APP 7 Flashcards

1
Q

Quels sont les os du carpe?

A

8 os

Rangée proximale : scaphoide, lunatum, triquetrum, pisiforme

Rangée distale : trapèze, trapézoide, capitatum, hamatum

(Straight Line To Pinky, Here Comes The Thumb) (Some Lovers Try Positions, That They Can’t Handle)

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2
Q

Quels sont les os de la main?

A

Métacarpes (5) et phalanges (proximale P1, moyenne P2 et distale P3)

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3
Q

Vrai ou faux?

Le pouce a 3 phalanges.

A

Faux, seulement 2 (proximale et distale)

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4
Q

Quelles sont les articulations du poignet/main?

A

Radio-carpienne : liant la rangée proximale du carpe au radius

Carpo-métacarpienne (CMC) : liant rangée distale aux différents métacarpes

Métacarpo-phalangiennes (MCP)

Interphalangiennes proximale (IPP), distale (IPD) et du pouce (IP)

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5
Q

Quels sont les ligaments de l’articulation radio-carpienne?

A

Radio-carpien dorsal, palmaine

Ulno-carpien dorsal, palmaire

Collatéraux radial et ulnaire du carpe

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6
Q

Quels sont les ligaments de l’articulation médio-carpienne?

A

Médio-carpiens interosseux, dorsaux et palmaire

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7
Q

Quels sont les ligaments de l’articulation carpo-métacarpienne?

A

Carpo-métacarpiens dorsaux, palmaires et interosseux

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8
Q

Quels sont les ligaments de la main?

A

A/n des articulations métacarpo-phalangienne et interphalangienne : ligaments collatéraux et plaque palmaire

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9
Q

Compléter p/r aux tendons.

Les muscles extrinsèques du poignet et de la main prennent origine sur les condyles … et … de l’… et l’… et le … en proximal.

Ils s’insèrent en distal sur les …

Les mouvements des doigts sont commadés par les tendus des muscles … et … de l’avant-bras et du poignet.

A

latéral et médiale de l’humérus et l’ulna et le radius

phalanges moyennes

fléchisseurs et extenseurs

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10
Q

Compléter.

Les tendons extenseurs extrinsèques traversent le poignet et sont enveloppés par des … dans … compartiemnts retenus par un ligament, le …, sur la face … du poignet.

A

gaines synoviales

6

rétinaculum des extenseurs

dorsale

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11
Q

Nommer le contenu des 6 compartiments retenu par le rétinaculum des extenseurs

A

Compartiment 1: Long aBDucteur du pouce et court extenseur du pouce

Compartiment 2: Long extenseur radial du carpe et court extenseur radial du carpe

Compartiment 3: Long extenseur du pouce

Compartiment 4: Extenseurs des doigts et de l’index

Compartiment 5: Extenseur du petit doigt

Compartiment 6: Extenseur ulnaire du carpe

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12
Q

Compléter.

Chaque doigts a … fléchisseur(s), … superficiel(s) et … profond(s).

Le rétinaculum des fléchisseurs, aussi appelé le ligament … est une bande épaisse qui s’étend du … et … jusqu’au … et …

Tout cela est situé sur la face … du poignet. On y retrouve aussi le trio … et …

A

2

1

1

transverse du carpe

pisiforme et hamatum

scaphoide et trapèze

ventrale

radial et ulnaire

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13
Q

Quelle structure forme le toit du tunnel carpien?

A

Le rétinaculum des fléchisseurs, aussi appelé le ligament transverse du carpe

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14
Q

Quelles structures passent dans le canal carpien?

A
  • Tendons des muscles fléchisseurs extrinsèques des doigts et pouce
  • Nerf médian
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15
Q

Que retrouve-t-on dans le trio ulnaire? et le trio radial?

A

Ulnaire : artère ulnaire, nerf ulnaire, tendon du fléchisseur ulnaire du carpe

Radial : artère radiale, tendon du fléchisseur radial du carpe, tendon du long fléchisseur du pouce

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16
Q

Qu’est-ce que les gaines tendineuses?

A

Gaines individuelles dans lesquelles sont enveloppés les tendons qui permettent un meilleur glissement en dessous du rétinaculum

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17
Q

Existe-t-il des gaines tendineuses communes?

A

Oui : gaine commune des tendons des fléchisseurs et gaine commune des tendons extenseurs des doigts et de l’index

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18
Q

Quels sont les muscles intrinsèques du poignet/main?

A

Éminence thénar (n. médian) : court abducteur du pouce, opposant du pouce et court fléchisseur du pouce

Éminence hypothénar (n. ulnaire) : abducteur, opposant et fléchisseur du 5e doigt

Interosseux : flexion de MCP et extension de IPP/IPD, dorsaux = ABD et palmaires = ADD

Lombricaux : flexion de MCP et extension de IPP/IPD

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19
Q

Quelles sont les tendons extenseurs a/n des doigts?
Quelle est l’origine?

A

Origine: Épicondyle latéral de l’humérus
* MCP : Extenseur commun des doigts (insert sur les 2 phalanges)
* IPP : interosseux et lombricaux
* IPD : interosseux et lombricaux

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20
Q

Quelles sont les tendons fléchisseurs a/n des doigts ?
Quelle est l’origine?

A

● MCP : interosseux et lombricaux
● IPP : fléchisseur superficiel des doigts
● IPD : fléchisseur profond des doigts
Origine = épicondyle médial de l’humérus

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21
Q

Quelles sont les tendons extenseurs a/n du pouce ?
Quelle est l’origine?

