APP 3 Flashcards
Différence entre la cystite et la pyélonéphrite?
Cystite : infection des voies urinaires basses (vessie et urêtre)
Pyélonéphrite : infection des voies urinaires hautes (reins et uretères)
Qu’est-ce qui caractéristise une infection urinaire non-compliquée, compliquée, récidivante et une bactériurie asymptomatique?
Non-compliquée : cystite ou pyélonéphrite aiguë, sporadique ou récidivante, qui survient chez femme en bonne santé, indépendemment de son âge
Compliquée : Infection urinaire chez une femme enceinte, un homme ou une personne avec anomalie fonctionelle/anatomique, qui porte un cathéter, qui a subit une intervention urinaire, qui est immunosupprimée, ou dont le diabète est mal contrôlé
Récidivante : infection urinaire qui survient 2+ fois/6 mois ou 3x/an
Bactériurie asx : présence de bactéries dans l’urine sans sx ou de signes cliniques
Pathogène le plus fréquent pour les infx urinaires?
E. coli
Sx de la cystite non-compliquée
- Mictions fréquentes (envie d’aller uriner même si on vient de le faire)
- Miction impérieuse (envie urgente d’uriner)
- Dysurie (brûlures, douleur à la miction)
- Nycturie
- Pollakiurie (hausse fréquence des mictions, mais pas plus grand volume d’urine)
- Douleur sus-pubienne
- Retard mictionnel : difficulté à amorcer la miction même si on a envie
- Hématurie macroscopique : sang visible dans l’urine
- Urine trouble/malodorante (pas spécifique, alors si isolé, penser à autre chose que l’infx urinaire)
Quel est le point majeur de différence entre une cystite et une pyélonéphrite?
Les sx systémiques comme la fièvre
Sx de pyélonéphrite?
Sx de cystite +
- Fièvre
- Frissons
- Nausées/vomissements
- Punch rénal positif (douleur dorso-lombaire à la percussion)
- Hypotension
- Tachycardie
- Autres signes de déshydratation
* ** peuvent survenir aussi
Agents étiologiques FRÉQUENTS des cystites?
- ESCHERICHIA COLI (le principal)
- Klebsiella pneumoniae
- Staphylococcus saprophyticus
- Enterococcus
Agents étiologiques RARES de cystite?
- Entérobacter sp.
- Proteus mirabilis
- Pseudomonas aeruginosa
- Staphylococcus aureus
Quelles bactéries sont souvent la cause d’infections urinaires nosocomiales?
Pseudomonas aeruginosa
Proteus mirabilis
Enterococcus
**font des infections urinaires compliquées
Pourquoi la bactériurie asx n’est généralement pas traitée?
Car la traiter n’apporte généralement pas de bénéfices
2 exceptions où on doit traiter une bactériurie asymptomatique?
- Femmes enceintes : à risque de développer une pyélonéphrite et à des complications
- Patients en pré-intervention urologique
Qu’à de particulier la bactérie Clostridium difficile qui la rend plus aggressive?
Résistent à quoi et sont détruites par quoi?
Sont principalement attrapés où?
Bactérie sporulée : ses spores résistent à la chaleur, l’acidité et les antibiotiques, et gels d’alcool
Détruites par eau de javel, peroxyde et stérilisation
Beaucoup dans les centres de soins, et moindrement dans les communauté et la nourriture
Donc bactérie à infection nosocomiale et communautaire
Une fois C.difficile dans le corps, quel est son chemin jusqu,à l’endroit où elle cause infection?
Elle entre par la bouche
Elle résiste à l’acidité gastrique et atteint le côlon
Colonisation du côlon ensuite
Quel facteur extrinsèque entraîne l’infection par C.difficile?
Prise d’antibiotique (dans APP, Ciprofloxacine pour pyélonéphrite) = affaiblissement de la barrière de la flore normale fécale, qui ne peut plus bloquer la bactérie C. difficile
Autre que affaiblissement de la barrière de la flore normale par antibiotiques, quels facteurs physiques/médicamenteux entraînent une susceptibilité à l’infection à C.difficile?
- Âge
- Chimiothérapie contre un cancer
- Sous-maladie sévère
Quels sont les 2 facteurs majeurs qui ont un impact sur l’expression clinique de l’infection à C. diffi?
