APP 5 Flashcards

1
Q

Quels sont les 2 types de stabilisateurs du genou?

A

Passifs : ligaments collatéraux et croisés, ménisques, capsules articulaires

Dynamiques : quad, ischio-jambiers, muscle poplité

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2
Q

À quoi ressemble le fémur distal?

A

La métaphyse du fémur distal se développe en 2 condyles médial et latéral, dont chacun est convexe et s’articule avec les plateaux tibiaux médial et latéral corresponsant qui sont légèrement concaves

Les surfaces articulaires des condyles fémoraux se joignent antérieurement afin de s’articuler avec la patella

Postérieurement, ils sont séparés par la fosse intercondylaire

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3
Q

À quoi ressemble le tibia proximal?

A

Composé de condyles médial et latéral, qui sont séparés par l’éminence intercondylaire qui a des tubercules intercondylaires médial et latéral

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4
Q

Vrai ou faux, l’éminence intercondylienne est s’attache à la patella via des ligaments.

A

Faux, L’éminence intercondylienne n’a PAS d’attachements ligamentaires, mais les zones ant et post reçoivent les ligaments croisés et les cornes des ménisques

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5
Q

Où se retrouve la patella?

Quels sont les points d’insertion proximal et distal?

A

Dans le tendon du quadriceps

Les 2/3 proximaux s’articulent avec la surface antérieure des condyles fémoraux et sont divisés par une crête longitudinale en facettes médiane et latérale

Le 1/3 distal fournit l’attachement pour le ligament patellaire

Le tendon du quad s’insère dans la bordure supérieure de la rotule et les extensions réticulaires du vaste médial et latéral occupent les bords correspondant de la rotule

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6
Q

Qu’est-ce que les ligaments collatéaux médiaux?

A

Principal élément permettant de résister au stress valgus

Sa partie superficielle provient de l’épicondyle fémoral médial et s’insère distalement sur le tibia proximal, profondément a/n des tendons des muscles sartorius, gracile et semitendineux (patte d’oie)

Sa partie profonde est un épaississement de la capsule du genou qui se mêle aux fibres de sa partie superficielle lors de son insertion sur le tibia

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7
Q

Quels sont les 3 muscles de la patte d’oie?

A

Sartorius, gracile, semitendineux

Son (Sartorius) Gros (Gracile) Tbnk (semiTendineux)

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8
Q

Qu’est-ce que les ligaments collatéraux latéraux?
Fonction + origine/insertion

A

Principal élément permettant de résister au stress en varus

Provient du condyle fémoral latéral, postérieur et supérieur au tendon du muscle poplité et s’insère sur l’aspect latéral de la tête de la fibula

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9
Q

Qu’est-ce que le ligament croisé antérieur?
Fonction + origine/insertion

A

Principal élément permettant de résister à la translation antérieure du tibia p/r au fémur

Provient de l’aspect postéro-médial du condyle fémoral latéral et s’insère dans la fosse intercondylaire antérieure du tibia

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10
Q

Quels sont les 2 faisceaux fonctionnels du LCA?

A
  • Faisceau antéro-médial : se resserre en flexion
  • Faisceau postéro-latéral : se resserre en extension

Donc le LCA maintient une certaine tension tout au long du mouvement complet de l’arc du genou

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11
Q

Compléter.

Les mécanorécepteurs dans la LCA fournissent une … contre les translations anormales.

A

proprioception protectrice

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12
Q

Qu’est-ce que le ligament croisé postérieur?

A

Élément principal permettant de résister à la translation postérieure

Provient de l’aspect postéro-latéral du condyle fémoral et s’insère dans la fosse intercondylaire postérieure du tibia

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13
Q

Quels sont les 2 ensembles fonctionnels du LCP?

A
  • Ligament ménisco-fémoral antérieur (ligament de Humphrey)
  • Ligament ménisco-fémoral postérieur (ligament de Wrisberg)

Les 2 ensembles fonctionnels proviennent de la corne postérieure du ménisque latéral et contribuent à sa fonction

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14
Q

Qu’est-ce que les ménisques latéral et médial?

A

Anneau fibrocartilagineux en forme de croissant qui bordent la périphérie des plateaux tibiaux

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15
Q

Quels sont les rôles des ménisques?

A

Facilitent la transmission de la charge

Réduisent les contraintes de la surface articulaire

Approfondissent les surfaces articulaires du plateau tibial

Contribuent à la stabilité des articulations

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16
Q

Ménisque médial
Quelle est sa forme?
Il est amarré à quelle structure sur tout son étendue?

A

En forme de C
Le ménisque médial est amarré à la capsule sur toute son étendue de son bord périphérique

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17
Q

Ménisque latérale
Qelle est sa forme?
De quel ligament est-il indépendant?

A

En forme de cercle incomplet
est indépendant du ligament collatéral latéral. Il en résulte une plus grande mobilité du ménisque latéral.

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18
Q

Quel ligament relie les ménisques en avant?

A

Ligament transverse du genou

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19
Q

Comment sont disposées les fibres de collagène des ménisques?

A

Radialement et circonférentiellement

Les fibres circonférentielles dissipent les contraintes du “cercle” et permettent une expansion méniscale sous des charges compressives

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20
Q

Compléter.

Le genou est plus stable en …, mais la plupart des activités physaires sont réalisées en … +/- importante, ce qui prédispose aux lésions ligamentaires.

A

extension

flexion

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21
Q

Qu’est-ce qui est important de savoir pour les déchirures ligamentaire et méniscale au moment du traumatisme? Pourquoi?

A
  • Si le genou était en charge et s’il existait des contraintes de rotation
  • La position du genou lors du trauma
    ** Ces infos vont nous aider à déterminer les structures anatomiques atteintes (méniscales vs ligamentaires)
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22
Q

Nommer 3 signes fonctionnels de la déchirure ligamentaire et méniscale

A

Craquement : signe de gravité, peut correspondre à une rupture ligamentaire ou fracture associée

Sensation de déboîtement : évoque une lésion du pivot central (LCA ou LCP)

Gonflement : correspond à l’hémarthrose (rupture du pivot central), secondaire, il correspond à une hydarthrose (rupture méniscale ou ligamentaire périphérique)

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23
Q

Quelles sont les manifestations cliniques générales d’une déchirure de ligament collatéral?

A
  • Sensibilité du côté impliqué, mais peuvent marcher
  • Site de sensibilité maximale varie, car le ligament peut être partiellement ou complètement déchiré sur n’importe quel site
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24
Q

Vrai ou faux, Une entorse isolée d’un des ligaments collatéraux peut créer un épanchement articulaire significatif.

