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MMD1230 > APP 2 > Flashcards

APP 2 Flashcards

1
Q

Modes de transmission VIH

A
  1. Cutané
  2. Anal
  3. Cervicovaginal
  4. Intraveineux (sang)
  5. Oral
  6. In utero
  7. Pénien

En gros, par le sang, les fluides corporels et in utero

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2
Q

2 modes de transmission dominants et % associés?

A

80% des infx : via exposition sur les muqueuses

20% : via sang ou cutané

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3
Q

Est-ce que toutes les espèces de VIH retrouvées dans l’inoculum (partie du liquide qui contient le virus) permet de transmettre le VIH? Pourquoi?

A

Non, juste quelques espèces, car elles seules ont la capacité de traverser les muqueuses et d’infecter le corps

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4
Q

V ou F
Plusieurs virions différents sont responsables de la transmission du VIH-1?

Pour quelles proportions?

A

FAUX
1 seul virion est responsable de la transmission du VIH-1 pour 80% des hétéros, 60% des HARSAH et 40% des utilisateurs de drogues IV

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5
Q

Comment VIH se fixe et fusionne à la cellule dans laquelle il veut entrer, et types?

A

Avec sa liaison avec des corécepteurs sur la cellule

Majorité : CCR5
mais
Plusieurs CCR5 mutent en CXCR4 au fil de la progression

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6
Q

Le VIH vise quel type de cellule, et avantages d’infecter les différents types ?

A

Les LT CD4

CD4 au repos : plus nombreuses

CD4 activés : plus de réplication –>favorise la réplication et la progression du VIH dans le corps

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7
Q

Quel est le taux de réplication du virus pour que l’infection puisse s’établir?

A

1 : une cellule infectée doit pouvoir en infecter au moins 1 autre avant de mourir afin de propager l’infection

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8
Q

Pathogénèse de l’infection d’une cellule par le virus VIH

A
  1. Virus se fixe/fusionne avec cellule cible via corécepteurs CCR5 et CXCR4
  2. Entrée virus dans le cytoplasme, qui libère sa transcriptase inverse
  3. Transciption de l’ARN viral (du virus) en ADN viral
  4. ADN viral entre dans le noyau et fusionne avec l’ADN de la cellule –>devient un résident permanent de la cellule, il ne va jamais quitter
  5. ARN polymérase produit molécule ARN viral à partir de l’ADN viral formé
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10
Q

Une fois ARN viral formé, il est relâché où?

A

Hors de la cellule

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11
Q

Comment se nomme portion ADN viral dans le génome de la cellule cible?

A

Provirus

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11
Q

ARN viral produit via ADN viral inclut dans le génome de la cellule pourra former quoi?

A
  1. ARNm qui servira à la synthèse de protéines virales

2. Génome ARN d’un nouveau virion (virus)

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12
Q

Comment VIH échappe au contrôle du système immunitaire? 2 méthodes?

A

VIH possède un haut taux de réplication associé à une grosse diversité virale, de par les nombreuses mutations et recombinaisons qu’il effectue

  1. Donc, sélection des VIH mutants qui échappent au contrôle des CD8
  2. Taux de mutation rapide empêche les anticorps de contrôler les quasi-espèces, et donc quand les premiers Ac efficaces sont bien produits, l’infection est déjà bien installée
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13
Q

Que sont des quasi-espèces?

A

Versions d’un même virion (ex VIH), mais qui subissent des mutations rapides et une réplication rapide aussi, donc difficile de contrôler par les Ac

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14
Q

Déjà pas mal dit, mais 2 caractéristiques de l’apparition d’une quasi-espèce?

A
  1. Taux de mutation important

2. Production grand nb de virions en peu de temps

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15
Q

La plupart des personnes infectées par le VIH possèdent quoi au niveau des CD4, et où?

A

Leur réservoir de CD4 au repos est infecté de façon latente –>ces réservoirs, latents ou non, sont dans

  1. Sang périphérique
  2. Tissu lymphoïde
  3. SNC
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16
Q

Grandes étapes du déroulement de la primo-infection (physiopatho)

A
  1. Franchissement de la barrière de la muqueuse (2-6h)
  2. Infection des cellules cibles
  3. Réplication virale initiale dans la lamina propria de la muqueuse (3-6j) puis dissémination dans les noeuds lymphatiques
  4. Réplication virale dans le tractus GI (ou rate si transmission par le sang)
  5. Explosion charge virale plasmatique
  6. Dissémination du virus vers les tx lymphoïdes secondaires
  7. Capture virions par CD folliculaires : production cytokines et contrôle partiel par le système immunitaire
  8. Destruction partielle du système immunitaire
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17
Q

Explication 1ère étape primo-infection

A

Le VIH franchit la barrière de la muqueuse

Même si muqueuse = bonne barrière, VIH réussit à passer via migration sur les cellules dendritiques, ou par une micro-déchirure de la muqueuse

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18
Q

2ème étape primo-infection?