- Virulence souche infectante
2. Réponse immunitaire de l’hôte
V ou F
Tous les patients avec infection C. difficile développent des sx d’une colite?
Raison?
FAUX
certains patients
1) Ne possèdent pas de récepteurs pour les toxines de C. diff (surtout les enfants)
2) Adultes ont des hauts taux d’IgG contre les toxines de C. diff
Quand C. diff colonise le côlon, il produit quoi, quels types et quels rôles?
Ils produisent 2 toxines :
Toxine A : entérotoxine –>attire les neutrophiles
Toxine B : cytotoxine –>hausse de la perméabilité intestinale
Les 2 toxines ensemble ont 3 effets - les 3 sx d’une colite à C.difficile?
- Arrêt de la fonction de la barrière épithéliale
- Diarrhée
- Formation de pseudo-membranes chez les patients susceptibles
Toxine B principalement (mais ensemble de toxine A-B aussi) entraînent hausse de perméabilité comment?
Glycolisation des protéines de lésion du GTP qui régulent le cytosquelette cellulaire d’actine
Destruction du cytosquelette = perte de la forme cellulaire –>perte de l’adhésion cellulaire et perte des jonctions serrées –>FUITE DE LIQUIDE
V ou F
Une personne qui possède C. difficile dans la flore normale de son intestin possède plus de chances de présenter une infection à C. difficile
FAUX : moins de chances en réalité!!
V ou F
Une personne qui est infecté à C.difficile et dont les bactéries produisent des toxines présente toujours des sx
FAUX
Si la réponse immunitaire est efficace contre les toxines, la personne peut être totalement asymptomatique
Les symptômes d’une personne symptomatique pour son infection à C. difficile sont causés par quoi? Pourquoi une personne développe des sx de son ICD?
- Soit par exposition à une souche de C.d particulièrement virulente
- Soit par exposition à des antibiotiques particulièrement à risque de l’infx à C.d
- Soit par une défaillance du système immunitaire à produire des IgG
Quel est un bon moyen de déterminer quels patients infx à C.d vont développer une diarrhée(sx) et lesquels vont demeurer asx?
Évaluation de la réponse mémoire en IgG contre Toxine A
Dans quels cas, et où, se présentent les pseudomembranes de l’IDC (infection à C. difficile)?
Dans les formes plus évoluées, agressives de l’infection
Elles sont localisées uniquement au niveau de la muqueuse du côlon
Séquence de formation des pseudomembranes dans IDC?
- Formation de petites plaques jaunâtres de 1-2mm sur la muqueuse. La muqueuse ne présente pas de particularités au début
- Plus maladie progresse, plus plaques convergent et deviennent confluentes sur l’entièreté de la surface du côlon
*** certains patients ne présentent pas de pseudomembranes dans le rectum
Quand les plaques sont bien formés, elles renferment quoi et quel est l’aspect de la muqueuse?
** Pseudomembranes ont un point d’ancrage dans la muqueuse
Contiennent :
- Leucocytes nécrotiques
- Fibrine
- Débris cellulaires
- Mucus
Muqueuse : épithélium érodé + zones de nécrose avec infiltration neutrophiles dans la muqueuse
Voyage des spores spécifiquement dans colite à C. difficile?
ÉTAPES DE LEUR “MATURATION”?
Les spores sont dans l’environnement/mains du personnel hospitalier
Les spores entrent dans le patient –> survie à l’acidité gastrique, puis les sels billiaires dans le petit intestin permettent la germination des spores en bactérie
Dans le colon, les bactéries prolifèrent beaucoup –>elles produisent des spores qui sont évacuées dans les selles : contribution de la transmission
V ou F
Toutes les souches de C. difficile produisent des toxines
FAUX
Il y a des souches toxigénqiues : produisent des toxines
et souches non-toxigéniques : produisent pas de toxines
Qu’est-ce qui entraîne la formation de pseudomembranes?
L’épithélium endommagé du côlon laisse entrer les toxines, qui entraînent une inflammation intense et production de pseudomembranes
La colite pseudomembraneuse est donc une ___, et les toxines permettent ___
inflammation sévère du côlon
Les toxines permettent de recruter des cellules inflammatoires qui enclenchent et perpétuent la réponse inflammatoire, en produisent des substances pro-inflammatoires
Quelle substance est le facteur de virulence le plus important pour C. d?
la toxine B
Conséquences des pseudomembranes?
