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MMD2233 - Endocrino/Gynécologie > APE6 - Mise à niveau > Flashcards

APE6 - Mise à niveau Flashcards

1
Q

Au niveau des gonades primitives, quel gène détermine si on devient un mâle ou une femelle?

A

SRY : Sex-determining Region Y, sur le chromosome Y.

Si présent -> mâle.
Si absent -> femelle.

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2
Q

En absence de SRY, que devient la gonade primitive, et pourquoi?

A

Elle devient un ovaire, car aucun signal testiculaire (SRY) ne vient activer la différenciation testiculaire.

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3
Q

Quelles structures dérivent des canaux de Müller, et que faut-il pour qu’ils se développent?

A

Les trompes de Fallope, l’utérus et le 1/3 supérieur du vagin.
Ils se développent chez la F en absence d’AMH (hormone anti-müllerienne).

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4
Q

Quelle est la conséquence directe de l’action de l’AMH sécrétée par les cellules de Sertoli?

A

Elle induit la régression des canaux de Müller, empêchant le développement des structures féminines internes.

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5
Q

Pourquoi les organes génitaux externes (OGE) deviennent féminins en l’absence de testostérone?

A

Car le développement par défaut des OGE est féminin; il faut de la DHT (dérivée de la testostérone) pour induire les OGE masculins.

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6
Q

Quel est le rôle de la 5-alpha réductase?

A

Elle convertit la testostérone en DHT (dihydrotestostérone), qui est nécessaire au développement du pénis, du scrotum et de la prostate.

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7
Q

Quels sont les effets de la testostérone dans le développement sexuel embryonnaire masculin?

A
  • Maintien et différenciation des canaux de Wolff en épididymes, canaux déférents et vésicules séminales.
  • Substrat pour la DHT (par l’alpha-réductase), qui forme les OGE masculins.
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8
Q

Quel serait le phénotype d’un embryon XY avec une mutation inactivante de 5-alpha réductase?

A

OGI masculins (car testostérone active les canaux de Wolff), mais organes génitaux externes de type féminin ou ambigus (car pas de DHT pour virilisation externe).

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9
Q

Quelles hormones ou structures faut-il pour éviter la formation de l’utérus?

A

La testicule doit produire de l’AMH (par les cellules de Sertoli) pour induire la régression des canaux de Müller.

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10
Q

Quelles structures se développent à partir des canaux de Wolff, et qu’est-ce qui les stimule?

A
  • Épididymes, canaux déférents, vésicules séminales.
  • Stimulées par la testostérone produite par les cellules de Leydig.
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11
Q

Schéma résumé

(pas de question)

A
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12
Q

Aménorrhée primaire

Qu’est-ce que la présence de seins nous indique?

A

La présence d’oestrogène.

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13
Q

Aménorrhée primaire

Qu’est-ce que la présence d’utérus nous indique?

A

L’absence d’AMH.

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14
Q

Aménorrhée primaire

Si une patiente se présente sans seins, mais avec un utérus, qu’est-ce qu’on doit suspecter comme étiologie?

A
  • Hypogonadisme hypogonadotrope (↓FSH).
  • Hypogonadisme hypergonadotrope (↑FSH).
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15
Q

Aménorrhée primaire

Quelles sont les 3 causes d’hypogonadisme hypogonadotrope?

A

1) Retard pubertaire
2) Hypothalamique: anorexie, Kallman, tumeurs.
3) Hypophysaire: hyperPRL .

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16
Q

Aménorrhée primaire

Quelle est la cause d’un hypogonadisme hypergonadotrope?

A

Dysgénésie gonadique (Turner 45X0, Swyer 46XY, 46XX).

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17
Q

Aménorrhée primaire

Si une patiente se présente avec des seins, mais sans utérus, qu’est-ce qu’on doit suspecter comme étiologie?

A
  • Agénésie mullérienne (MRKH).
  • Insensibilité aux androgènes.
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18
Q

Aménorrhée primaire

Si une patiente se présente sans seins et sans utérus, qu’est-ce qu’on doit suspecter comme étiologie?

A
  • Syndrome de régression testiculaire (46XY).
  • Déficience 17-hydroxylase (C17) (chez 46XY) (FERAIT QUE L’ON A PAS EU DE DHT).

Pas important pour l’examen.

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19
Q

Aménorrhée primaire

Si une patiente se présente avec seins et avec utérus, qu’est-ce qu’on doit suspecter comme étiologie?

A
  • Hypothalamus ou Hypophyse (Anorexie, HyperPRL..).
  • SOPK.
  • Malformations (Hymen imperforé, septum vaginal transverse, agénésie col..).
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20
Q

Quelles étiologies de l’aménorrhée primaire vont affecter l’hypothalamus?

A
  • Anorexie
  • Kallman
  • Retard pubertaire

FSH basse

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21
Q

Quelles étiologies de l’aménorrhée primaire vont affecter l’hypophyse?