A
  • Long extenseur du pouce (insert sur IPD)
  • Court extenseur du pouce (insert sur IPP)
    Origine: Épicondyle latéral de l’humérus
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22
Q

Quelles sont les tendons fléchisseurs a/n du pouce ?
Quelle est l’origine?

A

● Long fléchisseur du pouce
● Court fléchisseur du pouce
Origine = épicondyle médial de l’humérus

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23
Q

Qu’est-ce que la polyarthrite rhumatoïde (PAR)?

A

Maladie systémique auto-immune idiopathique caractérisée par une synovite persistante, une inflammation systémique et des auto-anticorps qui détruisent le cartilage articulaire

Symétrique et bilatérale

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24
Q

Compléter p/r à l’épidémio de PAR.

La PAR affecte …% des adultes.

Peut survenir à tous les âges, mais l’incidence augmente avec l’…

Pic pour les gens entre …-… ans

Ratio …F:…H

A

1%

âge

30-60

2F:1H

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25
Q

Quelles sont les étiologies possibles de la PAR?

A

Génétique

  • Héritabilité : 40-65% si séropositif, 20% si séronégatif, le reste est épigénétique

Facteurs environnementaux

  • Tabagisme
  • Exposition à un pathogène
  • Facteurs qui modifient nos antigènes du soi par un processus appelé la citrullination (aa arginine remplacé par aa citrulline)
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26
Q

Quelles sont les différentes phases de la PAR?

A

Phase d’initiation

Phase de recrutement et d’inflammation

Phase avancé et inflammation chronique

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27
Q

Qu’est-ce qui se produit lors de la phase d’initiation de la PAR?

A

Probablement déclenchée par une réponse altérée dans l’interaction entre les lymphocytes T et les cellules présentatrices d’antigènes

Prend place dans la membrane synoviale : synovite inflammatoire est la lésion élémentaire responsable de la destruction articulaire

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28
Q

Qu’est-ce qui se produit lors de la phase de recrutement et inflammation de la PAR?

A

Réponse inflammatoire à un stimulus encore non identifié, avec accumulation locale de monocytes/macrophages, qui produisent des cytokines pro-inflammatoires

Les macrophages contribuent au recrutement des LT et polynucléaires sanguins

Il y aurait ainsi une dysfonction du système immunitaire à médiation cellulaire, menant à une surproduction et une suractivation des LT réactifs contre le soi, ceux-ci atteignant l’articulation par la circulation sanguine

Une fois dans la membrane synoviale, les LT auto-réactifs vont interagir avec les synoviocytes et les LB

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29
Q

Quelles sont les cellules dominantes des articulations affectées par la PAR?

A

Cellules synoviales et cartilagineuses

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30
Q

Quelles sont les 2 catégories de cellules synoviales?

A

Macrophage-like synoviocytes : entraînent la sur production de cytokines pro-inflammatoires et jouent un rôle clé sur les processus d’inflammation, prolifération synoviale et de destruction du cartilage

Fibroblast-like synoviocytes

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31
Q

Quel est le rôle des lymphocytes B lors de la phase de recrutement et d’inflammation?

A

En interagissant avec les LT CD4+, ils sont activés et causent la formation d’auto-anticorps. Ils se multiplient et se différencient en plasmocytes qui produisent :

  • Facteurs rhumatoïde (FR) IgM et IgA dirigés contre le fragment Fc des IgG : intervient dans les lésions des vaisseaux sanguins par l’intermédiaire de dépôts de complexes immuns FR-IgG sur les parois vasculaires
  • Anti-CCP dirigé contre les peptides citrullinés
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32
Q

Quel est le rôle des macrophages lors de la phase de recrutement et d’inflammation? et des fibroblastes?

A

Macrophages : causent une surproduction de cytokines pro-inflammatoires et contribuent au recrutement de LT et de polynucléaires sanguins

Fibroblastes : envahissent le cartilage menant à la destruction articulaire

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33
Q

Quel est le rôle des polynucléaires neutrophiles lors de la phase de recrutement et d’inflammation?

A

En réponse à l’ingestion de complexes immuns et à l’activation locale par les cytokines et les chimiokines, les polynucléaires neutrophiles infiltrés dans la synoviale produisent :

  • Métabolites de l’oxygène (ROS)
  • Médiateurs de l’inflammation

Ceux-ci renforceraient les phénomènes d’inflammation

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34
Q

Qu’est-ce qui se produit lors de la phase avancée et d’inflammation chronique de la PAR?

A

Activation continue subséquente de cytokines, de LB et autres médiateurs inflammatoires

Les auto-Ac formés par les plasmocytes vont former des complexes auto-immuns dans l’articulation, entraînant une inflammation chronique

La membrane synoviale s’hypertrophie, puis va produire un “pannus” (tissu de granulation invasif qui envahit et érode le cartilage et l’os sous-chondral adjacent)

Les cytokines pro-inflammatoires ne restent pas dans les articulations et se propagent par la circulation sanguine vers d’autres organes causant les atteintes extra-articulaires

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35
Q

Quelles sont les particularités de l’activation continue de cytokines, LB et autres médiateurs inflammatoires lors de la phase avancé et d’inflammation chronique de la PAR?