- Réduction de l’absorption au côlon
- Diarrhée
- Crampes sévères
Qu’est-ce qu’un mégacôlon toxique (patients très sévères)?
Arrêt du péristaltisme = accumulation de selles dans l’intestin –>dilatation et épaississement du côlon
Patient est très constipé = douleurs intenses
V ou F
C. difficile entre dans le sang
FAUX : juste les toxines de C. difficile, mais pas C. difficile lui-même!!
Manifestations cliniques de C. difficile?
- Diarrhée (+++)
- Selles non-sanglantes
- État des selles : molles et non-formées, ou aqueuses ou mucoïdes
- Jusqu’à 20 selles/jour
- Fièvre, hyperleucocytose, douleurs abdominales
- Atteinte systémique : hypotension
Les patients qui présentent de grosses manifestations cliniques de C. diff sont à plus grand risque de quoi?
- Mégacôlon toxique
- Choc septique
- Iléus : arrêt du péristaltisme
- Perforation : occlusion complète intestin
Quels sont les éléments à prendre en compte pour établir un diagnostic de colite à C. difficile?
- Diarrhée : 3 diarrhée/24h pendant 2+ jours
- Recherche de toxines A ou B dans les selles par réaction en chaîne de polymérase via PCR
- ATCD : prise d’antibiotique dans les 3 derniers mois
Quels sont les facteurs moins physiologiques, et plus cliniques qui indiquent une infection à C.diffiicle?
- Hospitalisation/séjour prolongé dans un milieu de soins
- (Prise d’antibios dans les 3 derniers mois)
- Ne pas avoir C. difficile dans la flore normale de son intestin
Quels sont les antibiotiques/médicaments qui rendent le plus susceptibles aux infections à C.d?
- Clindamycine > Céphalosporine (2e-3e génération surtout) > Fluoroquinolones
- Ampicilline
- *pas des antibios
3. Inhibiteurs de pompes à protons
- Immunosuppresseurs (chimiothérapie)
Quels sont les facteurs ayant une influence sur la sévérité de l’infection à C. difficile?
- Virulence de la souche attrapée : certaines souches produisent plus de toxines A et B, produisent une 3ème toxine CDT et sont résistantes à toutes les fluoroquinolones
- Réponse du système immunitaire : est-ce qu’il y a une production d’IgG contre la toxine A?
- Récurrence de l’infection à C. difficile
- Hospitalisation prolongée
Quelle est la conséquence d’une production faible d’IgG lors d’une IDC (après une première ICD)?
Plus de chances de récurrence de l’infection
Une personne qui fait une récurrence à C. difficile est à risque de développer quelles complications?
- Mégacôlon
- Choc
- Perforation
- Colectomie
- Décès
à l’intérieur de 30 jours
Facteurs qui témoignent d’une infection à C. difficile sévère? (surtout des fcts vus au lab?)
- Âge avancé > 70 ans
- Leucocytes > 15-20x10^9/L
- Albumine < 25g/L
- Hausse créatinine sérique > 50%
- Hausse de CRP
Signes vitaux anormaux
6. TA diastolique plus basse
- Fréquence respiratoire > 20resp/min
V ou F
Les IDC sévères entraînent plus de diarrhée que les non-sévères
FAUX : pas de diarrhée souvent
Quels sont les tests de laboratoires possibles pour détecter C. difficile?
- Culture bactérienne de selles
- Test de cytotoxicité cellulaire par culture
- Test rapide EIA
- TAAN sur les selles
- Endoscopie
- CT-scan avec agent de contraste
Culture bactérienne de selles :
- On recherche quoi?
- Sensibilité?
- Temps?
- Requiert quoi et particularité?
- On recherche présence bactérie C. difficile
- Sensible >90%
- Trop long pour être utilisé en clinique
- Requiert culture anaérobie, le plus sensible!!
Test de cytotoxicité cellulaire par culture?
- On recherche quoi?
- Sensibilité?
- Temps d’action?
- Détermine quoi?
- On recherche présence de toxines A ou B dans une culture de selles
- Sensible 71-90%
- Long : 2-4 jours
- Permet de déterminer si la souche est toxinogène ou non
Quelles sont les 2 possibilités de test (recherche de choses différentes) par test rapide EIA?