A

Les entorses isolées de LCM ou LCL provoquent un gonflement des tissus adjacents, mais ne créent pas d’épanchement articulaire significatif (qui est souvent observé dans lésions du ménisque ou ligament croisé)

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25
Q

Quelle est l’investigation générale des déchirure des ligaments collatéraux?

A
  • La laxité en extension complète indique une perturbation des structures ligamentaires
  • La laxité est basée sur l’ouverture des articulations : grade 1 (0-5 mm), grade 2 (5-10 mm), grade 3 (>10 mm)
  • Les lésions des LCA ou LCP associés sont aussi plus probables si la laxité en varus ou valgus de grade 3 est présente à l’extension complète
  • Avec le genou en flexion, la capsule postérieure et les ligaments croisés sont détendus, donc l’instabilité qui n’est observée que dans cette position indique une blessure ligamentaire collatérale isolée
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26
Q

Quels sont les traitements pour les déchirures des ligaments collatéraux?

A

Tx non chirurgical de la lésion du ligament collatéral isolé est satisfaisant

Nécessitent une évaluation continue des éventuelles blessures méniscales et des ligaments croisés associés

Pour une entorse bénigne du LCM :

  • Attelle amovible qq jours si douleur importante, relayée par genouillère 15 jours
  • Antalgiques, AINS, glace
  • Rééducation précoce
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27
Q

De quoi résulte l’entorse du LCM? Quel est le mécanisme classique?

A

D’un impact sur l’aspect latéral du membre, qui provoque une force de valgus sans rotation

Mécanisme classique: trauma en valgus, rotation externe sur un genou en semi-flexion (VALFE)

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28
Q

De quoi résulte l’entorse du LCL? Quel est le mécanisme classique?

A

Moins fréquentes et se produisent avec une force de varus

Mécanisme classique : trauma en varus, rotation interne sur un genou en semi-flexion (VARFI)

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29
Q

Compléter.

La laxité valgus de 3e grade en extension complète indique que le … et la … sont déchirés.

La laxité varus de 3e grade en extension complète indique le déchirement du … et de la …

A

LCM et la capsule postérieure

LCL et de la région capsulaire postérolatérale

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30
Q

Nommer des mouvements auxquels contribue le LCA.

A

Résistance à translation antérieure

Contribue à rotation interne

Instabilité du varus/valgus avec le genou en extension

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31
Q

Quel est le mécanisme fréquent de déchirure du LCA?

A

Sans contact par une angulation de valgus en décélération et une force de rotation externe

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32
Q

Quelles sont les investigations de la déchirure du LCA?

A
  • Épanchement marqué
  • Hémarthrose aigue du genou
  • Test Lachman = manoeuvre la + sensible
  • Test du tiroir antérieur (moins sensible que Lachman)
  • Radiographies pour exclure autre blessures et permettent de dépister/rechercher : fractures ou avulsions des insertions ligamentaires, déplacement anormal
  • IRM si reconstruction chirurgicale prévue
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33
Q

Quels sont les résultats au test de Lachman avec un LCA intact et déchiré?

A
  • Intact : translation antérieure minimale et arrêt dur
  • Déchiré : plus de translation antérieure et arrêt mou

*Les ischio-jambiers doivent être détendus pour éviter les résultats faussement négatifs

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34
Q

Compléter.

Pour le test du tiroir antérieur, le déplacement > … mm p/r au côté non impliqué indique une déchirure …

A

>5 mm

LCA

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35
Q

Quels sont les traitements généraux de la déchirure du LCA?

A

Chirurgie nécessaire! Ne se guérissent pas avec un traitement non-opératoire :

  • Sans traitement, instabilité récurrente rend le retour au niveau précédant d’activité sportive improbable et prédispose le patient à des déchirures méniscales subséquentes et l’arthrose
  • La réparation directe ne fonctionne pas. Les procédures reconstructives (ligamentoplastie) comprenant l’incorporation de tendon ont les résultats les plus prometteurs
  • Arrêt des activités sportives de 6-9 mois
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36
Q

Nommer 3 complications possibles de la déchirure du LCA.

A

Arthro-fibrose, déchirure répétée du LCA, sx patellaires

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37
Q

Quel est le ligament le plus fort du genou?

A

LCP

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38
Q

Vrai ou faux?

Les lésions du LCP isolées sont beaucoup moins fréquentes que les lésions du LCA.

A

Vrai

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39
Q

Les lésions LCP isolées se produisent généralement suite à quoi?

A

Genou en flexion, mais peuvent être secondaires à une blessure par hyperextension

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40
Q

Compléter.

Avec une extension sévère/valgus/blessures au contact de rotation interne, le … est déchiré d’abord, puis le … est perturbé

A

LCA

LCP

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41
Q

Quelles sont les investigations de la déchirure du LCP?

A
  • Épanchement se développe dans les 24 heures, mais pas aussi important que celui du LCA
  • Signe du pouce
  • Test du tiroir postérieur
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42
Q

Quels sont les traitements généraux des déchirures du LCP?

A

Programme de réadaptation qui met l’accent sur l’augmentation du mouvement et du renforcement des quad

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43
Q

Compléter.

L’instabilité persistante ou récurrent du LCP suggère des lésions … concomitantes.

A

méniscales

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44
Q

Compléter.

Le ménisque … est moins mobile et est donc déchiré environ 4 à 5 fois plus fréquemment que le ménisque …

Les lésions du ménisque latéral sont plus fréquentes avec des lésions … du LCA, tandis que les lésions du ménisque médial sont plus fréquentes avec les déchirures … du LCA

Les lésions méniscales peuvent être : … ou …

A

médial

latéral

aigues

chroniques

traumatiques

dégénératives

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45
Q

Quelles sont les 4 signes cardinaux d’un ménisque déchiré?

A

Douleur

Épanchement : hydarthroses récidivantes notamment après effort physique

Dérobement

Blocage en flexion, genou mou/lousse/slac et la capture intermittente

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46
Q

Quelle est l’investigation de la déchirure méniscale?

A
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47
Q

Quels sont les objectifs de traitement lors d’excision de partie du ménisque déchirée ou réparation de celui-ci?

A

Prévenir la progression de l’arthrite provenant de l’érosion du cartilage articulaire adjacent

Conserver autant de ménisque que possible

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48
Q

Quels sont les traitements généraux des déchirures méniscales?