A

Les cytokines anti-inflammatoires = insuffisantes pour bloquer l’action inflammatoire

Activation des ostéoclastes ce qui mènerait à la résorption osseuse surtout à l’insertion des tendons et ligaments

Cytokines favorisant l’angiogenèse et la prolifération cellulaire sont aussi présentes dans la membrane synoviale : cela est indispensable au recrutement des lymphocytes, macrophages et neutrophiles supplémentaires nécessaires à l’instauration de l’inflammation chronique

Le tissu synovial inflammatoire et prolifératif (“pannus”) tend à recouvrir le cartilage et serait le siège de la production d’enzymes cataboliques

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36
Q

Compléter.

La présentation initiale de la PAR est souvent …

Les symptômes évoluent pendant qq mois à qq sem avant de se présenter clairement comme une …

Dans certains cas, elle peut être à début subit avec forte atteinte de …

Au 3e âge, la maladie peut se présenter par une atteinte des ceintures … et …, mimant initialement une …

A

insidieuse

polyarthrite symétrique

l’état général (fièvre et asthénie)

scapulaires et pelviennes

polymyalgia rheumatica

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37
Q

Quels sont les manifestations cliniques articulaires de la PAR?

A

Sx initiaux de la plupart sont : synovite à bosse dans articulations affectées, effusion, limitation des mouvements

Atteinte de la main (IPP, MCP et/ou poignets) est souvent présente

  • IPD non touché
  • Si l’inflammation n’est pas bien contrôlée, des déformations articulaires vont apparaître

Possibilité d’atteinte au niveau des pieds, genoux, épaules, chevilles, coudes

Aussi il y a symptômes de nature inflammatoire de polyarthralgies

Articulations sont gonflées et douloureuses lors de la pression latérale (squeeze test)

Genoux tuméfiés présentent un épanchement articulaire

Avec une synovite continue, les ligaments sont étirés et incapables de fournir un support adéquat

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38
Q

Nommer des symptômes de nature inflammatoire de polyarthralgies.

A

Raideur matinale >1h, douleur au repos, douleur soulagée à l’effort, gonflement articulaire

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39
Q

Quelles sont des déformations articulaires pouvant survenir a/n des mains si l’inflammation de la PAR n’est pas bien contrôlée?

A

Déviation “coup de vent” ulnaire des doigts

Col de cygne

Boutonnière

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40
Q

Vrai ou faux?

Les atteintes extra-articulaires lors de la PAR apparaissent généralement tôt dans la maladie.

A

Faux, tardivement, mais peuvent parfois être un mode de présentation initial de la maladie

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41
Q

Nommer différentes atteintes extra-articulaires possibles de la PAR.

A
  • Cutanée
  • Oculaire
  • Pulmonaires
  • Cardiaques
  • Neurologique
  • Hématologique
  • Rénale
  • Syndrome de Sjögren
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42
Q

Quelles sont les atteintes cutanées possibles lors de la PAR?

A

Nodules rhumatoïdes sous-cutanés : composés de LT regroupés dans des agrégats focaux et entourés de plasmocytes. Ceux-ci se forme typiquement sur des points de pression (olécrâne, talon)

Vascularite rhumatoïde localisée : se manifeste par des conditions comme purpura palpable, infarctus du pli d’ongle, ulcère des jambes, levedo réticulaire

Ténosynovite : surtout autour des mains et pieds, qui vont favoriser les déformations et peuvent se compliquer de ruptures tendineuses

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43
Q

Quelles sont les atteintes oculaires possibles lors de la PAR?

A

Kératoconjonctivite sèche (+++) : sécheresse oculaire, brûlure, sensation de la présence d’un corps étranger et une décharge mucoïde

Épisclérite

Sclérite

Scléromalacie : dégénérescence des cellules de la sclère

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44
Q

Quelles sont les atteintes pulmonaires possibles lors de la PAR?

A

Nodules rhumatoïdes isolés ou multiples

Épanchement pleural

Fibrose pulmonaire

BOOP (pneumonie organisée) : touche les bronchioles, les canaux alvéolaires et les alvéoles avec des dommages aux poumons par processus inflammatoire

Syndrome de Caplan : association d’une pneumocose et d’une PAR

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45
Q

Quelles sont les atteintes cardiaques possibles lors de la PAR?

A

Péricardite

Effusion cardiaque

Nodules rhumatoïdes avec blocs de conduction ou atteinte valvulaire

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46
Q

Quelles sont les atteintes neurologiques possibles lors de la PAR?

A

Atteinte cervicale (C1-2) avec myélopathie secondaire

Neuropathies périphériques compressives ou vasculitiques

Atrophie musculaire

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47
Q

Quelles sont les atteintes hématologiques possibles lors de la PAR?

A

Anémie inflammatoire

Thrombocytose

Syndrome de Felty : neutropénie et splénomégalie

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48
Q

Quelles sont les atteintes rénale possibles lors de la PAR?

A

Amyloïdose secondaire de type AA : débute par un dépôt de protéines insolubles dans les tissus, puis protéinurie, s’ensuit un syndrome néphrotique et une insuffisance rénale progressive

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49
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Sjögren?

A

Maladie chronique causée par l’insuffisance de production de certaines glandes du corps

Se produit lorsque le SI d’une personne attaque et détruit les glandes productrices de sécrétions, notamment les glandes salivaires et lacrymales

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50
Q

Que développent les articulations avec la synovite chronique?

A

Contractures, limitations des mouvements, déformations rhumatoides caractéristiques irréversibles

51
Q

Nommer des diagnostics différentiels de la PAR.

A

Arthrite psoriasique

Spondyloarthropathies : spondylosite ankylosante, arthrite réactive, arthrite associée aux maladies inflammatoires de l’intestin

Connectivités : lupus érythémateux systémique, syndrome de Sjogren, sclérodermie, myosite inflammatoire

Fibromyalgie (non inflammatoire)

52
Q

Qu’est-ce que le psoariasis?