- Recherche de toxine A, ou de toxine A et B
2. Recherche de l’Ag GDH du C. difficile
Test EIA pour toxines B, ou A et B
- Sensibilité
- Temps
- POurquoi B ou A et B, mais pas juste A?
- Identifie quoi par rapport à la souche de C.d?
- Sensible de 51-90%
- test rapide : 30 minutes
- On recherche présence toxine B, ou toxine A et B, mais une présence de toxine A seule ne cause jamais de manifestations cliniques seule –>donc ne sert à rien de la chercher
- On recherche toxines, donc indique si la souche est toxinogène ou non
Test EIA pour Ah GDH du C. difficile
1. Sensibilité
- Temps
- Utilisé seul en ou en combinaison? Peut-il déterminer type de souche (toxinogène ou non)
- Sensible de 71-100%
- test rapide : 1h
- Pas utilisé seul!
Ne peut pas déterminer si toxinogène ou non, car on recherche la présence d’un Ag présent +++ dans C. difficile, et non la présence de toxines
TAAN sur les selles :
1. Recherche quoi?
- Sensibilité?
- Peut identifier quels types de patients??
- Recherche gène TcdA et/ou TcdB (surtout TcdB) : ce sont les gènes responsables de la production de toxines A et/ou B
- Sensibilité > 90% (très sensible!)
- Comme ce test est très sensible, permet de détecter patients asx, ne détecte pas la production active de toxines
Endoscopie :
1. Types d’endoscopies pratiquées?
- Détecte quoi?
- Sensibilité?
- Temps?
- Colonoscopie ou sigmoïdoscopie
- Détecte la présence de pseudo-membranes
- Sensible à 50% : approx 50% des patients présentent des pseudomembranes
- Rapide
V ou F
Si on détecte des pseudomembranes, le patient a fort probablement C. d
VRAI
Le test est très spécifique, mais très peu sensible –>si on ne le détecte pas, encore 50% de chances que le patient ait quand même C.d
CT-scan avec agent de contraste
1. Permet de visualiser quoi?
- Méga côlon toxique
- Perforation
- Épaississement de la paroi du côlon
- Ascite : signe d’hypoalbuminémie
- Aérocolie : gaz dans le côlon
Un méga-côlon toxique est diagnostiqué comment? Causé par quoi et quel signe est visible?
Distension de >7cm de diamètre du côlon
oedème sus-muqueux, et thumb-printing
Quels patients faut-il tester (n’importe quel des tests abordés) pour déterminer si infection à C.difficile?
- Diarrhée 3x/24h depuis >2jours
Faut-il effectuer des tests post-guérison (détection de la bactérie après la fin du traitement)?
Pourquoi?
NON : pas de test de guérison
Parce que 50% des patients restent porteurs de la bactérie et des toxines après la fin de la diarrhée
Aussi, le fait de rester porteur n’est pas un bon signe prédictif de la récurrence de la ICD –> ne sert à rien de le savoir
Quelle est l’utilisation idéale recommandée des tests diagnostics, et quels patients reçoivent des traitements?
*** patient sans diarrhée = pas traité
Recommandation : 1 test TAAN (PCR) et 1 EIA, mais si 1 des 2 tests est positif et que le patient présente diarrhée, on le traite
Quelle est l’étape de base du traitement de ICD, et combien de patients y réagissent?
Cesser l’administration d’antimicrobiens (d’antibiotiques)
15-23% des patients y réagissent bien
Quelle est la norme de traitement et pour quelle raison?
Pour éviter détérioration des patients, on administre un traitement contre ICD rapidement
Traitement empirique possible quand?
Traitement empirique sans preuve de lab si les signes cliniques portent +++ à croire à une ICD
Quelles sont les 3 indications de traitements pour C. difficile, autre que les traitements médicamenteux?
Que ne doit-on pas donner aux patients avec C. difficile et pourquoi?
- Réhydratation
- Correction des électrolytes
- Éviter les médicaments antipéristaltisme et les opiacés, qui peuvent masquer les sx et empirer l’infection (entraîner hausse du péristaltisme alors que C. difficile le stop, et donc manquer l’infection)
Quels sont les 3 médicaments recommandés, et pendant combien de temps?
