APE8 - Mise à niveau Flashcards
Expliquer le métabolisme osseux en gros.
En commençant par le soleil en bas à G : fait qu’on va absorber de la vitamine D par notre peau, qui va être absorbée par le foie, puis la 25-OH-D va aller jusqu’aux reins où elle peut être convertie par la 1 alpha hydroxylase en 1,25-OH-D (forme active). C’est vraiment la PTH qui va aller jouer sur la 1 alpha hydroxylase. La vitamine D a plusieurs effets, mais son principal est de stimuler l’absorption de calcium au niveau digestif, et elle va stimuler la formation et la résorption des os. La PTH au niveau de l’os va résorber de l’os (et donc va chercher du calcium dans l’os). C’est un mécanisme pour maintenir la calcémie normale.
On a aussi le réceptuer CasR qui va reconnaître une hypocalcémie et dire aux parathyroïdes de stimuler la PTH. Ce dernier subit une rétroaction négative par l’augmentation de la 1,25-OH-D et par l’augmentation de calcium.
Quelles sont les deux catégories d’HyperCa pour un ddx?
PTH-dépendante VS PTH-indépendante
Nommer 4 causes d’HyperCa PTH-dépendante
1) HYPERPARA PRIMAIRE (le + fréquent).
2) Hyperpara tertiaire **(ex : insuffisnace rénale empêche 1,25-OH-D, ce qui va diminuer le calcium et stimuler la sécrétion de PTH de manière constante)
3) Associée au lithium (shift du set-point de sensibilité des CaSr de la PTH à droite)
4) HyperCa hypocalciurique familiale (mutation CaSr aussi, idem au lithium. Pour les différencier : prise de lithium. That’s it)
Nommer 4 causes d’HyperCa PTH-indépendante
1) Reliée au cancer : -PTH related peptide. - Lyse osseuse (métastases, myélomes multiples), production de 1 alpha-réductase par un lymphome.
2) Excès de vitamine D 1-25 OH : GRANULOMES (sarcoïdose).
3) Immobilisation : favorise la résorption.
4) Médicaments : thiazides, intox vitamine A, intox vitamine D 1-25, TROP de lait.
Nommer les manifestations physiques de l’HyperCa. Lesquelles sont spécifiques à l’hyperpara primaire?
Question garantie là-dessus à l’examen.
Toutes celles avec des étoiles sont spécifiques à l’hyperpare primaire (À SAVOIR).
Prise en charge de la santé opsseuse chez les femmes ménopausées et les hommes de 50 ans et plus
Que font les ostéoblastes et qu’est-ce qui les active?
Les ostéoblastes permettent la formation osseuse en créant du nouvel os à partir de calcium. Ils sont stimulés par la GH et l’oestrogène, notamment.
Que font les ostéoclastes et qu’est-ce qui les active?
Ils font la résorption osseuse.
Ils sont activés par la PTH (indirectement via RANKL des ostéoblastes), le cortisol et la T4.
Ils sont inhibés par l’osétocalcine et l’OPG.
Qu’est-ce qui stimule l’expression du RANKL par les ostéoblastes?
Et donc indirectement la résorption osseuse par les ostéoclastes
Activé par :
- PTH.
- PGE2.
- Glucocorticoïdes.
- Vitamine D.
- IL-11.
- IL-6.
- IL-1.
- PTHrP.
- TNF-alpha.
Inhibé par : oestrogènes.
Pourquoi est-ce que les femmes ménopausées auront davantage d’ostéoporose?
Baisse des concentrations d’œstrogènes augmente l’expression du RANKL, entraînant une résorption osseuse accrue.
V ou F : Lors de déficience E, il y a plus d’Oc qui sont plus actifs, qui vivent plus longtemps, alors que les Ob et Ocytes vivent moins longtemps.
VRAI. Oestrogènes passent par OPG.
Quelle est la définition de l’ostéoporose selon l’OMS?
Score T et Score Z.
Nommer 3 FDR non modifiables pour l’ostéoporose.
Nommer 6 FDR potentiellement modifiables de l’ostéoporose.
Qu’est-ce que l’outil FRAX?
Un outil de calcul pour établir le risque de fracture sur les 10 prochaînes années.
Prend en compte tous les FDR mentionnés précédemment.
Quels sont les tx pharmacologiques de l’ostéoporose?
Qu’en est-il des analogues de la PTH comme traitement pharmacologique de l’ostéoporose?
Quelle cellule produit la sclérostine et quels facteurs en régulent la production ?
La sclérostine est produite par les ostéocytes.
- Sa production est stimulée par : déchargement mécanique, BMPs, TNFα, IL-1β, hypoxie.
- Elle est inhibée par : la PTH (hormone parathyroïdienne) et la stimulation mécanique.
Quel est l’effet de la sclérostine sur les cellules osseuses ?
La sclérostine inhibe les ostéoblastes (↓ formation osseuse) et active les ostéoclastes (↑ résorption osseuse). Elle freine donc la formation osseuse et favorise sa dégradation.
Que fait un anticorps anti-sclérostine (Scl-Ab) ?
Un Scl-Ab bloque la sclérostine ➤ ce qui stimule les ostéoblastes (↑ formation osseuse) et inhibe les ostéoclastes (↓ résorption osseuse), produisant un effet anabolique net sur l’os.
Question 7 : Un patient de 85 ans est hospitalisé depuis 2 semaines pour un iléus. Il a un calcium total abaissé à 2.09 ( N: 2.17-2.56 mmol/l) et sa PTH est normale. Quelle est la prochaine étape pour expliquer ce résultat?
A) Vérifier s’il a un signe de Trousseau
B) Mesurer sa vitamine D 25 (OH)
C) Mesurer son albuminémie
D) Vérifier s’il a reçu un biphosphonate
C) Mesurer son albuminémie
Explication : Pour chaque baisse de 10g d’albumine, on doit monter la calcémie totale de 0.2 mmol/L. Donc, première étape quand on a un calcium total, TOUJOURS vérifier l’albumine avant de faire quoi que ce soit. Dans le fond 50% du calcium est lié à l’albumine.
Dans le fond on veut voir si c’est pathologique ou physiologique”
Nommer 3 sx et signes d’hypercalcémieé
3 symptômes :
1) Paresthésies.
2) Crampes.
3) Spasme laryngé.
3 signes :
1) Trousseau.
2) Chvostek.
3) Tétanie.
4) HYPERRÉFLEXIE.
En post opératoire d’un adénome parathyroïdien, pourquoi traite-t-on Mme Laroche avec de la vitamine D 1-25 et non de la vitamine D 25 (OH) ?
Mme Laroche a ¼ PTH qui produit trop de PTH, donc les 3 autres glandes en produisent moins. Une fois qu’on a excisé l’adénome, ça prend un certain temps avant que les 3 autres glandes recommencent à produire de la PTH (hypo-parathyroïdie transitoire), donc on a plus l’effet d’induction de la 1-alpha-hydroxylase pour convertir la D-25 (OH) en D-1,25. Donc il faut donner la forme active directement.
Nommer 5 symptômes et 3 signes d’hypercalcémie