A
  • Petites déchirures ne causant que des sx limités : ne nécessitent pas de traitement
  • Si sx persistants : traités par excision de la partie déchirée ou réparation du ménisque
  • Les déchirures impliquant l’intérieur avasculaire des 2/3 du ménisque sont traitées avec débridement par arthroscopie et méniscectomie partielle
  • Le 1/3 périphérique a une vascularité suffisante pour réparer les déchirures longitudinales périphériques chez jeunes patients
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49
Q

Quel est l’âge commun des déchirures méniscales secondaires au trauma? Comment se produit ces blessures?

A

De la fin de l’adolescence à la fin de la quarantaine

Lésion de torsion tandis que le genou est sous un autre stress, i.e. pied planté à terre

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50
Q

Quel est l’âge commun des déchirures méniscales secondaires à la dégénérescence? Elles entrent dans le cadre de quoi?

A

Chez les patients plus âgés

Dégradation articulaire arthrosique ou pré-arthrosique, instabilité chronique du genou, évolution d’une lésion traumatique méniscale

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51
Q

Comment se nomme le point d’ossification secondaire lié à l’os par un cartilagee de croissance sur lesquelles s’attachent tendons et ligaments?

A

Apophyses : c’est la partie la plus faible de la jonction musculotendineuse

Donc sa blessure est + fréquente qu’une déchirure musculaire chez les enfants (vs chez les adultes ce sera lésion tendineuse ou musculaire)

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52
Q

Compléter.

Les centres d’ossification secondaires de l’extrémité aparaissent entre … et … ans, la majorité fusionnent à … ans.

Les execeptions sont la … et l’… qui ferment vers 25 ans.

Les centres d’ossification apparaissent et fusionnent 1-2 ans plus tôt chez les …

A

4 et 17 ans

17 ans

tubérosité ischiatique et épine iliaque antéro-supérieure

femmes

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53
Q

Définir l’avulsion osseuse

A

l’arrachement d’un fragment osseux au point d’insertion osseux d’un ligament, d’un tendon ou d’une capsule articulaire.

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54
Q

À quel moment surviennent fréquemment les avulsions osseuses du bassin?

A

Durant des évènements sportifs, via la contraction soudaine de la msuculature de l’extrémité inférieure que soit en sautant, sprintant ou kickant

Contraction musculaire violente et soudaine OU étirement musculaire excessif

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55
Q

Les avulsions osseuses du bassin sont-elles plus fréquentes chez les filles ou les garçons?

A

Garçons (66-86,7%)

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56
Q

Quels sont les sites les plus fréquents et les sites rares d’avulsions osseuses du bassin?

A

Fréquents : EIAI (épine iliaque antéro-inf), EIAS (épine illiaque antéro-inf) , tubérosité ischiatique

Rare : petit trochanter, crête iliaque

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57
Q

Quelle est la présentation clinique des avulsions osseuses du bassin?

A
  • Patients ont entendu un “pop” puis présentent douleur abrupte de la hanche et du bassin
  • Douleur pire avec l’activité et soulagée par le repos
  • Faiblesse dans les muscles affectés
  • Extension passive de ces muscles reproduit la douleur
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58
Q

Que voit-on à l’examen clinique lors d’avulsions osseuses du bassin?

A

Oberservation de la démarche : boiterie

Palpation de la région blessée : gonflement et sensibilité

Ressemble à la fatigue musculaire et à l’apophysite

Douleur reproduite par : étirement passif du groupe musculaire qui s’insère sur cette apophyse et contraction contre résistance du même groupe musculaire

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59
Q

Que voit-on à l’imagerie d’une avulsion osseuse du bassin?

A

Dx habituellement confirmé par R-X simple

  • Vue en position de grenouille pour éliminer glissement épiphysaire (ddx)

Cas rares, on utilise l’IRM pour :

  • Dx plus difficiles non visualisés au R-X
  • Patients avec squelette immature présentant des lésions avulsives cartilagineuses
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60
Q

Quelles sont les 5 étapes du traitement des avulsions osseuses du bassin?

A
  1. Glace, repos, analgésique (env. 1 sem.)
  2. Mise en charge progressive, au début avec béquilles puis après selon tolérance ainsi que ROM passifs (env. 1-3 sem.)
  3. Physiothérapie!!! (env. 3-4 sem.)
  4. Étirements agressifs et activités spécifiques au sport pratiqué
  5. Retour au sport en 6-8 semaines, sauf pour l’arrachement de la tubérosité ischiatique (6-8 mois)
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61
Q

Quelles sont les 2 conditions pour le retour au sport suite à une avulsion osseuse du bassin?

A

Amplitude articulaire et force musculaire complète et sans provoquer de douleur

Radiographie de contrôle montrant guérison osseuse

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62
Q

Pour quel type d’avulsion osseuse du bassin fait-on une chirurgie? Décision basée sur quoi? Retour au sport quand?

A

Tubérosité ischiatique, EIAS, EIAI

Décision basée sur le déplacement de la fracture > 2 cm et/ou des complications

Retour au sport après 4-6 semaines

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63
Q

Quelles sont les complications possibles de l’avulsion osseuse du bassin?

A
  • Pseudo-arthrose
  • Douleur lorsqu’assis de façon prolongée ou à la course
  • Accrochage et irritation du nerf sciatique ou cutané fémoral latéral
  • Non-union et/ou déplacement supplémentaire
  • Faiblesse musculaire chronique
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64
Q

Quel est le muscle associé à ce type d’avulsion osseuse?

EIAS

EIAI

Tubérosité ischiatique

Petit trochanter

Crête iliaque

A

sartorius et tenseur du fascia lata

droit antérieur (quad)

ischio-jambiers

psoas-iliaque

abdominaux

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65
Q

Comment surviennent les avulsions osseuses de l’EIAS?

A

Lors d’un étirement ou d’une torsion soudaine

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66
Q

Pourquoi une avulsion osseuse de l’EIAS peut être mépris pour une blessure de l’EIAI?

A

Car il y a un déplacement latéral et distal de la fracture secondaire à la contraction musculaire

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67
Q

Quels sont les 2 types de fractures de l’EIAS?

A

Type 1 : sartorius

Type 2 : tenseur du fascia lata

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68
Q

Quelles sont les complications possibles d’une fracture de l’EIAS?

A

Douleur chronique et non union

Méralgie paresthétique secondaire à une compression du nerf cutané fémoral latéral

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69
Q

Quels mouvements provoquent de la douleur lors de fracture de l’EIAS?

A

Flexion active de la hanche mais extension passive de la hanche

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70
Q

Quels sont les traitements non chirurgical et chirurgical de la fracture de l’EIAS?

A

Non chx : AINS et pas de mise en charge pour 2 mois

Chx : uniquement si dlr chronique ou déplacment >2 cm

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71
Q

Quel est typiquement le 1er centre d’ossification du pelvis qui apparaît entre 13 et 15 ans?