A

Virus dans la muqueuse se fixe et infecte ses cellules cibles : les cellules avec un récepteur CD4 –>les LT, LB, macrophages, CD, cellules langerhaans (macrophages de la peau)

SURTOUT LES CD4 PAR CONTRE

Il est aidé par co-récepteur sur ces cellules : CCr5 ou CXCR4

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19
Q

En lien avec étape 2, qu’est-ce qui présente un obstacle à l’infection?

A

La dispersion des CD4 dans la muqueuse

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20
Q

Étape 3 primo-infection?

A

Pendant 3-6 jours, le virus se réplique dans les CD4 (et autres) dans la LAMINA PROPRIA de la muqueuse

Ensuite, CD4 infectés disséminent vers les ganglions lymphatiques

Au début : vers GL voisins
Après : vers autres compartiments lymphoïdes avec bcp de CD4 –>favorise la virémie

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21
Q

4 étape primo-infection?

A

Migration et réplication du VIH dans le tractus lymphoïde GI, car c’est un endroit avec bcp de CD4

Si infection transmisse par le sang, ceci se fait dans la rate

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22
Q

5ème étape primo-infection?

A

Explosion de la charge virale plasmatique

Après infection de plusieurs CD4 au GI, on attend seuil de charge virale qui est irréversible : impossible de se débarrasser du virus

L’infection est bien établie à ce moment, la virémie explose

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23
Q

Que peut-on voir comme sx physiques important au moment de l’exposion de la charge virale?

A

Syndrome rétroviral aigu : Patient présente sx similaires à ceux d’une mononucléose/grippe

50% des patients avec primo-infection présente un SD rétroviral aigu

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24
Q

Après explosion de la charge virale, où migre le virus?

A

Vers les tx lymphoïdes périphériques

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25
Q

Que se passe-t-il au tissu périphérique comme tentative de défense mais qui aide la progression du virus?

A

les CD4 infectés arrivent aux tissu périphériques lymphoïdes –>les virions sont captés par les CD folliculaires, qui réagissent avec les CD4 pour activer la production de cytokines (IL-1, IL-6, TNF-a) –>inflammation et contrôle de l’infection

par contre, les CD4 sont activés par les cellules CD se multiplient : hausse de l’infection des CD4 et hausse de la réplication du VIH dans les CD4 qui sont activés +++

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26
Q

En termes plus cliniques, qu’est-ce que la primo-infection?

Entre quelles et quelles étapes, s’accompagne de quoi?

A

Moment entre infection primaire des CD4 mémoires dans la lamina propria de la muqueuse, et jusqu’à explosion de la virémie après infection des CD4 tx lymphoïde dans le GI

Certains patients sont asx, mais 50-70% ressentent des sx 3-6 semaines après exposition = SD RÉTROVIRAL AIGU

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27
Q

Quels sont les sx de la primo-infection 3-6 semaines après l’exposition (SD RÉTROVIRAL AIGU)?

A

Similaires à la grippe ou à la mononucléose

  1. Fièvre
  2. Lymphadénopathie
  3. Myalgie/arthralgie
  4. Céphalée/douleur rétro-orbitale
  5. Malaise/léthargie
  6. Perte appétit, anorexie
  7. Nausées, vomissements et diarrhée
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28
Q

Combien de temps dure sd rétroviral aigu et pourquoi?

A

Environ 2-4 semaines, avec la baisse de la virémie lors du contrôle partiel du système immunitaire contre l’infection

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29
Q

Quels sont d’autres sx du sd rétroviral aigu non-similaires à la grippe/mononucléose?

A
  1. Apparition de lésions maculo-papulaires non-prurrigineuses de <1cm de diamètre sur le tronc et le visage principalement
  2. 20% patients : Pharynx hyperémié et oedème amygdalien
  3. Possibilité de sx neurologiques : méningite, myélopathie, encéphalite
  4. ULCÉRATION DES MUQUEUSES
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30
Q

Qu’est-ce qui suit la primo-infection, et dure combien de temps si le patient est non-traité?