A

Maladie inflammatoire systémiqeu et chronique commune de la peau à médiation cellulaire

Associée avec plusieurs conditions médicales coexistantes

53
Q

Compléter p/r à l’épidémio de l’arthrite psoriasique.

L’incidence annuelle est de …%

La prévalence atteint un pic entre … et … ans

L’arthrite psoriasique affecte jusqu’à …% des patients avec psoriasis.

Le ration H:F est …

A

2-3%

30 et 55 ans

30%

égal

54
Q

L’arthrite psoriasique peut apparaître durant l’enfance selon 2 sous-types cliniques. Que sont-ils?

A

Arthrite psoriasique oligoarticulaire (<5 articulations touchées)

  • Pic d’incidence : 1-2 ans
  • Plus chez les filles
  • Associée avec des Ac nucléaires, uvéite chronique, dactylite

Arthrite psoriasique polyarticulaire (aucun nombre précis d’articulations touchées mais >5)

  • Se développe entre 6-12 ans
  • Ac nucléaires absents
  • Ratio 1H:1F
  • Associée avec dactylite,enthésie et onycholyse
55
Q

Quels sont les 5 grands tableaux cliniques de l’arthrite psoriasique qui sont souvent intereliés ou qui se succèdent?

A

Atteinte interphalangienne distale aux doigts et orteils (très souvent inflammatoire)

Polyarthrite séronégative symétrique ou asymétrique : présentation proche de la PAR

Mono ou oligoarthrite asymétriques : touchent soit les grosses articulaitions, soit les orteils ou doigts

  • On observe aussi l’aspect de doigt ou orteil en saucisse, qui est très évocateur de la maladie

Formes axiales ou spondyloarthrite psoriasique

  • Atteinte sacro-iliaque : peu symptomatique, souvent asymétrique
  • Atteinte rachidienne : rachialgies inflammatoires plus souvent cervicodorsales

Formes sévères avec arthrites mutilantes des mains et pieds : il y a ostéolyse/résoption des phalanges, des MTP ou MCP, avec aspect en lorgnette possible

56
Q

Qu’est-ce qui permet de distinguer la PAR et la polyarthrite séronégative symétrique ou asymétrique?

A

Atteinte asymétrique et prédominante des IPD (jamais en PAR)

Absence habituelle du facteur rhumatoide

Absence de nodules rhumatoîdes

Aspect des lésions radiologiques

57
Q

Nommer d’autres tableaux cliniques possibles de l’arthrite psoriasique.

A

Onycho-pachydermo-périostite : onychose psoriasique, épaississement douloureux des parties molles et ostéopériostite (hallux +++)

Orteil de Bauer : atteinte unguéale de l’orteil et arthrite de l’IPD

Atteinte cutanée

Psoriasis en plaques ou psoriasis commun souvent évident (coude, genou, sacrum)

Atteinte unguéale = atteinte dermatologique la + fréquente : onychylose distale, hyperkératose sous-unguéale, aspect ponctué des ongles dit en “dé à coudre”

Enthésites : implique souvent fascia plantaire ou tendon d’achille

Dactylites : +++ dans 3e et 4e orteil, de 2 types (aigues avec inflammation et chronique sans)

Manifestations extra-articulaires possibles

58
Q

Quelle est l’investiguation à faire pour la arthrite psoriasique?

A

Biochimie

  • Hyperuricémie dans 10% des cas
  • Marqueurs inflammatoires parfois élevés : VS et CRP

Immunologie

  • FR généralement absent ou présent à taux faible
  • Anti-CCP habituellement absents
  • HLA-B27 présent dans 20-50% des cas

Radiologie

  • Lésions destructrices
  • Lésions reconstructrices (surtout au rachis avec ankylose)
  • Ostéolyse précède l’ankylose
  • Atteintes axiales : asymétrie de la sacroiliaque et syndesmophytes
  • Pied : érosion en post ou inf
  • Aux roteils et doigts : arthrite érosive, ostéolyse interphalangienne

IRM : peut mettre en évidence érosion, synovite, oedème de la moelle osseuse dans les structures périphériques et axiales

59
Q

Différence entre arthrites psoriasique vs rhumatoïde sur…

Distribution des articulations au début

A

Asymétrique vs symétrique

60
Q

Différence entre arthrites psoriasique vs rhumatoïde sur…

d’articulations affectées

A

Oligoarticulaire vs polyarticulaire

61
Q

Différence entre arthrites psoriasique vs rhumatoïde sur…

Sites des mains et des pieds impliqués

A

Distal vs proximal

62
Q

Différence entre arthrites psoriasique vs rhumatoïde sur…

Régions impliqués

A

Toutes les articulations d’1 seul doigt vs même articulation de plusieurs doigts

63
Q

Différence entre arthrites psoriasique vs rhumatoïde sur…

Décoloration violacée

A

Oui vs non

64
Q

Différence entre arthrites psoriasique vs rhumatoïde sur…

Implication spinale

A

Très commun vs non commun

65
Q

Différence entre arthrites psoriasique vs rhumatoïde sur…

Sacro-iliite

A

Très commun vs absent

66
Q

Vrai ou faux?

Le diagnostic de la PAR est un diagnostic clinique.

A

Vrai

67
Q

Quels sont les critères diagnostiques de la PAR? Quel doit être le score pour diagnostiquer un patient avec la PAR?