A

EIAI : site le + commun de fracture d’avulsion

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72
Q

À la suite de quel mouvement se produit une fracture de l’EIAI?

A

Suite à une hyperextension énergique de la hanche et une flexion du genou

73
Q

Vrai ou faux?

Les radiographies pour les fractures de l’EIAI sont presque toujours positives.

A

Faux! Souvent normales et donc nécessiter d’un IRM pour faire le diagnostic

74
Q

fQuels mouvements provoquent de la douleur lors de fracture de l’EIAI?

A

Flexion active de la hanche + extension passive de la hanche

Hanche douloureuse +++

75
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’accrochage lors de fracture de l’EIAI?

A

Chez certains patients, un accrochage de l’acétabulum et des changements ostéo-arthritiques précoces peuvent survenir en raison d’une usure anormale de l’articulation à cause d’un fragment de fracture maluni

76
Q

Par quoi sont causées les fractures par avulsions de la tubérosité ischiatique?

A

Flexion énergique de l’articulation coxo-fémorale avec extension au genou

77
Q

Vrai ou faux?

Généralement, les gens avec fracture par avulsion de la tubérosité ischiatique sont plus jeunes que pour les autres types.

A

Vrai (car centre d’ossification se forme plus tôt)

78
Q

Quels mouvements provoquent de la douleur lors de fracture de la tubérosité ischiatique?

A

Flexion passive de la hanche et extension active de la hanche

79
Q

Comment sont traitées les fractures par avulsions apophysaire du petit trochanter?

A

De façon non chirurgicale, excepté pour les fractures avec une non-union symptomatique, qui peut être traitée par l’excision du fragment et le rattachement du tendon du psoas au fémur

80
Q

Quels mouvements provoquent de la douleur lors de fracture du petit trochanter?

A

Extension passive de la hanche, flexion active de la hanche

81
Q

Par quoi sont souvent causées les fractures d’avulsions de la crête iliaque?

A

Lors d’une rotation ou d’une flexion latérale forcée du tronc

82
Q

Quels mouvements provoquent de la douleur lors de fracture de la crête iliaque?

A

Flexion active et extension passive des abdominaux

83
Q

Qu’est-ce que le glissement épiphysaire?

A

Glissement en postérieur et inférieur de la tête fémorale (épiphyse) sur la métaphyse (cou fémoral) à travers la plaque de croissance

84
Q

Nommer des FDR du glissement épiphysaire.

A
  • Obésité
  • Poussée de croissance
  • Sexe masculin (60% des cas)
  • Trouble endocrinien
85
Q

Quel est le trouble de la hanche le plus fréquent chez les adolescents?

A

Le glissement épiphysaire

86
Q

Compléter p/r au glissement épiphysaire.

La présentation est bilatérale dans … des cas.

Taux augmenté en … et …

A

18-50%

été et automne

87
Q

Quelles sont la manifestations cliniques du glissement épiphysaire?

A
  • Sx insidieux : boiterie et dlr vague a/n de la hanche, l’aine, cuisse ou genou
  • Histoire de trauma rare
  • Sx peuvent être très aigus
  • Peut être incapable de mise en charge
  • Amplitudes articulaires de la hanche habituellement douloureuses et limitées, surtout pour rotation interne
  • Position antalgique de ROT externe obligé quand l’hanche est fléchie passivement à 90 degrés
88
Q

Sur quoi repose la classification du glissement épiphysaire?

A

Sur la stabilité biomécanique de la plaque de croissance (physe) :

  • Stables (90%) : MEC possible, avec ou sans béquilles, meilleur pronostic
  • Instables : MEC impossible, plus de complications
89
Q

Quelle est l’investigation à faire pour le glissement épiphysaire?

A

Radiographie nécessaire pour patients de 8 à 15 ans avec nouveau boitement et douleur à la hanche, aine, cuisse, genou

Radiographie bilatérale (patients stables : ant-post, position de grenouille, patients instables : ant-post, croisée latérale)

90
Q

Sur quel cliché de radiographie évalue-t-on le degré de sévérité d’un glissement épiphysaire?

A

En position grenouille

91
Q

Quelles sont les 2 méthodes pour déterminer la sévérité d’un glissement épiphysaire?

A

Méthode Wilson

  • Léger : déplacement de moins d’1/3 de la largeur de la métaphyse
  • Modéré : entre 1/3 et 1/2 de largeur
  • Sévère : déplacement de plus de 1/2

Méthode Southwick (angle calculé en soustrayant l’angle épiphysaire du côté non impliqué du côté ayant le glissement)

  • Léger : < 30 degrés
  • Modéré : entre 30 et 50 degrés
  • Sévère : > 50 degrés
92
Q

Quel est le traitement du glissement épiphysaire?

A

Dx d’urgence! (car pronostic dépend de la vitesse à laquelle la condition est diagnostiquée et traitée)

Patient doit utiliser : fauteuil roulant, béquilles, sans poids sur le membre atteint, etc. pour éviter tout glissement supplémentaire
Traitement chirurgical : Fixation chirurgical avec vis

But : prévenir la progression du glissement et éviter les complications

Fixation prophylaxique de l’autre hanche peut être indiquée chez patients à haut risque

93
Q

Pour un glissement épiphysaire stable, quel est le traitement?

A

1 seule vis

Peuvent reprendre les activités sportives après la fermeture de la plaque de croissance

Très bons résultats long terme

94
Q

Pour un glissement épiphysaire instable, quel est le traitement?

A

Fixation avec 1 seule vis aussi

Controverse vis-à-vis la réduction, le timing, etc.

95
Q

Quelles sont les 2 complications fréquentes du glissement épiphysaire et ça augmente le risque de quoi?

A

Augmente le risque d’arthrose dégénérative précoce :

  • Nécrose avasculaire de la tête fémorale (20-50% des instables)
  • Chondrolyse
96
Q

Qu’est-ce que la fracture de stress?

A

Défaillance de l’os qui est soumis à de multiples cycles de contraintes répétitives, ce qui entraîne des microfissures dans l’os

Si le chargement répétitif se poursuit, ces fissures peuvent s’accumuler plus vite que l’os ne peut les soigner, ce qui peut résulter en une fracture complète

97
Q

Quelles sont les localisations les plus fréquentes des fractures de stress?

A

Métatarse (50%)

Calcanéum, tibia

Col fémoral, os naviculaire (< 5%)

98
Q

Quelles sont les 3 causes possibles d’une fracture de stress?