A

Phase de LATENCE CLINIQUE : phase asx!!

Elle dure en moyenne 10 ANS

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31
Q

Que se passe-t-il principalement dans la phase de latence chronique au niveau physiopatho?

Comment le virus est-il gardé latent?

A

Le virus se réplique de façon continue dans les ganglions et la rate, ce qui entraîne une destruction progressive des LT

Les CD4 continuent d’être infectés dans les ganglions, mais les CD8 tuent les cellules infectées –>regain au début début du nb de LT par la mort des CD4 infectées et activation des CD8 et production d’Ac

mais CD8 meurent progressivement aussi, ce qui explique l’immunodéficience progressive pendant 10 ans
Les CD4, lorsqu’ils sont encore en assez bonne qté, activent les LB qui participent au processus de latence, mais quand baisse trop intense des LT, baisse des Ac aussi et fin de la latence = SIDA

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32
Q

Quel est le principal indicateur de la vitesse de progression de la maladie?

A

La qté d’ARN viral dans le corps : plus il y a d’ARN viral, plus les cellules LT sont infectées, et donc plus il y aune progression rapide

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33
Q

Vitesse moyenne de la baisse du nb de CD4/an?

A

50/uL/an

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34
Q

Quelle sont les manifestations cliniques de la phase latente du VIH?

A

Peu ou pas de manifestations cliniques

Par contre, comme le SI diminue progressivement, quelques infections opportunistes surviennent :

  • vaginal candidiasis
  • herpes zoster
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35
Q

Qu’est-ce que le processus de turnover?

A

Normalement, en situation normale où il ya une attente (plus faible) des LT, le corps peut en regénérer des nouvelles automatiquement

Cependant, cette regénération à une limite, et le corps, lorsque les LT sont continuellement attaqués et infectés, où le corps ne peut plus en produire de nouveaux

Avec la hausse de la virémie, on voit donc une baisse globale des CD4 et une hausse de la charge virale

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36
Q

Quelles sont les 2 façons de déterminer si une personne est atteinte du SIDA, et non uniquement du VIH?

A
  1. Si son nb de CD4 est < 200 c/uL

2. S’il présente une maladie associée au VIH indicative de son immunité cellulaire très très défectueuse

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37
Q

Apparition de quelles maladies/complications lors de l’atteinte du SIDA?

A
  1. Infections opportunistes :
    - — pneumocystis jiroveci
    - — candida
    - — CMV
    - — Mycobacterium tuberculosis
    - — herpes simplex
  2. Néoplasmes secondaires
    - —- Sarcome de Kaposi : Par le HHV8, cause tumeurs cutanées
    - — Lymphomes
  3. Maladies neurologiques
    - — Infection, néoplasme
    - — méningite aseptique
    - — AIDS dementia-complex
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38
Q

V ou F
Sarcome de kaposi de + en + commun chez les sidéens

Quelle est la complication neurologique la plus commune?

A

FAUX : de plus en plus rare

C’est AIDS dementia-complex qui est la complication neurologique la plus commune

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39
Q

Quels sx du sd rétroviral aigu seraient moins présents chez qui?

A

Fièvre, éruption cutanée, pharyngite et myalgie seraient moins présents chez les patients infx par toxicomanie (IV) que par voie sexuelle

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40
Q

Quels sont les tests de dépistage sérologique de référence pour VIH?

A 
Trousse GEENIUS (détection VIH-1 et VIH-2)
ELISA (test immuno-enzimatique EIA)
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41
Q

ELISA détecte quoi dans le sang?

GEENIUS détecte quoi dans le sang?

Ordre des tests selon les rx?

MAIS EN PHASE AIGUE, ON FAIT QUEL TEST?

A

GEENIUS détecte la présence d’Ac anti-VIH-1 ou anti-VIH-2

EIA détecte présence Ag p24 sur l’ARN VIH

ON COMMENCE PAR GEENIUS
1. personne geenius + (infectée) –> on doit trouver charge virale et nb de LT CD4 par PCR

  1. personne geenius indéterminé –>EIA, car on a pas pu identifier des Ac
  2. personne geenius +, mais non-typable (on sait pas si VIH-1 ou -2) : nécessite autres analyses (ex TAAN) car soit double infection, ou Ac anti-VIH-1 réagissent de façon croisée avec protéines enveloppe du VIH-1

**** test dans la période fenêtre ou primo-infection : on peut juste faire EIA, car pas encore de Ac seront détectés par GEENIUS

PRIMO-INFX/PÉRIODE FENÊTRE : ELISA –>confirmation rx positif ou indéterminé par autre test (western-blot) –>si +, on cherche charge virale (RT-PCR) et nb de CD4

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42
Q

Quelle est la sensibilité d’ELISA?