A

Score de 6 et plus

Type d’atteinte articulaire (0-5) :

  • 1 articulation grosse = 0
  • 2-10 articulations grosses = 1
  • 1-3 petites articulations (avec ou sans implication de grosse) = 2
  • 4-10 petites articulations (avec ou sans implication de grosse) = 3
  • Plus de 10 articulations (dont au moins 1 petite) = 5

Sérologie (0-3) :

  • FR négatif et anti-CCP négatif = 0
  • Au moins 1 test faiblement positif (< de 3x la limite sup à la N) = 2
  • Au moins 1 test fortement positif = 3

Réactions de la phase aigue (0-1) :

  • PCR et VS normales = 0
  • PCR et VS élevée = 1

Durée de la synovite (0-1) :

  • < 6 semaines = 0
  • > 6 semaines = 1
68
Q

Quels sont les marqueurs inflammatoires de la PAR?

A

VS et CRP élevés

Mais un résultat normal n’élimine pas le diagnostic : 10% ont des marqueurs inflammatoires N

Peut demander aussi FSC, créatinémie, bilan hépatique

69
Q

Vrai ou faux?

Le patient qui a une PAR séronégatifs (donc FR et anti-CCP négatifs) ont en général une maladie plus agressive avec plus de manifestations extra-articulaires.

A

Faux! contaire : les séropositives c’est plus agressif

70
Q

Compléter.

On estime que …% des patients auront un FR positif lors du diagnositc, puis …% à 1 an d’évolution de la maladie.

A

50%

80%

71
Q

Le FR a-t-il un rôle direct dans le développement de la synovite rhumatoïde?

A

Non, mais il est impliqué dans certaines complications extra-articulaires, en particulier la vasculite où il se dépose dans la paroi des vaisseaux et forme des complexes immuns activant le complément et induisant l’inflammation vasculaire

72
Q

Quelle est l’utilité de la recherche d’Ac antinucléaires (ANA)?

A

Éliminer le diagnostic d’une arthrite associée à une collagénose, tel un LED

Surtout indiqué en présence de sx extra-articulaires : phénomène de Raynaud, alopécie, photosensibilité

73
Q

Qu’est0ce que les Ac antinucléaires?

A

Auto-Ac non spécifiques d’organes, dirigés contre différents éléments du noyau de leurs propres cellules

74
Q

Quelle est l’utilité de la ponction articulaire et le résultat échéant lors de la PAR?

A

Pour la recherche de microcristaux (exclure l’arthrite microcristalline)

Décompte leucocytaire : cellularité variant de 2000 à 50 000 compatible avec un phénomène inflammatoire

Il y aura un liquide inflammatoire riche en cellules, à majorité de polynucléaires neutrophiles, ou à prédominance lymphocytaire

75
Q

À quoi ressemble les radiographies des mains et des pieds lorsque la maladie n’évolue que depuis qq mois?

A

Sont généralement normales

Les R-X ne sont donc pas obligatoires

76
Q

3 caractéristiques radiologiques de la PAR après 6 mois-1 an d’évolution

A

Ostéopénie

Pincement uniforme de l’espace articulaire

Érosion sous-chondrale

77
Q

Quelles sont les radiologies à faire pour le dx de la PAR?

A

R-X des autres articulations siège d’une arthrite cliniquement observables

R-X du thorax pour éliminer d’autres dx

IRM et écho : permettent un dx précoce, mais ne sont pas fait en routine

78
Q

Comment différencier PAR et arthrose au R-X?

A

Arthrose : sclérose sous chondrale, pincement d/t ostéophytes, asymétrique (érosion +/- tardivement)
PAR: ostéopénie, pincement articulaire, érosion sous-chondrale

79
Q

Quels sont les principes de traitement de la PAR?

A

Le tx devra être réévaluer tant que le patient n’aura pas atteint les critères de rémission de la maladie, basé sur l’absence de dlr articulaire et de synovite ainsi que la normalisation des paramètres inflammatoires

80
Q

Compléter.

Lors de la PAR, les dommages structuraux sont les plus rapides au cours des … premières années

On doit commencer à traiter dans les … de la maladie

A

2

3 premiers mois

81
Q

Quel est le traitement en aigu de la PAR?

A

AINS et faibles doses de corticostéroïdes : permettent de contrôler l’activité inflammatoire et soulager la douleur à court terme

AINS : allège douleur, raideur, gonflement articulaire

  • Traitement symptomatique car n’arrête pas la progression de la maladie
  • Faire attention lors de prescriptions pour PA > 65 ans en raison de la fréquence des effets indésirables

Corticostéroïdes : soulagement rapide de sx inflammatoires en cas d’inefficacité des AINS

  • Éviter l’utilisation à long terme (car profil de toxicité)
  • Prednisone est la 1ère intention
82
Q

Quels sont les traitements médicaux de la PAR en chronique?

A

Agents de rémission de la maladie (ADR) aussi appelé anti-rhumatique modificateur de la maladie

Agents biologiques

Tofacitinib

83
Q

Qu’est-ce que les agents de rémission de la maladie (ADR)? Délai d’action? Effets de la médication?

A
  • Délai d’action variable de 1 à 6 mois
  • L’usage permet un ralentissement ou arrêt de progression de la maladie
  • Aussi efficaces pour prévenir une recrudescence de l’activité inflammatoire
  • Diminuent oedème articulaire, douleur et réduisent les marqueurs de phase aigue
  • Peuvent prévenir les déformations articulaires et l’invalidité qui en résuulte
  • On les commence en même temps que les AINS et on maintient le traitement après la rémission
  • Sulfazalazine, methotrexate, leflunomide, hydroxychloroquine
84
Q

Qu’est-ce que les agents biologiques dans le traitement de la PAR?