A
  1. Plus fréquent : augmentation récente du niveau d’activité d’une personne
  2. Niveaux d’activité normaux et inchangés, mais si l’os est affaibli en raison d’ostéoporose ou ostéomalacie
  3. Attribuables à une faiblesse musculaire, car les muscles qui fatiguent facilement ne peuvent pas protéger le squelette de la fatigue excessive
99
Q

Quelle est la présentation clinique et l’investigation d’une fracture de stress?

A

Douleur liée à l’activité

Radio précoces généralement normales, mais plus tard, une réaction périostée, une ligne sclérotique et une formation de callosités et ligne de résorption possible

IRM : montre la lésion à un stade précoce, mais pas nécessaire si histoire et examen sont typiques

Dx est le plus souvent problématique chez les athlètes de haut niveau, qui sont susceptibles d’avoir de la dlr musculo-squelettique de nombreuses sources

100
Q

Quels sont les traitements des fractures de stress?

A

Modification dans les activités pour permettre la guérison et des dispositifs de soutien qui réduisent la douleur

Maintien des exercices d’étirement et de renforcement si ne cause pas de douleur

Passer au “cross-training”

Retour au sport en 6-8 semaines

Si fracture de stress du cortex antérieur de la diaphyse tibial chez athlète de saut : besoin de plus de temps pour guérir et chirurgie peut être indiquée

101
Q

Qu’est-ce que la myosite ossifiante?

A

Masse de tissu mou ossifiée bénigne, solitaire et auto-limitante, habituellement dans du muscle squelettique

102
Q

Comment se produit la formation d’une myosite ossifiante?

A

Suite à une blessure, formation d’hématome intramusculaire entraîne différenciation inappropriée des fibroblastes en cellules ostéogéniques :

  1. Une blessure musculaire produit une cascade inflammatoire locale, engendrant la relâche de cytokines.
  2. Celles-ci agissent sur les cellules endothéliales vasculaires du muscle squelettique et leur cause de subir la transition endothéliale-mésenchymateuse.
  3. La cellule mésenchymateuse dérivées des cellules endothéliales peuvent se différencier en chondrocytes ou en ostéoblastes dans l’environnement inflammatoire.
  4. Les chondrocytes vont par la suite subir l’ossification endochondrale directement dans le muscle squelettique
103
Q

Quels sont les stades d’évolution de la myosite ossifiante?

A

Précoce (0-4 sem) : cascades d’inflammation précédant l’ossification

Intermédiaire (4-8 sem) : ossification apparente radiologiquement

Mature : formation osseuse périphérique prononcée, continue pendant plusieurs mois, culminant en la consolidation et la régression

104
Q

À quoi est associé la myosite ossifiante?

A

Avec la formation d’hématome!!!

105
Q

Qu’est-ce qui peut causer la myosite ossifiante?

A

Blessure précice ou trauma mineur répété

106
Q

Quels sont les 2 endroits où l’on retrouve principalement les myosites ossifiantes?

A

Muscles fléchisseurs du bras et extenseurs de la cuisse

107
Q

Vrai ou faux?

Concernant la myosite ossifiante, ça peut se produire à tout âge, à n’importe quel endroit et les hommes jeunes actifs sont les plus touchés

A

Vrai

108
Q

Quelle est la présentation clinique de la myosite ossifiante?

A

Dlr durant plus longtemps que normal pour une simple contusion

ROM diminué dans une articulation adjacente

Oedème

109
Q

Que voit-on au laboratoire lors de myosite ossifiante?

A

Phosphatase alcaline dans le sérum (SAP) élevé après 3 sem

CRP, VS et PGE2 élevés

Ca diminué avant l’augmentation du SAP

Créatinine phosphokinase élevé

110
Q

Que voit-on à la radiographie pour la myosite ossifiante? et au CT? à l’IRM?

A

Radio : lésion mature, peut ressembler à un ostéosarcome

CT : meilleure modalité pour délimitée le patterne de calcification zonal, peut être dx, stade initial : oedème des tissus mous

IRM : meilleure modalité, souvent interprétée en conjonction avec des radio récentes car calcifications pas tjrs bien démontrée à l’IRM

111
Q

Que voit-on à l’examen physique de la myosite ossifiante?

A

Palpation : masse tendre, chaude et gonflée avec érythème

Tests de force musculaire difficiles et douloureux

Tests orthopédiques qui étirent les muscles blessés aggravent et diminue les ROM

112
Q

Quel est le traitement non chirurgical d’une myosite ossifiante?

A

But : limiter l’hémorragie/la douleur et l’inflammation en phase aigue. Puis, restaurer les ROM dans la phase post-aigue et enfant, faire de la réhabilitation dans phase de récup

Physio : agressive à éviter au début, exercices de ROM non douloureux

Aspiration pour hématomes larges, fluctuants et symptomatiquesà.

Phase aigue : glace et compression, repos et élévation, utiliser des béquilles si nécessaire

Lésion mature : ROM passifs et actifs, exercices de résistance légers

113
Q

Quel est le traitement chirurgical de la myosite ossifiante?

A

Excision pour les lésions symptomatiques qui ont échoué au traitement non chirurgical

Indications :

  • Cause irritation mécanique de tendons, bourses ou joints voisins
  • Compression de structures neurovasculaires importantes
  • Diminution du ROM qui compromet les activités de la vie quotidienne
114
Q

Quel est le ddx de la myosite ossifiante?

A

Peut être confondue au stade précoce pour une tumeur : néoplasie maligne, ostéosarcome, sarcome des tissus mous

115
Q

Qu’est-ce que l’ostéochondrome?

A

Protubérance osseuse entourée par du cartilage

Il y a un débat concernant s’il s’agit d’une lésion pseudotumorale ou d’une tumeur osseuse bénigne commune

Leur croissance a lieu dans la partie cartilagineuse, même s’ils sont prédominément composé d’os

116
Q

Quelle est l’épidémiologie des ostéochondrome solitaire?

A

85%

10% de toutes les tumeurs osseuses, 20-50% des tumeurs osseuses bénignes

Enfants ou ado

Pas de prédilection H/F

117
Q

Quelle est la localisation des ostéochondrome solitaire? et multiple?

A

Solitaire : métaphyse desos longs appendiculaires (genou, fémur proximal, humérus proximal, aussi possible omoplate ou pelvis)

Multiple : métaphyse du MI particulièrement (comme solitaire)

118
Q

Quelle est l’épidémiologie des ostéochondromes multiples?

A

Tendance à être larges et sessile (large base), avec couverture cartilagineuse abondante

Enfant ou ado

Pas de prédilection H/F

119
Q

Quelle est l’étiologie de l’ostéochondrome?

A

Altération de la plaque de croissance : séparation d’un fragment de cartilage, qui donne une herniation.