A

Sensible à 99,5%

Très peu de faux-négatifs

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43
Q

Quel est le défaut d’ELISA et comment on y remédie?

A

Mauvaise spécificité : beaucoup de faux-positifs (10% des donneurs de sang sont détectés comme faux-positifs)

Chaque ELISA positif ou indéterminé doit être confirmé avec un test + spécifique : WESTERN-BLOT

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44
Q

Qu’est-ce qui sera différent dans le résultat du ELISA si on le fait dans la primo-infection?

A

Rien, car ELISA recherche des p24 Ag, qui sont toujours présents

mais un GEENIUS dans la primo-infection ne détecte rien

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45
Q

Si on détermine que le patient est positif, on doit demander quoi pour qualifier son stade? (latent, sida, …)

Quoi d’autre doit-on vérifier?

A
  1. Charge virale
  2. Nb de CD4

Si le patient présente d’autres maladies associées au VIH? (toxoplasmose, VZV…)

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46
Q

Quelle est la période d’incubation approx du VIH?

A

2-4 semaines

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47
Q

Qu’est-ce que la période fenêtre?

Qu’est-ce qu’on détecte au test sanguin en période fenêtre?

Dure combien de temps au maximum?

A

Période entre exposition et détection d’une infection décelable par un test sanguin

La durée de la période fenêtre est variable entre chaque personne

Rien : pas de p24 ni de Ac

3 mois

48
Q

ELISA de 4ème génération est capable de faire quoi?

A

Détection du virus 16 jours après une exposition

49
Q

Durée moyenne de la période latence clinique?

A

7-10 ans

50
Q

Description générale de la pneumonie?

A

Infection des poumons caractérisée par une inflammation: les alvéoles deviennent remplies de liquide, ce qui rend la respiration de + en + difficile

51
Q

Infection opportuniste?

A

Infection qui se développe parce que la défense est affaiblie, mais qui ne se développerait pas en temps normal

52
Q

Quand décide-t-on que des mesures doivent-être prises contre infections opportunistes, et quelles sont ces mesures?

A

Le nb de LT CD4 est le meilleur indicateur du besoin de donner des traitements prophylactiques contre les possibles infections opportunistes

On donne des traitements prophylaxiques pour les patients SIDA (< 200cellules/uL)

53
Q

Contre quelles infx les patients < 200c/uL reçoivent des traitements prophylactiques?

A
  1. PCP (pneumocystis pneumonia)
  2. Toxoplasmose
  3. Mycobactérium avium
54
Q

Caractéristique commune des virus oncogènes (qui entraînent des cancer)?

A

Capacité d’intégrer leur ADN viral à l’ADN de la cellule hôte, et de répliquer leur ADN en même temps que les chromosomes de la cellules hôte avec la machinerie de la cellule hôte

55
Q

Autre que le sarcome de Kaposi et les lymphomes, cancers causés par le VIH?

A

Leucoplasie chevelue
Displasie cervicale
Cancer cervical invasif (VPH)

56
Q

Tous les traitements contre le VIH visent quoi?

A

Visent les différentes étapes du processus de réplication cellulaire du virus VIH

Souvent donnés en combinaisons

57
Q

Pourquoi les médicaments sont-ils souvent donnés en combinaisons?

A

Car le VIH est un virus qui mute énormément et se réplique très rapidement : pour assurer un bon contrôle, on doit utiliser plusieurs médicaments avec mécanismes d’action différents pour bloquer la réplication du VIH

Moins de chances que le virion VIH soit résistant au traitement donné si on donne un traitement qui s’attaque à plusieurs mécanismes différents de son cycle de réplication

58
Q

2 endroits où se trouve le virus VIH dans le corps lorsqu’une personne en est atteinte?

A
  1. En circulation dans le sang

2. En latence dans les tissus lymphoïdes : celui ci est très difficile, voir impossible, à se débarrasser

59
Q

Est-il possible d’éliminer complètement le virus en circulation avec la thérapie antivirale?

A

NON
On peut réduire la charge virale sous le seuil de détection (VIH indétectable) mais on ne peut pas l’éliminer complètement

60
Q

Quels sont les effets bénéfiques de donner des antiviraux qui réduisent la réplication et la charge virale, s’ils ne peuvent jamais l’éliminer complètement?

