APP 3 Flashcards
Différence entre la cystite et la pyélonéphrite?
Cystite : infection des voies urinaires basses (vessie et urêtre)
Pyélonéphrite : infection des voies urinaires hautes (reins et uretères)
Qu’est-ce qui caractéristise une infection urinaire non-compliquée, compliquée, récidivante et une bactériurie asymptomatique?
Non-compliquée : cystite ou pyélonéphrite aiguë, sporadique ou récidivante, qui survient chez femme en bonne santé, indépendemment de son âge
Compliquée : Infection urinaire chez une femme enceinte, un homme ou une personne avec anomalie fonctionelle/anatomique, qui porte un cathéter, qui a subit une intervention urinaire, qui est immunosupprimée, ou dont le diabète est mal contrôlé
Récidivante : infection urinaire qui survient 2+ fois/6 mois ou 3x/an
Bactériurie asx : présence de bactéries dans l’urine sans sx ou de signes cliniques
Pathogène le plus fréquent pour les infx urinaires?
E. coli
Sx de la cystite non-compliquée
- Mictions fréquentes (envie d’aller uriner même si on vient de le faire)
- Miction impérieuse (envie urgente d’uriner)
- Dysurie (brûlures, douleur à la miction)
- Nycturie
- Pollakiurie (hausse fréquence des mictions, mais pas plus grand volume d’urine)
- Douleur sus-pubienne
- Retard mictionnel : difficulté à amorcer la miction même si on a envie
- Hématurie macroscopique : sang visible dans l’urine
- Urine trouble/malodorante (pas spécifique, alors si isolé, penser à autre chose que l’infx urinaire)
Quel est le point majeur de différence entre une cystite et une pyélonéphrite?
Les sx systémiques comme la fièvre
Sx de pyélonéphrite?
Sx de cystite +
- Fièvre
- Frissons
- Nausées/vomissements
- Punch rénal positif (douleur dorso-lombaire à la percussion)
- Hypotension
- Tachycardie
- Autres signes de déshydratation
* ** peuvent survenir aussi
Agents étiologiques FRÉQUENTS des cystites?
- ESCHERICHIA COLI (le principal)
- Klebsiella pneumoniae
- Staphylococcus saprophyticus
- Enterococcus
Agents étiologiques RARES de cystite?
- Entérobacter sp.
- Proteus mirabilis
- Pseudomonas aeruginosa
- Staphylococcus aureus
Quelles bactéries sont souvent la cause d’infections urinaires nosocomiales?
Pseudomonas aeruginosa
Proteus mirabilis
Enterococcus
**font des infections urinaires compliquées
Pourquoi la bactériurie asx n’est généralement pas traitée?
Car la traiter n’apporte généralement pas de bénéfices
2 exceptions où on doit traiter une bactériurie asymptomatique?
- Femmes enceintes : à risque de développer une pyélonéphrite et à des complications
- Patients en pré-intervention urologique
Qu’à de particulier la bactérie Clostridium difficile qui la rend plus aggressive?
Résistent à quoi et sont détruites par quoi?
Sont principalement attrapés où?
Bactérie sporulée : ses spores résistent à la chaleur, l’acidité et les antibiotiques, et gels d’alcool
Détruites par eau de javel, peroxyde et stérilisation
Beaucoup dans les centres de soins, et moindrement dans les communauté et la nourriture
Donc bactérie à infection nosocomiale et communautaire
Une fois C.difficile dans le corps, quel est son chemin jusqu,à l’endroit où elle cause infection?
Elle entre par la bouche
Elle résiste à l’acidité gastrique et atteint le côlon
Colonisation du côlon ensuite
Quel facteur extrinsèque entraîne l’infection par C.difficile?
Prise d’antibiotique (dans APP, Ciprofloxacine pour pyélonéphrite) = affaiblissement de la barrière de la flore normale fécale, qui ne peut plus bloquer la bactérie C. difficile
Autre que affaiblissement de la barrière de la flore normale par antibiotiques, quels facteurs physiques/médicamenteux entraînent une susceptibilité à l’infection à C.difficile?
- Âge
- Chimiothérapie contre un cancer
- Sous-maladie sévère
Quels sont les 2 facteurs majeurs qui ont un impact sur l’expression clinique de l’infection à C. diffi?
- Virulence souche infectante
2. Réponse immunitaire de l’hôte
V ou F
Tous les patients avec infection C. difficile développent des sx d’une colite?
Raison?
FAUX
certains patients
1) Ne possèdent pas de récepteurs pour les toxines de C. diff (surtout les enfants)
2) Adultes ont des hauts taux d’IgG contre les toxines de C. diff
Quand C. diff colonise le côlon, il produit quoi, quels types et quels rôles?
Ils produisent 2 toxines :
Toxine A : entérotoxine –>attire les neutrophiles
Toxine B : cytotoxine –>hausse de la perméabilité intestinale
Les 2 toxines ensemble ont 3 effets - les 3 sx d’une colite à C.difficile?