La croissance de cette partie de cartilage lousse et son ossification enchondrale subséquente crée l’ostéochondrome.

Ce n’est pas clair comment la séparation se produit

La croissance cesse une fois que la maturité squelettique est atteinte

120
Q

Quelle est l’étiologie de l’ostéochondrome multiple?

A

Mutation autosomique dominante : histoire familiale positive ou mutation d’un des gènes EXT

121
Q

Quelle est la présentation clinique de l’ostéochondrome solitaire?

A

Surtout asymptomatique

Cas symptomatique relié à –> Grosseur et localisation de l’exostose

  • associé à des origine mécanique : projection de tissu dur dans du tissu mou, causant de la douleur au contact, via compression, ou friction, des paresthésies, parésies, craquement, oedème, rougeur ou pâleur

Type pédonculaire : dlr aigu peut survenir suite à un trauma local, via la fracture de la base du pédicule

122
Q

Quelle est la présentation clinique de l’ostéochondrome multiple?

A

Petite taille, déformations osseuses et disproportion entre le tronc et les membres peuvent être observée

Plus sévèrement : rapetissement, déformités articulaires et ROM limité

123
Q

Que voit-on à l’imagerie lors d’ostéochondrome?

A

Protubérance osseuse externe, en continuité avec la surface de l’os hôte

Peut avoir une base large (sessile) ou étroite (pédonculée)

La couverture cartilagineuse est souvent non visible, mais il peut y avoir des calcifications cartilagineuses

124
Q

Que voit-on à la résonnance magnétique lors d’ostéochondrome?

A

Technique la plus sure pour évaluer les structures adjacentes et pour observer et mesurer la coiffe de cartilage

L’épaisseur de cette couverture est utilisée comme critère pour déterminer s’il y a une transformation maligne

125
Q

Quelles sont les complications de l’ostéochondrome?

A
  • Fracture (exostose pédonculée)
  • Lésions vasculaires
  • Complication neurologiques (compression)
  • Formation de bourse (friction)
  • Transformation maligne
126
Q

Quels sont les % de transformation maligne des ostéochondromes? et les signes de transformation?

A

Solitude : moins de 1 % / Mutliple : 3-5%

  • Lésion rapidement croissante et douleur locale chez une lésion qui était préalablement asymptomatique
  • Progression de la croissance après que le patient ait atteint la maturité osseuse
  • Augmentation des tissus mous, élévation de la température, érythème local
127
Q

Quel est le traitement de l’ostéochondrome?

A

*Le tx chx est curatif, sauf si l’excision est incomplète*

Solitaire : pas de tx sauf excision s’il y a dlr ou incapacité fonctionnelle, visites de suivi annuel (pour s’assurer qu’il n’y a pas de transformation maligne)

Multiples : excision chirurgical pour raisons cosmétiques et pour éviter la progression des déformations osseuses

Si transformation maligne : grande résection chirurgicale, mais en conservant le membre

128
Q

Qu’est-ce que l’ostéosarcome? son épidémiologie?

A

Tumeur osseuse maligne la plus commune chez les enfants et les adolescents

  • Surtout entre 14 et 19 ans, puis second pic chez > 65 ans

2,8% des cancers pédiatriques

Plus fréquents chez : males

En général, aucune histoire familiale, mais risque :

  • Minorité ont un syndrome de prédisposition au cancer
  • Aussi, chez certains patients ayant déjà reçu radiothérapie
  • Maladie de Paget (os épaissi mais plus fragile)
  • Autre lésion préexistante
129
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’ostéosarcome?

A

Douleur localisée pendant plusieurs mois, avec ou sans masse croissante visible

  • Peut avoir une histoire de trauma mineur
  • Chaleur, sensibilité à la palpation, diminution du ROM
130
Q

Quelles sont les localisations les plus fréquentes de l’ostéosarcome?

A

Majorité des cas : autour du genou (métaphyse du fémur distal ou tibia proximal)

Humérus proximal

Plus rarement, hanche et pelvis

131
Q

Que voit-on à la radiographie lors d’ostéosarcome?

A

Réaction périostique agressive, avec un pattern classique “sunburst”

Triangle de Codman

Peut être “moth-eaten” (destruction du pattern trabéculaire normal et marges indistinctes autour de la tumeur)

Fracture peut être associée

132
Q

Qu’est-ce que le triangle de Codman?

A

Apposition périostée interrompue par la progression tumorale

133
Q

Autre la radiographie, quelles sont d’autres méthodes d’investigation en ordre pour l’ostéosarcome?

A

IRM : avant la biopsie, pour définir l’étendue locale de la lésion et pour la planification

Biopsie : nécessaire pour établir le diagnostic, aspiration par aiguille

CT-scan : poumons pour recherche de métastases osseuses

Scintigraphie : tout le corps pour détecter d’autres lésions ou métastases

Laboratoires : VS des érythrocytes, phosphatase alcaline et lactate déshydrogénase augmentés

134
Q

Comment est classifié l’ostéosarcome?

A

Comme localisé ou métastasique (surtout poumons, suivi des autres os)

135
Q

Quels sont les traitements de l’ostéosarcome?

A
  1. Polychimio néoadjuvant pré-op (8-10 sem) : régimen MAP
  2. Résection chirurgicale complète (épargnant le membre ou amputation avec reconstruction prosthétique)
    * Épargnant le membre = remplacement par endoprothse, greffe osseuse ou rotationplastie
  3. Polychimio post-op (12-29 sem)
    * Les patients avec métastases pulmonaires devraient subir une thoracotomie durant cette phase
136
Q

Quel est le pronostic de survi après 5 ans pour l’ostéosarcome? la récurrence?

A
  • Localisé : 70-75%
  • Métastasique : moins de 30%
  • Récurrence (30-40%) après 2-3 ans, mauvais pronostic (survie 5 ans 23-29%)
137
Q

Nommer un facteur de bon et de mauvais pronostic de l’ostéosarcome.

A

Bon : 90-95% de nécrose de la tumeur en pré-op

Mauvais : tumeurs pelviennes

138
Q

Qu’est-ce que le sarcome d’Ewing? son épidémiologie?

A

Deuxième tumeur osseuse maligne la plus fréquente chez enfants et adolescents : surtout entre 12 et 18 ans

1,9% des cancers pédiatriques

Plus fréquent chez : garçons, caucasiens

Pas associé avec des syndromes de prédisposition au cancer

20% dans locations extraosseuses

139
Q

Quelle est la pathologie du sarcome de Ewing?

