 umol)?
* H. pylori : diminution d’inhibition cellules G par somatostatine paracrine due à des médiateurs inflammatoires de Hp
* Chirurgie anti ulcère
* rx antiacide : hypochlorhydrie
115
Quels sont les rôles des bloqueurs anti-histaminiques H2?
* Suppriment la sécrétion d’acide gastrique par la cellule pariétale en bloquant la stimulation par l’histamine
* **Inhibe surtout la sécrétion basale d’acide qui a lieu en majeure partie la nuit**
* Inhibition de la sécrétion de pepsine, sans que la production de mucus soit inhibée
* Utiles pour contrôler des sx de reflux légers à modérés ou occasionnels
Capacité de suppression d’acide est limitée, entre autres par la tachyphylaxie due à la sensibilisation des récepteurs rapidement obtenue après qq jours de traitement
116
Décrire le MoA des bloqueurs des anti-histaminiques H2
Liaison récepteur H2 sur les cellules pariétales (bloque son activation) ⇒dcr activité de l'adénylyl cyclase ⇒ dcr taux d'AMPc ⇒ dcr activité PKa ⇒ dcr phosphorylation et activation de H+/K+ATPase ⇒ dcr sécrétion d'acide gastrique
117
Quels sont les effets 2nd des bloqueurs des anti-histaminiques H2
* Diarrhée
* constipation
* maux de tête
* fatigue
* éruptions cutanées
* un rythme cardiaque ralenti/modifié
118
Quels sont les rôles des IPP?
* Inhibiteurs puissants de la sécrétion d’acide gastrique
* Demi-vie plasmatique courte, mais 1 seule dose quotidienne affecte la sécrétion d’acide pour 2 à 3 jours car les agents s’accumulent dans les canalicules des cellules pariétales et inhibent la pompe à protons de façon irréversible
119
Quels sont les indications des IPP
* RGO
* Oesophagite de reflux
* Gastrite
* Ulcère peptique
* Prévention d'ulcère causé par les AINS
120
Comment fonctionnent les IPP?
1. Ce sont des bases faibles qui atteignent la cellule pariétale après l’absorption a/n du duodénum.
2. Ils traversent les membranes pour arriver a/n des canalicules sécrétoires de la cellule pariétale.
3. Dans cet environnement acide, les **IPP changent de conformation structurale**, ce qui les rend alors incapables de traverser les membranes biologiques, les **piégeant** ainsi dans la lumière canaliculaire (les IPP sont donc des **prodrogues**)
4. Ils se lient de manière covalente aux groupements sulfhydriles de la pompe H-K-ATPase de la membrane des cellules pariétales, **inhibant de façon irréversible l’échange des ions H et K**
5. Ce mécanisme prévient **le transport de HCl à travers la membrane** jusque dans la lumière de l’estomac, bloquant ainsi l’étape finale de la production d’acide.
**La sécrétion basale d’acide ET la sécrétion stimulée sont ainsi inhibées**
121
Quels sont les effets 2nd des IPP?
Perle clinique : cause TRÈS fréquente **d’hypomagnésémie** en milieu hospitalier. Penser à contrôler la magnésémie et supplémenter au besoin.
* Interaction médicamenteuse (métabolisme des cytochromes) :
** Oméprazole avec warfarine, phénytoïne, clopidogrel
** Pantoprazole et dexlansoprazole
* Risque accru d’infections entériques (lié à l’hypochlorhydrie) :
** **Clostridium difficile**, Salmonella spp.
* Risque accru d’infections pulmonaires (lié à l’hypochlorhydrie) :
** Pneumonie, pneumonie d’aspiration
* Absorption de certaines substances (risque potentiel ; lié à l’hypochlorhydrie)
** Calcium, fer, vitamine B1
* Risque accru de fractures ostéoporotiques (risque incertain ; lié au calcium ?)
* Diarrhée (rare ; peut être associée à la colite microscopique)
* Hypomagnésémie (rare ; mécanisme inconnu)
122
Que désigne la gastrite?
Inflammation de l’estomac identifiable par un infiltrat inflammatoire (lymphocytes, neutrophiles, etc.) documenté sur des prélèvements histologiques
* En pratique, on uilise souvent le terme « gastrite » pour faire référence à des sx digestifs qu’on attribue à l’estomac, de nature non clairement élucidée, très probablement non inflammatoires, mais plutôt « irritatifs » et pour lesquels le terme de « gastropathie » serait plus approprié
123
Nommer 3 types de gastrite.
Infectieuse, inflammatoire et atrophie/hypertrophie gastrique
124
Qu’est-ce que la gastrite infectieuse?
Bactéries
* **Intoxications alimentaires aigues** à staphylocoque, bacillus cereus, clostridium perfringens, etc. se manifestent surtout par des vomissements qq heures après l’ingestion de l’aliment infecté
Virus (rotavirus)
* Les contagions virales, tels rotavirus, entraînent souvent des troubles gastriques avec vomissements qui s’améliorent spontanément après qq heures
Parasite: rare
125
Qu’est-ce que la gastrite inflammatoire?