A

Ils aident à diminuer le risque de résistance du virus, d’améliorer la fonction immunitaire et de retarder la progression de la maladie

61
Q

Quelles sont les précautions à prendre dans le choix de quels antirétroviraux sont donnés aux patients?

A
  1. Donner des antirétroviraux avec lesquels le patient n’a jamais été traité avant, pour éviter la résistance (VIH mute et développe une résistance à l’antiviral)
  2. S’assurer que la combinaison d’antirétroviraux ne va pas engendrer de tolérance croisée avec ceux déjà pris
62
Q

Qui se font recommander une thérapie (trithérapie) antirétrovirale contre le VIH?

A

Tous les adultes atteints de VIH

63
Q

Structure du virus VIH

A

Virus ARN double brin de la famille des rétrovirus

Possède une transcriptase inverse, une intégrase et est entouré d’une enveloppe de phosphoglycérolipides

64
Q

Que retrouve-t-on sur enveloppe du virus VIH?

A

Spikes : glycoprotéines

gp120 et gp41 (gp120 est sur gp41)

65
Q

Étapes de la réplication du VIH dans les cellules hôtes?

A
  1. Liaison en récepteur CD4 et gp120
  2. Aide de co-récepteur CCR5 (ou CXCR4) pour fusion avec la membrane de la cellule
  3. Entrée de ARn viral, transcriptase inverse et intégrase dans le cytoplasme de la cellule
  4. Transcriptase inverse transcrit ARN en ADN viral
  5. Entrée ADN viral dans le noyau via des pores nucléaires
  6. Fusion ADN viral avec ADN cellule hôte
  7. Formation nouvel ARN viral libéré dans le cytoplasme
  8. Protéases clivent ARN viral produit en de multiples chaînes qui lui permettent d’adopter sa conformation finale. Il y a formation de protéines virales qui formeront différentes portions du virion (ex capside)
  9. Formation nouveau virion à la membrane plasmique avec intégration de spicules
  10. Relâchement du nouveau virion hors du CD4, et destruction du CD4
66
Q

La glycoptotéine gp41 joue quel rôle dans la réplication ARN viral?

A

Fusion membrane cellule hôte (CD4) lipidique avec la membrane lipidique virale

67
Q

Dans les tissus lymphoïdes où le VIH est latent, quelle est la différence dans le processus de réplication de l’ARN viral?

A

Une fois le provirus (nouvel ADN viral) intégré au génome, il ne va pas mener à la formation d’un nouvel ARNm viral

Il reste latent, sans réplication, dans le génome

68
Q

Qu’est-ce qui permet au VIH de muter énormément?

A

Les erreurs dans la transcription d’ADN viral (provirus) en ARNm

69
Q

1ère cible dans antirétroviraux et différentes sortes et leur fonctionnement

A

Ciblent la transcriptase inverse, qu’on a pas dans les cellules humaines

  1. Inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse : analogue à des acides nucléiques, qui arrêtent la transcription de l’ARN par inhibition compétitive (avec ARN viral) sur la transcriptase inverse
  2. Inhibiteurs non-nucléosides de la transcriptase inverse : même fonction, mais pas analogue des acides nucléiques
70
Q

2ème cible des antirétroviraux

A

Inhibiteur de protéase, qui inhibe une protéase nécessaire au clivage de la capside en sous-unité

L’assemblage du nouveau virion est alors impossible

71
Q

3 antiviraux en lien avec entrée du virus dans le CD4? Particularité à identifier avant de donner le 2ème antiviral

A
  1. Inhibiteurs de la fusion : ciblent le gp41 –>pas de fusion avec le CD4
  2. Inhibiteurs de co-récepteurs (CCR5 ou CXCR4)

Comme certains virions ont un tropisme pour CCR5, CXCR4 ou les 2 en même temps, il est important de déterminer la souche tropique du virion présent avant de donner des inhibiteurs de co-récepteur

  1. Inhibiteurs d’attachement
72
Q

4ème cible des antiviraux

A

Inhibiteurs d’intégrases : l’ADNc viral ne sera pas intégré dans le génome, et ne pourra donc pas produire d’autres virions

73
Q

Dernière cible des antirétroviraux?

A

Inhibiteurs de la maturation

74
Q

Combinaison classique des antirétroviraux pour le VIH?

A

2 inhibiteurs de la transcriptase inverse + 1 autre d’une autre classe

75
Q

Quels sont les 9 bénéfices de la thérapie antivirale contre le VIH?