Vancomycine
Fidaxomicine
Métronidazole
Pendant au moins 10 jours
Quels sont les effets des différents médicaments sur la diarrhée (leur % d’efficacité)? et sur taux de récurrence
Vancomycine et fidazomycine : effets similaires sur arrêt de la diarrhée –>90% des patients ont arrêt de la diarrhée
Aussi effet similaire sur le taux de récurrence, mais fidazomycine>vancomycine un peu
Métronidazole : efficacité résolution diarrhée de 62-78%
Temps moyen de résolution de la diarrhée avec thérapie et exception?
Normalement : 2-4jours
Avec métronidazole : peut être bcp plus long
Pour une ICD faible/modérée : traitement?
Métronidazole
***mais vancomycine pourrait être plus efficace, et fidazomicine est une autre alternative
Pour une ICD sévère, quel est le traitement?
***RAPPEL : quels sont les indicateurs d’ICD sévère?
Vancomycine (mais fidazomycine est une autre option)
Leucocytose > 15-20x10^9/L
Créatinine >50% de la charge prémorbide
Albumine < 25g/L
Pour une ICD avec complications sévères et fulminantes (mégacôlon toxique, obstruction-iléus, perforation, …) –>qui progressent rapidement et de façon sévère : quels sont les traitements?
SOUS QUEL MODE D’ADMINISTRATION?
Vancomycine (en sonde gastrique et par lavement) + métronidazole IV
OU COLECTOMIE (+ iléostomie) si le patient ne répond pas aux traitements
Pourquoi le traitement par médicaments (vancomycine et métronidazole) pour ICD avec complications n’est pas idéal - quel est l’obstacle?
En cas d’arrêt du péristaltisme ou iléus, on juge que la vancomycine, même en sonde gastrique, ne se rendra pas au côlon, ou moins bien, donc on donne métronidazole IV pour y remédier
Durée du traitement pour une ICD avec complications?
> 2 semaines
Caractéristiques d’une personne avec ICD légère/moyenne qui doivent recevoir autre médicament que métronidazole? Quel traitement?
Femme enceinte ou qui allaite
Personne avec haut risque de complication
Personne avec allergie/intolérance/contre-indication à métronidazole
Ils doivent prendre vancomycine à la place du métronidazole
Traitement recommandé lors d’une récidive d’ICD?
1ère récidive (donc 2ème ICD) –>reprendre le même traitement qui avait été pris lors de la 1ère ICD
Autres récidives après la 1ère –>traitement de 42jours à la vancomycine, où on diminue graduellement les doses données
Les doses sont toutes PO
Si on refait une récidive après ce traitement de 42j, on réfère vers un spécialiste
Lien entre infections récurrentes et complications?
Les infections récurrentes à C. difficile (qu’on croyait autrefois bénigne) posent en fait un risque de 11% de complications liées à l’ICD (méga côlon toxique, hypotension, choc, perforation, colectomie, mort) dans les 30jours qui suivent
V ou F
Autre que le traitement de 42j de vancomycine, on peut donner un traitement prolongé de métronidazole pour l’ICD réccurente
FAUX : risque de neurotoxicité associé à l’administration prolongée de métronidazole!!
Autres traitements pour ICD récurrente?
- Vancomycine long terme + levure Sacharromyces boulardii
- Greffe de microbiote fécal par sonde naso-duodénale, coloscope ou lavement
- Colonisation intentionnelle par souche C. difficile non-toxinogène
- Vancomycine + rifaximine
- Vancomycine + nitazoxanide
- Immunoglobulines IV contre toxines de C. difficile
2 types de récidive possible?
- Récidive avec la même souche de C. difficile (+ probable si rechute dans 2 mois qui suivent les traitements)
- RÉcidive par nouvelle souche de C. difficile (plus probable si rechute >2 mois après le traitement)
Quelle alternative à la colectomie peut réduire les risques de complications?
Iléostomie en laparascopie avec lavement du côlon et administration de polyéthylène glycol et de vancomycine
Après combien de temps une récidive doit-elle survenir pour être considérée comme une récidive?
8 semaines
L’ICD rechute après traitement dans combien de % des cas?
15-30% des cas font une 1ère récidive
Quels sont les 3 grands facteurs de risques de récidive?
- Âge : > 65 ans
- Prendre un traitement antibiotique pendant ICD –>flore normale intestinale affaiblie
- Demeurer à l’hôpital après une ICD –>exposition à la bactérie nosocomiale
Quel est le % de risque de refaire une 2ème récidive après une 1ère?