A

Visent la réduction de la formation d’Ac (baisse de l’activité de la maladie)

Utilisés lorsque l’arthrite n’est pas contrôlée, ou si les ADR ont un effet toxique

85
Q

Qu’est-ce que la Tofacitinib?

A

Pour le traitement de la PAR modérée à sévère

Inhibe les Janus kinase, des enzymes intracellulaires liées aux récepteurs de la famille des cytokines et impliquées dans le processus immunitaire cellulaire

Profil d’efficacité supérieur au méthotrexate, auquel il est souvent combiné

86
Q

Quels sont les traitements de physio, ergo et orthèses pour la PAR?

A

Orthèse posturale pour limiter la déformation articulaire : doit être portée la nuit

Physio : utiles dans les formes sévères et invalidantes de la maladie

Ergo : vont favoriser éducation gestuelle et nouvelles techniques pour faire les tâches quotidiennes sans douleur

87
Q

Quels sont les traitements chirurgicaux pour la PAR?

A

Synovecomie arthroscopie ou chirurgicale si l’inflammation de la gaine tendineuse ou de la membrane synoviale n’est pas contrôlée

  • Peut améliorer la fonction et prévenir les complications de rupture de tendon

Arthroplastie prothétique

  • Si douleurs et invalidité associée à l’érosion marquée impliquant l’épaule, coude, hanche, genou ou MCP

Arthrodèse arthroscopie ou chirurgicale : utilisée moins fréquemment, car de multiples articulations sont impliquées

  • Permet d’apporter l’indolence et stabilité à une articulation détruite lorsque l’arthroplastie est difficilement réalisablre
88
Q

Qu’est-ce que l’ostéoarthrite? Ça touche quoi?

A

Arthrose : maladie articulaire la plus fréquente

Touche le cartilage hyalin, la membrane synoviale et l’os sous-chondral

Lorsqu’elle devient symptomatique, elle entraîne une invalidité croissante à l’origine d’une morbidité majeure

89
Q

Quelles sont des maladies chroniques présentes chez les PA qui sont des FDR de l’arthrose?

A

Maladie cardiaque athérosclérotique

HTA

Insuffisance rénale

Diabète

90
Q

Nommer des FDR de l’arthrose.

A

Âge : surtout après 60 ans

Obésité : que les articulations soient portantes ou non-portantes

Hérédité

Statut hormonal : prévalence chez la femme plus importante surtout post-ménopause

Facteurs biomécaniques : port de charges lourdes, microtrauma articulaires répétés, activité physique ou professionnelle, ATCD de lésions et de chx ménisco-ligamentaires

Troubles de l’architecture des membres

91
Q

Quelle est la pathophysiologie générale de l’arthrose?

A

Due à un déséquilibre entre synthèse défaillante et destruction enzymatique accrue

Dégradatioon prématurée du cartilage associée à : remaniements de l’os sous-chondral, production d’ostéophytes, épisodes d’inflammation synoviale

Peut toucher l’ensemble des articulations, avec une prédominance pour celles qui subissent des forces contraignantes (rachis, hanche, genou)

92
Q

Comment est le cartilage et l’articulation saine?

A

Cartilage : tissu avasculaire, non innervé, comprenant seulement des chondrocytes qui permettent le maintien du cartilage

L’architecture est complexe avec l’agencement d’un réseau de fibres collagènes de type II qui emprisonnent des protéoglycanes à l’origine de propriétés biomécaniques du cartilage articulaire

Lorsque l’articulation est jeune et saine, les systèmes complexes protègent contre les blessures : muscles, lubrification, ligaments

93
Q

Qu’est-ce qui se produit à l’articulation lorsque l’érosion du cartilage se produit ou qu’un ligament du genou devient blessé?

A

Le chargement devient inégalement réparti à travers l’articulation, ce qui entraîne un mauvais alignement et qui met donc le cartilage sujet à un excès de charge produisant des dégâts progressifs

Les muscles peuvent ne plus fonctionner de manière coordonée et l’inflammation dans l’articulation peut provoquer d’autres changements a/n du système nerveux et des muscles

94
Q

Quelles sont les 3 phases de l’ostéoarthrite?

A

Stade initial : production défaillante

Stade intermédiaire : destruction accrue

Stade final

95
Q

Qu’est-ce qui se produit lors du stade initial de l’arthrose?

A

Le cartilage est oedématié

Il y a surproduction de protéoglycanes qui entraîne une hyperhydratation néfaste, aboutissant au ramollissement du cartilage

Puis, très vite s’installe une synthèse défaillante avec des protéoglycanes de taille inférieure et une synthèse de collagène de type I dont les propriétés biomécaniques sont moins bonnes

96
Q

Qu’est-ce qui se produit lors du stade intermédiaire de l’arthrose?

A

Apparition de fissures superficielles du cartilage

Correspond à une hyperactivité catabolique du chondrocyte et de la membrane synoviale qui largue des enzymes protéolytiques et des cytokines pro-inflammatoires dans le liquide synovial

Il y a prolifération des chondrocytes, puis hypertrophie et enfin, leur mort par apoptose

97
Q

Qu’est-ce qui se produit lors du stade final de l’arthrose?