A

Translocation impliquant le gène EWSR1 (chromosome 22) dans presque tous les cas

La cellule d’origine du sarcome d’Ewing est une cellule souche mésenchymateuse ou une cellule souche de la crête neurale

140
Q

Quels sont les sites les plus communs du sarcome d’Ewing?

A

Diaphyse des os longs : surtout MI (fémur, tibia, fibula)

20% extraosseuse (dans tissus mous) : surtout tronc

Un peu pelvis et colonne lombaire/sacrum

141
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du sarcome d’Ewing?

A

Douleur (+++) et présence ou non d’une grosse masse palpable

  • Peuvent boiter ou refuser de MEC sur le membre affecté

Sx systémiques peuvent être notés, comparativement à l’ostéosarcome

  • Peut ressembler à OM (!)
142
Q

Quelle est l’investigation à faire pour le sarcome d’Ewing?

A

Radiographie

  • Réaction périostée en pelure d’oignon ou “moth-eaten”
  • Implication substantielle des tissus mous

IRM

  • Avant la biopsie, pour définir l’étendue locale de la lésion et pour planification

Biopsie

  • Nécessiare pour établir le dx, aspiration par aiguille
  • Envoyé l’échantillon pour testing moléculaire de translocations EWSR1

Évaluation métastasique : CT thoracique, scintigraphie osseuse corps complet ou PET scan

143
Q

Quels sont les stades du sarcome d’Ewing?

A

Localisé ou métastasique (surtout poumons, suivis des autres os, de la moelle osseuse et rarement des ganglions)

144
Q

Quel est le traitement du sarcome d’Ewing?

A
  1. Chimio inductive
  2. Contrôle de la tumeur primaire : résection chirurgicale à masse large si possible, sinon radiothérapie
  3. Chimio de consolidation
145
Q

Vrai ou faux?

Lors du sarcome d’Ewing, on procède à une radiothérapie bilatérale des poumons même si le CT thoracique ne montre plus d’atteinte.

A

vrai

146
Q

Quel est le pronostic de survie à 5 ans du sarcome d’Ewing?

A

Localisé : 70-75%

Métastasique : 15-30%

147
Q

2 facteurs qui donnent de meilleur résultat dans le traitement du sarcome d’Ewing

A

Tumeurs des extrémités distales et moins de 10 ans

148
Q

Décrire comment différencier un ostéosarcome du sarcome d’Ewing

A

Puisque les Sx sont similaires, le Dx est basé sur la Biopsie et l’imagerie (rayon-X).

149
Q

Qu’est-ce que la maladie d’Osgood-Schlatter?

A

Apophysite de traction sur l’apophyse tibiale antérieure dû à une traction répétitive sur le centre d’ossification secondaire de la tubérosité tibiale

  • Causée par la forte traction du quadriceps pendant le sport

Possibilité d’avulsion de la tubérosité radiale pendant la période ossifiée ou de préossification

  • La région interposée peut devenir fibreuse, créant une non-union locale (osselet séparé persistant)
  • Ou peut s’unir complètement avec un élargissement léger de la tubérosité
150
Q

Quelle est la manifestation clinique de la maladie d’Osgood-Schlatter?

A

Douleur locale, enflure, sensibilité à la tubérosité tibiale antérieure (TTA)

  • Initialement : douleur graduelle, vague, légère, intermittente. Possibilité d’enflure a/n de la TTA
  • Phase aigue : duleur sévère et continue

Sx bilatéraux sont oservés dans 20-30% des patients

Douleur augmentée avec les activités sportives demandant des sauts et/ou le contact direct (ex s’agenouiller)

151
Q

Que voit-on à l’examen physique de la maladie d’Osgood-Schlatter?

A

Sensibilité, enflure et proéminence de la TTA

Douleur reproduite avec extension du genou contre résistance

Une fois la phase aigue guérie, la seule découverte sera la proéminence

152
Q

Vrai ou faux?

Il y a possibilité de résolution spontanée avec la maladie d’Osgood-Schlatter.

A

Vrai, 90% des patients!

La récupération peut prendre 12-24 mois

Chez 10% des patients, les sx vont continuer à l’âge adulte

153
Q

Quelle est l’épidémiologie de la maladie d’Osgood-Schlatter?

A

Surtout enfants en croissance : garçons de 12-15 ans et filles de 8-12 ans

Incidence plus grande chez les garçons que chez les filles

Syndrome est 5x plus fréquents chez jeunes sportifs

154
Q

Que voit-on à la radiographie lors de la maladie d’Osgood-Schlatter?

A

Utilisé uniquement pour le ddx et éliminer une fracture apophysaire, infection ou tumeur

Phase aigue : irrégularité de l’apophyse avec séparation de la TTA et enflure

Stade tardif : fragmentation de la TTA

155
Q

Pour quoi faire un IRM lors de la maladie d’Osgood-Schlatter?

A

Pour donner le stade :

  • Normale : IRM normal, mais sx
  • Précoce : aucune évidence d’inflammation ou avulsion
  • Progressif : avulsion cartilagineuse partielle
  • Terminal : osselet séparé
  • En guérison : guérison de la TTA sans osselet séparé
156
Q

Quel est le traitement conservatif de la maladie d’Osgood-Schlatter?

A

Glace, limitation des activités, AINS, genouillères

  • Douleur légère sans faiblesse : activité sportive continuée, mais AINS + genouillère
  • Douleur modérée à sévère : modification des activités sportives, AINS

Physio :

  • Améliorer la force et flexibilité des quad, ischio-jambiers, bande iliotibiale et gastrocnémien
  • Renforcement à haute intensité des quad à éviter
157
Q

Quel est le traitement chirurgical de la maladie d’Osgood-Schlatter?

A

Chez le 10%, après la maturité squelettique

Plusieurs méthodes possibles : excision d’une partie du tubercule, incision longitudinale du tendon patellaire, excision des osselets, etc.

158
Q

Qui suis0je?

Apophysite de traction sur l’apophyse tibiale antérieure

A

Maladie d’Osgood-Schlatter

159
Q

Comment était appelé autrefois la déficience énergétique relative dans les sports?

A

Triade de la femme athlète (les hommes sont touchés aussi, mais moins)

160
Q

Qu’est-ce que le déficit énergétique relatif dans le sport (RED-S)?

A

déséquilibre entre l’énergie dépensée et l’énergie accumulée

161
Q

Par quoi est causé le RED-S?

A

Par une “disponibilité énergétique basse” qui se produit avec un apport énergétique diminué ou une augmentation de la charge d’excercice, causant des ajustements systémiques pour réduire la dépense énergétique, menant à des dérèglements hormonaux, métaboliques et ayant d’autres caractéristiques fonctionnelles

162
Q

Quels sont les sports dont les athlètes sont particulièrement exposés au RED-S?