A
  1. Maintenir la santé
  2. Améliorer la fonction immunitaire
  3. Prévenir la transmission
  4. Améliorer la qualité de vie
  5. Empêcher la résistance du virus au médicament
  6. Empêcher la toxicité médicamenteuse
  7. Conserver des options thérapeuthiques
  8. Supprimer réplication virale à long terme
  9. Réduire la morbidité et la mortalité
76
Q

V ou F

Les traitements rétroantiviraux peuvent renverser un sida

A

VRAI!!
Les traitements rétroantiviraux permettent de retrouver un taux de CD4 relativement normal

Les patients avec CD4 < 200c/uL (donc sidéen) peuvent remonter leur taux de CD4 pour atteindre des niveaux presque normaux!!

Les cas où la réponse est moins bonne est pour les sidéen < 50c/uL –> moins bonne amélioration du nb de CD4 dans ces cas

77
Q

Le fait de corriger l’immunosuppression (bas taux de CD4) par les rétroantiviraux permet d’améliorer quoi?

A

Réduction, durée et gravité des sx

78
Q

V ou F
Peu importe les rétroantiviraux administrés, ils ne concernent que les virions circulants (sanguins) –>ils ne modifient pas le nb de CD4 atteints latents

A

FAUX

Les rétroantiviraux peuvent réduire la taille des réservoirs cellulaires lymphoïdes où le VIH est latent

79
Q

À quel moment les femmes enceintes avec VIH sont le plus dans la marde? Pourquoi et comment on y remédie?

A

Les femmes avec primo-infection au VIH qui présentent haute charge virale en fin de grossesse, et surtout au moment de l’accouchement, ont +++ de chances de transmettre le VIH à leur bb via transmission verticale

il est donc +++++ important de donner des antirétroviraux à ce moment là

80
Q

Dans la défense immunitaire, les LB produisent une défense contre quoi?

A

Ac anti-p24

81
Q

À quel moment sont détectables les Ac anti-p24? (déjà mentionné plus tôt)

A

3 mois MAXIMUM après exposition initiale (6-12 semaines)

ET 3-6 semaines après virémie plasmatique (identification des ARN VIH/Ag p24 dans le sang)

82
Q

Chronologie des différents choses détectables en sérologie à partir de l’exposition primaire

A

0 : rien

16 jours : Ag p24 ELISA

3-6 semaines : ARN viral et Ag p24

6-12 semaines (3 mois) : Ac anti-p24
*** fin de la période fenêtre pour les Ac

83
Q

Le nb de CD4 est la meilleure mesure pour…

A

le statut immédiat de compétence immunologique du patient infecté

84
Q

Les patients < 200c/uL sont surtout à risque de ____, et les patients sous < 50c/uL sont surtout à risque de ___ et ___

Il faut leur donner…

A

Pneumocystis jicovecii

Mycobacterium avium et toxoplasma gondii

On donne prophalyxie antirétrovirale contre ces différentes infections lorsque le patient atteint ces différents stades d’immunosuppression

85
Q

À quel(s) moment(s) fait-on la mesure du nb de CD4 sanguins?

A

Au moment du diagnostic, et aux 3-6 mois ensuite
Ainsi que plus fréquemment si on voit un déclin du nb de CD4

Avant tout changement majeur dans les traitements antiviraux, on doit

86
Q

Exceptions où le nb de CD4 détecté ne représente pas la capacité immunitaire selon la charge virale?

A

En cas de co-infections

ex :
HTLV-1 : nb de CD4 trop haut
Hypersplénisme, splénectomie ou suppresseurs moelle osseuse : % CD4 (Nb CD4/nb LT total) est plus faible que la mesure de CD4 (15% de 200uL)

87
Q

Autre que la mesure du nb de CD4, quelle est une autre composante essentielle du monitoring des patients VIH?

A

Mesure de la qté d’ARN VIH plasmatique

88
Q

Comment mesure-t-on qté ARN VIH plasmatique?

A

Via test RT-PCR

89
Q

Jusqu’à quel point RT-PCR peut détecter qté ARN VIH, et particularité des autres patients?

A

RT-PCT détecte jusqu’à 40 copies/mL sang

Sous <40 copies/mL, le VIH est “indétectable”

Virtuellement, tous les patients VIH sont détectables, car ils possèdent tous une réplication virale persistante et une virémie, à différents niveaux

90
Q

Par quoi est grandement influencé le taux d’ARN VIH sanguin?

Quel impact sur les décisions prises pour les patients?