A

La destruction gagne les couches profondes du cartilage mettant à nu l’os sous-chondral

Persistance de chondrocytes hypertrophiques, ou en voie d’apoptose, une membrane synoviale hypertrophique activée sous l’effet des débris de cartilage et des microcristaux libérés dans la cavité synoviale

Ces microcristaux aggravent la chondrolyse

Il y a aussi réactions anormales de l’os sous-chondral sous l’effet de certains facteurs de croissance

98
Q

Quelles sont les manifestations cliniques primaires de l’arthrose?

A

S/sx locaux spécifiques à l’articulation affectée :

  • Dlr graduelle et insidieuse
  • Caractéristiques mécaniques
  • Souvent moins de 4 articulations sont symptomatique en raison d’arthrose
  • Pas de manifestations systémiques

À l’E/P, on peut retrouver à inspection et palpation :

  • Dlr/sensibilité articulaire locale et des structures autour
  • Gonflement ferme
  • Déformation
  • Légère réaction inflammatoire locale

Fréquent de retrouver une limitation de l’amplitude à la mobilisation active ou passive

Instabilité de l’articulation (dans destruction avancée du cartilage articulaire)

Atteinte asymétrique

99
Q

Quelles sont les manifestations secondaires de l’arthrose?

A

Atrophie musculaire progressive (en utilisant moins l’articulation)

Déformations en varus et valgus

Possibilité de sx dépressifs et troubles du sommeil

100
Q

Quelles sont les caractéristiques de la douleur lors de l’arthrose?

A

Souvent la 1ère raison de consultation

Serait liée à la membrane synoviale, aux insertions ligamenteuses, aux os, muscles, 1/3 externe du ménisque et à la distension capsulaire puisque le cartilage n’est pas innervé

2 types de douleurs sont associées à l’arthrose :

  • Dlr chronique qui n’affecte pas particulièrement la pratique d’activités et style de vie
  • Dlr bcp plus intense et débilitante

Au début, la douleur est uniquement épisodique et ses facteurs précipitants sont connus par le patient

Quand la maladie progresse, la douleur peut devenir constante, même au repos et peut même réveiller le patient

Cette douleur chronique est superposée d’épisodes inattendus de dlr sévère

101
Q

Quelles sont les articulations atteintes de l’ostéoarthrite?

A
  • Colonnes cervicale et lombaire
  • IPD, IPP
  • Carpo-métacarpienne du pouce
  • Hanches
  • Genoux
  • 1ère métatarso-phalangienne
102
Q

Quel est le tableau clinique spécifiques de l’arthrose au niveau de la main?

A
  • Douleur et limitations fonctionnelles telles diminution de la dextérité et force de préhension
  • Instabilité articulaire
  • Kyste arthro-synovial mucineux
  • Gonflement osseux et déformation des IPD et IPP et +/- inflammation isolée
103
Q

Quel est le tableau clinique spécifiques de l’arthrose au niveau de la hanche?

A
  • Douleur au niveau du creux inguinal avec parfois irradiation à la face antérieure de la cuisse jusqu’au niveau des genou
  • Boiterie à la marche et difficilté dans les escaliers ou attacher les chaussures en raison de la perte d’amplitude articulaire
  • Réduction des mouvements passifs
  • Bursite trochantérienne associée
  • Atrophie et faiblesse musculaires
  • Inégalité des MI
104
Q

Quel est le tableau clinique spécifiques de l’arthrose au niveau du genou?

A
  • Douleur à l’intérieur et au pourtour de l’articulation
  • Douleur souvent plus intense à la marche, en position accroupie et lors des activités en flexion
  • Déformation varus/valgus, contracture en flexion
  • Sensation de faiblesse ou d’instabilité du genou
  • Atrophie du quadriceps
  • Gonflment osseux et intra-articulaire
  • Kyste de Baker
105
Q

Quel est le tableau clinique spécifiques de l’arthrose au niveau de la colonne?

A

Douleurs cervicales et lombaire sont irradiation précise, associées à des limitations de rotation/flexion

Pas d’irradiation radiculaire sauf si un ostéophyte comprime ou irrite une chute nerveuse provoquant une radiculopathie

106
Q

Quel est le tableau clinique spécifiques de l’arthrose au niveau du pied?

A

1ère MTP = siège de la majroité des manifestations avec une rigidité souvent présente “hallux rigidus”

Douleur exacerbée par la marche associée parfois à une déviation en valgus rendant le port de chaussure difficile

Le frottement exagéré de la chaussure à la proéminence interne de la tête du 1ère métatarsien peut entraîner la formation d’une tuméfaction que les patients appellent un oignon

107
Q

Quelle est l’investigation biochimique à faire lors d’osthéoarthrite?

A

Aucun test biologique pour confirmer le dx

Se méfier des examens comme la sédimentation, CRP, FR et AAN qui sont souvent faussement positifs à faible titre chez la PA

Bilan de base incluant FSC, tests de fonction hépatique et rénale, et analyse d’urine si on envisage un traitement avec une médication analgésique ou anti-inflammatoire à long terme

108
Q

Quelle est l’investigation radiologique lors d’ostéoarthrite?

A

R-X à elle seule est insuffisante, et une R-X normale n’exclut pas le dx

Si une R-X des genoux t hanche et nécessaire, on peut demander une radio bilatérale et en position debout

Pas de corrélation entre la sévérité des lésions radiologiques et la symptomatologie

109
Q

Quelle est la thérapie intra-articulaire de l’arthrose?