Dx confirmé à l'histologie
● Granulomateuse : tuberculose, syphilis, Crohn, sarcoïdose
● Lymphocytaire : rare et associée à une maladie coeliaque
● Éosinophilique : avec entérite éosinophilique
126
Qu'est-ce que la gastrite chimique ou irritative
Substance irritant l'estomac et créant des Sx de dyspepsie
* AINS
* ROH
* Bile
127
Qu’est-ce que la gastrite atrophique et atrophie gastrique? Quels sont les types?
L’atrophie de la muqueuse gastrique est caractérisée par une **disparition des cellules pariétales et une achlorhydrie** secondaire
* Gastrite de type A : atteint le **corps gastrique** et est d’**origine auto-immune**. On retrouve fréquemment des anticorps anti-cellules pariétales et d’autres conditions auto-immunes (hypothyroïdie, vitiligo, etc.)
* Gastrite de type B : due à une infection par **H. pylori qui s’étend de l’antre vers la portion gastrique proximale**
128
Comment se présente la gastrite atrophique?
Habituellement **asymptomatique** d’un point de vue **digestif**, mais a des **conséquences hématologiques**
* L’absence de cellules pariétales amène une absence de facteur intrinsèque nécessaire à l’absorption de la vitamine B12 et entraîne l’**anémie mégaloblastique de Biermer**
* L’absence de sécrétion acide a peu d’impact clinique sur la digestion des aliments. Mais elle est responsable de certaines **anémies ferriprives** en compromettant la transformation du fer ferrique (Fe3+) en fer ferreux (Fe2+), normalement mieux absorbé
129
Pourquoi les IPP augmentent-ils le risque de contacter une infection entérique ou pulmonaire?
Car l’acide gastrique semble être une barrière aux infections
130
Quelles sont les possibles complications des gastrites atrophiques?
* Risque accru de néoplasie
* Évolution vers l’adénocarcinome en relation avec l’infection à H. pylori
* Des croissances exagérées de cellules ECL peuvent donner lieu à des tumeurs carcinoïdes, plus souvent bénignes, en réponse à la stimulation exagérée et persistante par l’hypergastrinémie réflexe
131
Quelle est l’incidence de l’adénocarcinome de l’estomac?
* Plus fréquente néoplasie de l’estomac
* Constitue 10% des cancers
* Bcp plus prévalent dans les pays asiatiques qu’en Afrique ou Occident
* Surtout dans 70-80 ans
* 2H : 1F
* Plus dans les milieux économiquement défavorisés
* Régression dans l’incidence de cancers de la partie distale de l’estomac, mais augmentation des cancers du cardia et/ou fundus
132
Quelle est l’étiologie de l’adénocarcinome de l’estomac?
* **Facteurs diététiques** : aliments salés, fumés, mal préservés, tabac, nitrites (fruits et légumes = protecteurs)
* **Helicobacter pylori** : retrouvée chez 71-95% des cas de cancers gastriques
* **pH non acide** qui favorise une transformation de nitrates alimentaires en nitrites carcinogènes : incluant gastrite atrophique, H. pylori, atrophie gastrique auto-immune, chirurgies de résection gastrique
* **Dysfonctions génétiques prédisposantes** : facteurs environnementaux, anomalies du gène E-cadherin CDH1
133
Quelles sont les manifestations macroscopiques et microscopiques de l'Adénocarcinome de l'estomac
Macro
* Se présente sous forme de : Polypes, Ulcères (cratère ulcéré) ou Infiltrats sous-muqueux (linite plastique ⇒ rigidité de la paroi - Moins bon pronostic)
* Localisation: Se situe dans le 1/3 proximal, moyen ou distal de l’estomac dans 32%, 17% et 39% des cas respectivement.
MicroS
* Type intestinal formant des structures glandulaires
* Type diffus sans formation glandulaire et avec des cellules en bague à chatons contenant du mucus en abondance - mauvais pronostic
134
Quelle est la présentation clinique de l’adénocarcinome de l’estomac?
Symptômes cliniques la plupart du temps sont **tardifs**
* Inconforts ou douleurs épigastriques, souvent augmentés par les repas
* No/Vo
* Perte de poids
* Anémie par spoliation
* À l’examen : masse palpable
Extension lymphatique (métastases) atteint le plus souvent : gg abdominaux, au creux sus-claviculaire gauche, à la région péri-ombilicale, à l’ovaire et au cul-de-sac de Douglas
Des métastases hématogènes peuvent atteindre foie, poumons, os, cerveau, etc.
135
Comment poser le Dx d’adénocarcinome de l’estomac? Quels sont les tx?
Dx
* Endoscopie + dx confirmé par Bx
* CT-scan ou écho-endoscopie --> pour ID extension tumorale
Tx
* Résection chx
* Chimio/RadioT post-op
* Ac monoclonal
136
Qu’est-ce que le lymphome gastrique (incidence, manifestations cliniques)?