33-65%
Qu’est-ce qui corrèle avec un risque plus faible de récidive?
Production d’un niveau élevé d’IgG contre la toxine A pendant le traitement de la 1ère infection
Quelle est la principale action que les médecins peuvent poser pour prévenir les ICD?
Lesquels?
Limiter l’administration d’antibiotiques qui peuvent entraîner C. difficile
***mais tous les antibios peuvent causer C.difficile, même ceux supposer la supprimer
Les principaux à éviter :
- Clindamycine
- Ampicilline
- Amoxicilline
- Céphalosporines
- Fluoroquinolones
***** AUSSI, NE PAS DONNER ANTIBIOS À DES PORTEURS ASX
Un patient hospitalisé avec ICD : les mesures qui le concernent sont quel type de précaution (contact, goutelettes, aérosols)?
Précautions de contact
- Chambre individuelle avec toilette
- Port gants et blouse lorsqu’on va voir le patient
- Hygiène des mains entre chaque patient
Quel type d”hygiène des mains doit être utilisé pour patient avec ICD et pourquoi?
Avec eau et savon –>permet de débarrasser des spores qui résistent au gel
Les spores sont formés pour les bactéries afin de leur permettre de survivre dans un environnement défavorable –>ex par des gels hydroalcoolisés
Précautions pour la chambre du patient une fois qu’il a quitté?
Laver avec eau de javel –>alcool n’élimine pas les spores, qui peuvent se trouver sur n’importe quelle surface et persister pendant plusieurs mois sur les surfaces (objets dans la chambre du patient)
Quel est l’instrument possiblement contaminé avec lequel on doit particulièrement prudent?
Thermomètre contaminé : on ne les utilise pas pour ICD
V ou F
Donner des probiotiques aux patients ICD ou en prévention est recommandé
FAUX : pas recommandé, rx études mitigés
Recommandations au patient qui quitte hôpital après ICD et pourquoi?
Patient qui quitte hôpital est à risque de récidives
- Laver les mains : surtout après toilettes où avoir manipulé draps sales –>c’est l’action vigoureuse du lavage des mains qui est importante
- Présenter transmission par contact : personne-personne ou personne-environnement
- Lavage des mains avant de manger aussi –>pour éviter transmission orale via les mains avec des spores
- Surfaces toilette et cuisine doivent être nettoyés avec mélange eau de javel et eau
Les cystites sont plus souvent causées par B qui viennent d’où?
Par bactéries qui colonisent les intestins
Quelle est la prévalence des porteurs sains de C. difficile chez les adultes?
4-15%
Quelle est la séquence de survenue des différents sx de ICD, selon les différents stades?
- Léger/modéré :
- – Diarrhées aqueuses (3-5/jour)
- – Crampes abdo/douleur abdo à la palpation
- – Perte eau, électrolytes et protéines : déshydratation - Sévère
- – Mêmes sx que stade léger/modéré, mais selles parfois sanglantes
- – Fièvre >38,5
- – Leucocytose >15x10^9 cellules/L
- – Insuffisance rénale aiguë : créatinine > 50% du taux normal
- – Perte albumine par entéropathie exsudative : albumine < 30g/L - Compliquée
- – Hypotension par perte eau via diarrhée
- – Défaillance certains organes
- - Leucocytose ou leucopénie
- – Iléus : stop motilité intestinale mène à ballonnements, nausées et vomissements
- – Inflammation côlon = pseudomembranes et épaississement paroi
- – Mégacôlon toxique > 7 cm, incapable expulser selles et gaz (souvent iléus –>megacolon)
– Perforation = entrée B dans le sang = choc septique
— Septicémie
Justification de donner autre chose que métronidazole pour une personne avec infection C. difficile légère?
VANCOMYCINE SI :
- Femme enceinte ou qui allaite
- Pas de réponse au métronidazole après 3-5 jours
- Intolérance/allergie/contre-indication au métronidazole
- RIsque élevé de complications
Pourquoi donne-t-ton vancomycine en PO?
Car on veut qu’elle se rende complètement au lieu d’infection (côlon), et l’efficacité sera vraiment moindre si on la donne IV
Colite à C. difficile est la seule indication de donner de la vancomycine en PO