A

Corticostéroïdes :

  • Durée de soulagement moen de 2 à 4 mois
  • Efficacité supérieure en présence d’un épanchement intra-articulaire et de signes locaux d’inflammation
  • Après l’infiltration, il est recommandé de garder l’articulation au repos pour 2-3 jours
  • Genou et 1er CMC du pouce : répondent le mieux aux infiltrations

Viscosuppléance : indiquée pour l’arthrose légère à modérée du genou

  • Effet analgésique peut durer jusqu’à 6 mois
  • Efficace dans 50-75% des cas
  • Très couteux
110
Q

Quels sont les traitements pharmacologiques de l’arthrose?

A

Acétaminophène

AINS

Sulfate de glucosamine

111
Q

Quelles sont les méthodes physio-ergo-orthèses recommandées pour l’arthrose?

A

Physio pour exercices d’amplitude articulaire et de renforcement musculaire

Ergo évalue et adapte le domicile des patients, recommande des équipements et enseigne les techniques de protection articulaire et conversation d’énergie

Orthèses, chaussures et auxiliaures à la marche parfois suggérés

112
Q

Quel est le traitement chirurgical de l’arthrose?

A

Dans les cas d’arthrose sévère ne répondant pas au traitement conservateur

Chriurgie de remplacement de la hanche ou du genou : très efficaces pour soulager la dlr et améliorer la capacité fonctionnelle des patients

113
Q

Quelles sont les indications de ponction articulaire?

A

Tout épanchement articulaire doit être ponctionné et analysé

La priorité est d’éliminer une arthrite infectieuse, en particulier l’arthrite septique

114
Q

Qualité, quantité, décompte cellulaire, cultures, microscopie en lumière polarisée et conditions associées au liquide articulaire…

Normal

A

Qualité : citrin, translucide, visqueux

Quantité : minime

Décompte cellulaire : 0-200

Cultures : négatif

Microscopie : absence de cristaux

Conditions : normal

115
Q

Qualité, quantité, décompte cellulaire, cultures, microscopie en lumière polarisée et conditions associées au liquide articulaire…

Arthrose

A

Qualité : citrin, translucide, visqueux

Quantité : moyenne

Décompte cellulaire : 200-2000

Cultures : négatives

Microscopie : absence de cristaux

Conditions : arthrose

116
Q

Qualité, quantité, décompte cellulaire, cultures, microscopie en lumière polarisée et conditions associées au liquide articulaire…

Septique

A

Qualité : purulent, opaque, non visqueux

Quantité : moyenne-grande

Décompte cellulaire : >50 000, souvent >100 000

Cultures : si positives…

  • Microscopie : absence de cristaux
  • Conditions : bactériennes (dont gonococcique)

Cultures : si négatives…

  • Microscopie : cristaux biréfringents
  • Cnditions : microcristallines (pseudo-septique)
117
Q

Qualité, quantité, décompte cellulaire, cultures, microscopie en lumière polarisée et conditions associées au liquide articulaire…

Hémarthrose

A

Qualité : séro-sanguin, opaque, non-visquex

Quantité : moyenne-grande

Décompte cellulaire : surtout des GR (anucléées)

Cultures : négatives sauf si septique bactérien

Microscopie : surtou des GR (anucléées)

Conditions : Arthrocentèse traumatique, déchirure méniscale, fracture intra-articulaire, tumeurs, diathèse hémorragique, inflammation intense

118
Q

Qualité, quantité, décompte cellulaire, cultures, microscopie en lumière polarisée et conditions associées au liquide articulaire…

Inflammatoire

A

Qualité : citrin, trouble, non visqueux

Quantité : moyenne-grande

Décompte : 2000-50 000

Si cultures positives :

  • Absence de cristaux → gonococciques, mycobactériennes, fongiques

Si cultures négatives :

  • Absence de cristaux → connectivites, arthrites séronégatives, vasculites, syndromes auto-inflammatoires, virales, hydroxyapatite, chlamydia
  • Cristaux en forme d’aiguille fortement biréfringents → goutte
  • Cristaux rhomboïdes faiblement biréfringents → pseudo-goutte
119
Q

Quels sont les points de repère de la main et du poignet?

A
  • Extrémité distale du radius (styloïde radiale)
  • Extrémité distale de l’ulna (styloide ulnaire)
  • Région des os du carpe : scaphoïde et tabatière anatomique entre long extenseur du pouce (ulnaire) & court extenseur et long abducteur du pouce (radial)
  • Sillon articulaire du poignet
  • MCP en dorsal et palmaire
  • IPP, IPD
  • Éminence thénarienne
  • Éminence hypothénarienne
120
Q

Quoi inspecter pour le poignet/main?

A

Déformations (en boutonnière, en col de cygne, etc.)

Signes inflammatoires (gonflement, rougeur, chaleur)

Nodules (Bouchard→IPP, Heberden→IPD)

121
Q

Quoi palper pour le poignet/main?

A

L’articulation du poignet

Les articulations MCP, CMC du pouce, IPP, IPD

Rechercher sur IPP et IPD un épaississement péri-articulaire ou épanchement

122
Q

Quels sont les mouvements du poignet/main?

A

Flexion du poignet (80°)

Extension du poignet (70°)

Déviation ulnaire (30°)

Déviation radiale (20°)

Fermer le poing (dépistage générale de C8)

Étendre et écarter les doigts (dépistage générale de T1)

123
Q

Quelles sont les 3 manoeuvres spécifiques de la main/poignet?

A

Finkelstein : recherche douleur au long abducteur et court extenseur du pouce en regard de la région de la styloide radiale (tendinite de Quervain)

Signe de tinel (canal carpien)

Signe de Phallen (canal carpien)