* 5% des néo gastriques
* Manifestations cliniques et endoscopiques comparables à celles de l’adénocarcinome
* La majorité des lymphomes gastriques provient des cellules B
137
Décrie l'étiologie et les types de lymphome gastrique
La majorité des lymphomes gastriques provient des cellules B.
**Lymphome ganglionnaire** : Occasionnellement, les lymphomes peuvent provenir des ganglions et disséminer à travers divers organes, dont la moelle osseuse, l’estomac, etc.
**Lymphome extra-ganglionnaire** : Le plus souvent, le lymphome gastrique est d’origine non ganglionnaire et origine du tissu lymphoïde de la muqueuse
* Il est alors appelé MALT (mucosa associated lymphoid tissue).
* Ces lymphomes sont probablement issus d’une prolifération clonale de cellules B survenant lors de la gastrite chronique à H. pylori.
* Les stades limités et précoces de lymphomes MALT pourront répondre à l’éradication de H. pylori.
138
Par rapport aux polypes de glandes fundiques, quelle est…
1. Fréquence
2. Localisation
3. Associé à quoi
4. Risque de transformation maligne
5. Guérison/traitement
1. Les plus fréquemment rencontrés en endoscopie
2. Exclusivement dans l’estomac sécrétant
3. Prise d’un IPP
4. Non significatif
5. Peuvent disparaître spontanément
139
Par rapport aux polypes adénomateux, quelle est…
1. Fréquence
2. Risque de transformation maligne
3. Guérison/traitement
1. 10% des polypes gastriques
2. Proportionnelle à leur taille
3. Excision endoscopique
140
Par rapport aux polypes hyperplastiques ou de régénération, quelle est…
1. Associé à quoi
2. Risque de transformation maligne
1. Gastrite à H. pylori
2. Rare
141
Qu’est-ce que le gastrinome?
Tumeur des cellules endocrines (cellules G) produisant la gastrine
142
Quelle est la présentation clinique classique du gastrinome?
La tumeur sécrète de façon incontrôlable la gastrine. L’hypergastrinémie sera cause du syndrome Zollinger-Ellison :
**Maladie acido-peptique sévère** : l’hypergastrinémie entraîne une hyperstimulation importante des cellules pariétales avec hypersécrétion majeure d’HCl
* Peut créer une maladie ulcéreuse, souvent avec des ulcères atypiques soit en **post-bulbaire** ou au **jéjunum**
* Peut être sévère et se compliquer de perforation ou d’hémorragie
* Peut être résistante au traitement
**Diarrhée** (classique du syndrome Zollinger-Ellison)
* Disparaît en contrôlant l’hypersécrétion d’acide gastrique
143
Quels sont les 3 mécanismes pathophysiologiques de la diarrhée lors de gastrinome?
1. **Diarrhée sécrétoire** : la sécrétion gastrique augmentée déversée dans le duodénum impose à tout le tube digestif un volume sécrétoire exagéré qu’il devra réabsorber. Il y a donc **dépassement de la capacité du grêle et du côlon à réabsorber** ces quantités énormes de jus gastrique sécrété par l’estomac
2. **Malabsorption** : la grande quantité d’acide sécrété par l’estomac ne peut être entièrement neutralisé par les sécrétions alcalines duodénales et pancréatiques entraînant des ulcérations peptiques postbulbaires, mais aussi une **altération du profil villeux intestinal** entraînant la malabsorption
3. **Maldigestion** : en pH duodénal acide, les **enzymes pancréatiques** tels que la lipase sont **neutralisées**, causant ainsi la maldigestion
144
La tumeur endocrine gastrinome est située le plus souvent au … ou au …
Pancréas
Duodénum
145
…% des cas de gastrinome sont sporadiques, et …% ont la forme de polyadénomatose familiale de type 1 (MEN1).
80%
20%
146
La forme de polyadénomatose familiale de type 1 associe quels types de tumeurs?
* Tumeurs des parathyroïdes, avec hyperparathyroïdie
* Tumeur hypophysaire, le plus souvent un prolactinome
* Tumeur pancréatique, le plus souvent un gastrinome
147
Comment évolue le gastrinome?
Tumeur maligne, mais évolution lente sur plus de 10 ans
148
Quelles sont les modalités diagnostiques du gastrinome?
* Mesure de la sécrétion d’HCl gastrique : sécrétion basale très élevée > 10 mmol/h jusqu’à 100
* Gastrine sérique : très élevée
* Test de stimulation par la sécrétine : augmentation paradoxale et importante de la gastrinémie
* Oesophago-gastro-duodénoscopie (OGD) : gros plis gastriques et ulcères souvent post-bulbaires
* Tests pour révéler la tumeur et son extension métastasique
149
Décrire la vascularisation du fundus
Artères gastriques courtes provenant de l’artère splénique
150
Cryptes estomac
Definit
151
H pylori vs ains ulcere location - différence entre les deux
Duodénal
Antre
Souslagé par repas vs non soulagé
152
TUMEUR STROMALE - origine
Cellu;e de cajal