A
  • Jugés comme ayant un aspect esthétique et ou le poids influence la performance (ex plongeon, gymnastique)
  • Sports jugés
  • À catégorie de poids (ex boxe)
  • D’endurance
163
Q

Nommer des FDR élevés du RED-S.

A
  • Trouble de l’alimentation anorexique et autres
  • Conditions sérieuses (psychologiques et physiques) reliées à la basse disponibilité énergétique
  • Techniques de perte de poids extrême menant à la déshydratation (induisant une instabilité hémodynamique et autres)
164
Q

Le diagnostic de RED-S est-il difficile? La détection précoce est-elle importante?

A

Oui, car la symptomatologie peut être subtile

Détection précoce cruciale pour améliorer la performance sportive et prévenir les conséquences à long terme sur la santé

165
Q

À quel moment devrait se fait la détection de RED-S?

A

À l’examen annuel ou quand un athlète se présente avec :

  • Trouble de l’alimentation
  • Perte de poids
  • Manque de croissance/développement normal
  • Dysfonction menstruelle
  • Blessures et maladies récentes
  • Performance diminuée
  • Changement de l’humeur
166
Q

Quel est le traitement de RED-S?

A

Augmenter l’apport énergétique, diminuer l’exercice ou les deux

167
Q

Comment sont définies les commotions cérébrales au sens le plus large?

A

Symptômes immédiats et transitoires d’une blessure traumatique au cerveau

168
Q

Nommer des caractéristiques communes pour définircliniquement la nature des commotions cérébrales liées aux sports (SRC)

A
  • Coup direct à la tête, au cou ou au visage ou bien à un autre endroit avec force impulsive transmise à la tête
  • Début rapide de déficience de courte durée des fonctions neuro qui se résolvent spontanément
  • Peuvent mener à des changements neuro-pathologiques, par contre, les s/sx aigus réflètent une perturbation fonctionnelle plutôt qu’une blessure structurelle et aucune anomalie n’est observée à l’imagerie médicale
  • S/sx peuvent ou pas évoluer vers la perte de conscience (mais la majorité pas de syncope ou signes neuro franc)
169
Q

Vrai ou faux?

Il n’existe aucun test diagnostic ou marqueur que les cliniciens peuvent utiliser pour un diagnostic immédiat de SRC.

A

Vrai

170
Q

Quel est l’outil standardisé pour évaluer les commotions cérébrales?

A

SCAT6 (Sports Concussion Assessment Tool version 6)

  • >10 min pour être performé correctement
  • Athlète > 13 ans
  • Matériel : montre ou chronomètre

Avoir un SCAT6 durant la pré-saison est utile pour interpréter les résultats après la survenue d’une blessure

171
Q

Vrai ou faux?

Le SCAT5 peut être utilisé seul pour faire le dx de commotion cérébral, mesurer la récupération et prendre des décisions sur le retour au jeu de l’athlète.

A

Faux, faux, faux

172
Q

Quels sont les s/sx de la SRC?

A
  • Sx : céphalé, se sentir comme dans un brouillard, labile
  • Signes physiques : syncope, amnésie, déficit neuro
  • Trouble de l’équilibre : démarche déséquilibrée
  • Changements comportementaux : irritabilité
  • Déficit cognitif : réaction lente
  • Perturbation éveil/sommeil : somnolence

Attentio : ces s/sx ne sont pas spécifiques aux commotions cérébrales!

173
Q

Nommer des drapeaux rouges lors de trauma à la tête.

A
  • Douleur ou sensibilité au cou
  • Diplopie
  • Parésie ou paresthésie dans bras ou jambes
  • Céphalée sévère ou augmentant
  • Crise épileptique ou convulsion
  • Perte de conscience
  • Détérioration de l’état conscient
  • Vomissement
  • Agité ou combatif
174
Q

Quel est le traitement à faire immédiatement après la blessure?

A

Retrait du jeu : aucun retour le jour même que la blessure si présence de signes ou symptômes

Pas boire d’alcool, utiliser des drogues ou conduire un véhicule avant d’avoir l’autorisation du médecin

Évaluation des drapeaux rouges ou des signes observables

175
Q

Quel est le protocole de retour au sport (RAS), incluant but, activité et objectif?

A
  1. Activités limitées par symptômes : activités quotidiennes n’augmentant pas les symptômes

But : réintroduction graduelle des activités scolaires/professionnelles

  1. Activités aérobiques légères : marche ou vélo stationnaire à rythme léger à modéré, pas d’entraînement en résistance

But : augmenter rythme cardiaque

  1. Exercices spécifiques au sport : exercices de course ou patinage, aucune activité avec risque d’impact à la tête

But : ajouter du mouvement

  1. Entraînement sans contact : exercies plus complexes, peut débuter entraînement en résistance

But : coordination, augmentation charge cognitive

  1. Entraînement avec contact : après autorisation médicale, entraînement régulier complet

But : restauration de la confiance, évaluation des aptitudes fonctionnels par entraîneurs

  1. Retour au sport : match ou compétition
176
Q

Compléter.

Une période initiale de …-…h de repos relatif physique et cognitif est recommandé avant de débuter le protocole de RAS.

Il devrait y avoir au moins … heures (ou plus) pour chaque étape du protocole.

Si un sx srvient ou s’empire durant un exercice, l’athlète devrait …

Il est fortement suggéré que l’athlète soit sans symptômes avant de progresser à l’étape …

A

24-48h

24h

revenir à l’étape prédédente

3

177
Q

Quel est le protocole de retour à l’apprentissage (RAA), incluant but, activité et objectif?

A
  1. Activités quotidiennes à la maison ne provoquant pas de sx : débuter avec 5-15 min à la fois et augmenter progressivement

But : reprise graduelle des activités quotidiennes

  1. Activités scolaires : devoirs, lectures ou autres activités cognitives à l’extérieur de la classe

But : augmenter la tolérance au travail cognitif

  1. Retour à l’école à temps partiel : introduction graduelle du travail en classe

But : augmenter les activités académiques

  1. Retour à l’école à temps plein : retour graduel en classe jusqu’à ce qu’une journée complète normale soit tolérée

But : retour complet aux activités académiques. Rattraper les travaux et leçons manquées

178
Q

Compléter.

Lors de commotion, le temps d’absence devrait être limité à … jours

Le RAA doit être complété … un retour complet au sport

Si l’enfant présente de nouveaux sx ou si ses sx s’aggravent lors d’une étape, il doit …

A

1-2 jours

avant

revenir à l’étape précédente