A

Par le taux d’activation du système immunitaire, qui peut fluctuer dans le cas d’une infection ou d’une immunisation secondaire

On ne peut pas prendre des décisions pour les patients selon la qté d’ARN VIH sanguin avec 1 seule mesure, car possibilité qu’il fluctue en raison de facteurs secondaires

91
Q

Quand se font les mesures de ARN VIH plasmatique pour les différents types de patients?

A

Non-traité : au diagnostic, puis aux 3-6 mois (comme le taux de CD4)

Traité : au diagnostic, puis aux 4 semaines jusqu’à l’atteinte d’un nouveau plateau par efficacité du traitement

Après atteinte du plateau avec taux bas de ARN VIH, mesures aux 3-6 mois

92
Q

Lorsque les antiviraux fonctionnent bien, quelle est l’atteinte possible de la qté de ARN VIH plasmatique en quelle période de temps?

A

Atteinte de <50copies/mL en 6 mois

93
Q

Quelles sont 2 façons d’évaluer la résistance du virus VIH aux différents antiviraux?

A
  1. Méthode génotypique : comparaison entre génome VIH du corps avec génome des souches VIH qui sont normalement résistantes à différents antiviraux
  2. Méthode phénotypique : virus isolé du patient et cultivé in vivo, pour comparer sa croissance avec la croissance du virus de référence en présence/absence de certains antiviraux
94
Q

À quels moments l’évaluation de la résistance du virus aux antirétroviraux est-elle recommandée et indiquée?

A

Recommandée : (1) au moment du diagnostic et (2) au moment du début des antirétroviraux (si c’est pas en même temps)

Indiqué : en cas d’échec du traitement

** faire le test quand le patient est encore sous la trithérapie inefficace, pour identifier les quasi-espèces qui causent le problème

***** utile pour choisir la thérapie pour personnes qui sont traitées pour la 1ère fois

95
Q

Combien de temps doit-on attendre avant de confirmer que personne exposée au VIH n’est pas atteinte, et pourquoi?

A

Parce que la période fenêtre (durée pendant laquelle la détection sérologique du VIH ne fournit aucun rx) peut durer jusqu’à 12 semaines (3 mois) –>on doit attendre 12 semaines au complet avant de confirmer qu’une personne est bien négative et non-atteinte du VIH

(Risque de faux-négatif)

Donc on fait le test de détection le plus rapidement possible, et on le refait après 12 semaines

96
Q

Qu’est-ce que la PrEP?

A

La prophylaxie pré-exposition

97
Q

Quel est le principe et l’utilité de la PrEP, et qui l’a prend globalement?

Médicament utilisé?

A

Individus non-infectés au VIH prennent thérapie anti-rétrovirale à tous les jours, pour prévenir une infection dans le cas où ils seraient exposés au VIH

Ce sont principalement les HARSAH à haut risque, et les hétérosexuels à haut risque qui prennent de la PrEP

Le médicament est le tenofovir/emtricitabine

98
Q

Quelle est l’efficacité de la PrEP pour différents groupes de personnes?

A

Efficace à

  1. 92% pour HARSAH et femmes transgenres
  2. 86-90% chez les hétérosexuels
  3. 74% pour les utilisateurs de drogues injectables
99
Q

Quel est le facteur LE PLUS IMPORTANT dans l’efficacité de la PrEP?

A

L’ADHÉSION AU TRAITEMENT : la prendre à tous les jours!!!

100
Q

Quelles sont les conditions pour que la PrEP soit recommandée aux HARSAH et femmes transgenres?

A
  1. Relations sexuelles anales non-protégées par un condom au cours des 6 derniers mois

ET une des conditions suivantes :

  1. ATCD syphilis ou ITS bactérienne anale
  2. relations sexuelles avec partenaire séropositif détectable (pouvant le transmettre)
  3. ATCD d’utilisation préalable de plus d’une prophylaxie POSTexposition
  4. Consommation de substances psychoactives à l’occasion de relations sexuelles
  5. avoir eu 2+ partenaires sexuels au cours des 6 derniers mois
101
Q

Pour quels HARSAH/femmes transgenres la PrEP n’est-elle pas recommandée?

A

Relations sexuelles exclusives avec partenaire séronégatif ou séropositif indétectable (dont le risque de transmission est négligeable)

102
Q

Quels quels hommes et femmes hétérosexuels la PrEP est-elle recommandée?