- Arrêt de la fonction de la barrière épithéliale
- Diarrhée
- Formation de pseudo-membranes chez les patients susceptibles
Toxine B principalement (mais ensemble de toxine A-B aussi) entraînent hausse de perméabilité comment?
Glycolisation des protéines de lésion du GTP qui régulent le cytosquelette cellulaire d’actine
Destruction du cytosquelette = perte de la forme cellulaire –>perte de l’adhésion cellulaire et perte des jonctions serrées –>FUITE DE LIQUIDE
V ou F
Une personne qui possède C. difficile dans la flore normale de son intestin possède plus de chances de présenter une infection à C. difficile
FAUX : moins de chances en réalité!!
V ou F
Une personne qui est infecté à C.difficile et dont les bactéries produisent des toxines présente toujours des sx
FAUX
Si la réponse immunitaire est efficace contre les toxines, la personne peut être totalement asymptomatique
Les symptômes d’une personne symptomatique pour son infection à C. difficile sont causés par quoi? Pourquoi une personne développe des sx de son ICD?
- Soit par exposition à une souche de C.d particulièrement virulente
- Soit par exposition à des antibiotiques particulièrement à risque de l’infx à C.d
- Soit par une défaillance du système immunitaire à produire des IgG
Quel est un bon moyen de déterminer quels patients infx à C.d vont développer une diarrhée(sx) et lesquels vont demeurer asx?
Évaluation de la réponse mémoire en IgG contre Toxine A
Dans quels cas, et où, se présentent les pseudomembranes de l’IDC (infection à C. difficile)?
Dans les formes plus évoluées, agressives de l’infection
Elles sont localisées uniquement au niveau de la muqueuse du côlon
Séquence de formation des pseudomembranes dans IDC?
- Formation de petites plaques jaunâtres de 1-2mm sur la muqueuse. La muqueuse ne présente pas de particularités au début
- Plus maladie progresse, plus plaques convergent et deviennent confluentes sur l’entièreté de la surface du côlon
*** certains patients ne présentent pas de pseudomembranes dans le rectum
Quand les plaques sont bien formés, elles renferment quoi et quel est l’aspect de la muqueuse?
** Pseudomembranes ont un point d’ancrage dans la muqueuse
Contiennent :
- Leucocytes nécrotiques
- Fibrine
- Débris cellulaires
- Mucus
Muqueuse : épithélium érodé + zones de nécrose avec infiltration neutrophiles dans la muqueuse
Voyage des spores spécifiquement dans colite à C. difficile?
ÉTAPES DE LEUR “MATURATION”?
Les spores sont dans l’environnement/mains du personnel hospitalier
Les spores entrent dans le patient –> survie à l’acidité gastrique, puis les sels billiaires dans le petit intestin permettent la germination des spores en bactérie
Dans le colon, les bactéries prolifèrent beaucoup –>elles produisent des spores qui sont évacuées dans les selles : contribution de la transmission
V ou F
Toutes les souches de C. difficile produisent des toxines
FAUX
Il y a des souches toxigénqiues : produisent des toxines
et souches non-toxigéniques : produisent pas de toxines
Qu’est-ce qui entraîne la formation de pseudomembranes?
L’épithélium endommagé du côlon laisse entrer les toxines, qui entraînent une inflammation intense et production de pseudomembranes
La colite pseudomembraneuse est donc une ___, et les toxines permettent ___
inflammation sévère du côlon
Les toxines permettent de recruter des cellules inflammatoires qui enclenchent et perpétuent la réponse inflammatoire, en produisent des substances pro-inflammatoires
Quelle substance est le facteur de virulence le plus important pour C. d?
la toxine B
Conséquences des pseudomembranes?
- Réduction de l’absorption au côlon
- Diarrhée
- Crampes sévères
Qu’est-ce qu’un mégacôlon toxique (patients très sévères)?
Arrêt du péristaltisme = accumulation de selles dans l’intestin –>dilatation et épaississement du côlon
Patient est très constipé = douleurs intenses
V ou F
C. difficile entre dans le sang
FAUX : juste les toxines de C. difficile, mais pas C. difficile lui-même!!
Manifestations cliniques de C. difficile?
- Diarrhée (+++)
- Selles non-sanglantes
- État des selles : molles et non-formées, ou aqueuses ou mucoïdes
- Jusqu’à 20 selles/jour
- Fièvre, hyperleucocytose, douleurs abdominales
- Atteinte systémique : hypotension
Les patients qui présentent de grosses manifestations cliniques de C. diff sont à plus grand risque de quoi?
- Mégacôlon toxique
- Choc septique
- Iléus : arrêt du péristaltisme
- Perforation : occlusion complète intestin
Quels sont les éléments à prendre en compte pour établir un diagnostic de colite à C. difficile?
- Diarrhée : 3 diarrhée/24h pendant 2+ jours
- Recherche de toxines A ou B dans les selles par réaction en chaîne de polymérase via PCR
- ATCD : prise d’antibiotique dans les 3 derniers mois