A

Couple hétérosexuel sérodifférent (1 des partenaire est séropositif) ayant des relations sexuelles NON-PROTÉGÉES PAR UN CONDOM vaginales et anales lorsque le partenaire séro+ à des chances de le transmettre (détectable)

103
Q

Pour quels hommes et femmes hétérosexuels la PrEP peut POSSIBLEMENT être recommandée?

A
  1. Couple hétérosexuel sérodifférent : partenaire séronégatif peut possiblement prendre PrEP si le couple tente de concevoir, et que la thérapie antivirale est mal prise, ou que la suppression virale (niveau indétectable) n’est pas confirmée
  2. Peut être envisagée pour personne séronégative qui a plusieurs relations sexuelles vaginales/anales NON-PROTÉGÉES PAR CONDOM avec personnes de statut VIH inconnu qui appartiennent à groupes à risque élevé (consommateurs drogues IV qui partagent le matériel, HARSAH pour qui la PrEP est déjà recommandée, personne d’origine d’une région où prévalence VIH est élevé)
104
Q

Pour quels utilisateurs de drogues injectables la PrEP peut POSSIBLEMENT ÊTRE RECOMMANDÉE?

A

Personne à risque du VIH qui partage son matériel d’injection de drogue

105
Q

V ou F
Le risque de transmission du VIH est égal, peu importe que le patient soit en primo-infection ou dans sa phase de latence (infection établie)

A

FAUX

Plus contagieux lors de la primo-infection

106
Q

Exemples de pratiques de prévention du VIH pour les personnes non-infectées

A
  1. Rapports sexuels sécuritaires et protégés (utilisation du condom)
  2. Éducation et counselling sur prévention infection VIH
  3. Dépistage VIH et autres ITSS
  4. Prophylaxie post-exposition si la PrEP n’est pas bien prise
  5. Conseils sur la contraception
107
Q

Mesures de prévention en lien avec la consommation d’alcool et drogues (qui peuvent mener à VIH)?

A
  1. Évaluation de pratiques de consommation d’alcool et drogues
  2. Recommandation de pratiques sécuritaires (non-partage matériel drogue injectée/inhalée, et pas partage drogue elle-même)
  3. Discussion sur autres modes administration drogue que inhalation/injection
  4. Soutien à l’arrêt à la consommation
  5. Encourager traitements de substitution, avec agonistes opioïdes
108
Q

Vaccins pour les personnes atteintes du VIH?

A
  1. Vaccins de base : diphtérie, tétanos, coqueluche
  2. Influenza
  3. Pneumocoque-C et -P (Prevnar et Pneumovax)
  4. Haemophilus influenzae B
  5. VPH (18 à 26 ans)
  6. Hépatite B
  7. Hépatite A
109
Q

Peut-on donner des vaccins vivants atténués à des VIH positifs? Des inactivés?

A

Vivants atténués : il faut évaluer le rapport risque-bénéfice, mais vrm moins de chances pour les VIH très très immunosupprimés

Inactivés : toujours oui

110
Q

Les séropositifs peuvent-ils recevoir des Ac comme traitements à certaines maladies?

A

Oui, contre certains pathogènes (rougeole, varicelle, hépatite A et B, tétanos, rage) mais il faut évaluer le niveau d’immunosuppression et le statut immunitaire

111
Q

Quels vaccins les HARSAH doivent-ils recevoir?

A

Vaccins de base + hépatite A, hépatite B et VPH (moins de 26 ans)

112
Q

Pourquoi chez personnes avec VIH contrôlé indétectable, dit-on qu’ils doivent tout de même posséder une certaine réplication virale?

A

Car ils ont tendance à développer plus de maladies chroniques (diabète, athérosclérose coronarienne), ce qui laisse croire qu’il y aurait une certaine inflammation dans leur organisme

113
Q

Causes de décès principales des personnes avec VIH contrôlé?

A

Comorbidités associées à inflammation chronique et polymédication

114
Q

Spectre du triméthoprime/sulfaméthoxazole?

Et classe (antiviral, bactérien…)?

A

Antibactérien
Antifungique
Antiprotozoaire

Staph aureus (dont plusieurs souches de SARM)
Strep pneumoniae
Moraxella catharalis
Haemophilus influenzae
Entérobactéries : E.coli, Salmonella, Shigella
Stenotrophomonas maltophilia
Pneumocystis jirovecii

115
Q

Effets secondaires de triméthoprime/sulfamthoxazole?

A

Intolérance digestive

Hypersensibilité (Steven-Jonhson)

Anémie

Thrombocytopénie

Leucopénie

Insuffisance rénale

Hyperkaliémie

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