A
  • Adénome causant hyper PRL
    (PROLACTINOME).

FSH basse

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22
Q

Quelles étiologies de l’aménorrhée primaire vont affecter les ovaires?

A
  • Dygénésie gonadique (↑FSH).
  • SOPK (FSH N).
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23
Q

Quelles étiologies de l’aménorrhée primaire vont affecter l’utérus?

A
  • Agénésie mullérienne
  • Agénésie col

FSH normale

24
Q

Quelles étiologies de l’aménorrhée primaire concernent des organes non müllériens?

A
  • Septum vaginal
  • Hymen imperforé

FSH N

25
Autre cause d'aménorrhée primaire?
Insensibilité aux androgènes. | FSH normale.
26
Quelles sont les étiologies de l'aménorrhée **secondaire**? (12)
| Toutes ces étiologies peuvent devenir primaire si avant 1ère ménarche.
27
Comment investiguer une aménorrhée secondaire?
28
Qu'est-ce que le test du retrait progestatif?
On donne un progestatif pendant 5 à 10 jours, puis on l'arrête soudainement après. ➔ Le progestatif mime la phase lutéale. ➔ Si l'endomètre a été préalablement épaissi par des œstrogènes, l'arrêt du progestatif provoque un saignement. ➔ Pas de saignement = soit pas d’œstrogènes, soit endomètre non fonctionnel.
29
Quel est le rôle principal de la dopamine dans la régulation de la sécrétion de prolactine?
La dopamine agit comme un inhibiteur tonique de la sécrétion de prolactine par l'anté-hypophyse.
30
Nommer trois classes de médicaments pouvant provoquer une hyperprolactinémie.
1) Antipsychotiques (ex : halopéridol). 2) Antidépresseurs (ex : ISRS, tricycliques). 3) Anti-hypertenseurs (ex : méthyldopa, vérapamil).
31
Citer deux causes périphériques de stimulation nerveuse pouvant mener à une hyperprolactinémie.
Lésions thoraciques (*ex : chirurgie, zona thoracique, qui peuvent déclencher les mêmes réflexes que l'allaitement*) Lésions moelle épinière.
32
Quels mécanismes lient la stimulation des mamelons à une augmentation de la sécrétion de prolactine?
La stimulation nerveuse des mamelons active des voies réflexes qui inhibent la libération de dopamine, entraînant ainsi une augmentation de la sécrétion de prolactine.
33
Quelle hormone stimule normalement la prolactine en dehors de la dopamine?
La TRH (thyrotropin-releasing hormone) stimule également la sécrétion de prolactine.
34
Pourquoi l'insuffisance rénale peut-elle causer une hyperprolactinémie?
Parce que l'insuffisance rénale diminue la clairance de la prolactine, entraînant son accumulation dans la circulation sanguine.
35
Quel est l'impact de la grossesse sur la sécrétion de prolactine?
La grossesse entraîne une augmentation physiologique importante de la prolactine sous l'effet des œstrogènes placentaires.
36
Nommer 9 moyens de contraceptions
1) Méthodes barrières (condom, diaphragme). 2) Contraceptifs hormonaux combinés (coc, anneaux, timbre). 3) Progestatif oral seul. 4) Progestatif injectable. 5) Contraception orale d'urgence (plan B). 6) Stérilet à levonorgestrel. 7) Implant Progestatif. 8) Stérilet au cuivre. 9) Méthodes définitives/ Stérilisation.
37
Quel est le mécanisme principal des contraceptifs hormonaux combinés (COC, anneau, timbre)?
Suppression de l’ovulation (par effet du progestatif sur la LH), inhibition de la croissance folliculaire (par œstrogène sur FSH), épaississement de la glaire cervicale, et atrophie de l’endomètre.
38
Pourquoi les œstrogènes sont-ils ajoutés aux contraceptifs combinés?
Pour stabiliser l’endomètre, réduire les saignements irréguliers, et inhiber la croissance folliculaire via la suppression de la FSH.
39
Quel est le principal mécanisme du progestatif oral seul?
**Épaississement de la glaire cervicale** (modification principale), mais il peut aussi inhiber l’ovulation avec certaines molécules récentes et induire une atrophie endométriale.
40
Quels sont les trois effets principaux du progestatif injectable (ex : Depo-Provera)?
- **Suppression de l’ovulation**. - Modification de la glaire cervicale. - Atrophie de l’endomètre.
41
Comment agit la contraception d’urgence orale (ex : Plan B)?
Elle supprime ou retarde l’ovulation et inhibe l'implantation si donnée rapidement (idéalement avant le pic de LH).
42
Quels sont les deux effets majeurs du stérilet à lévonorgestrel (ex : Mirena)?
- **Épaississement de la glaire cervicale**. - Atrophie de l’endomètre.
43
Quel est l’effet contraceptif de l’implant progestatif (ex : Nexplanon)?
- Suppression de l’ovulation. - Modification de la glaire cervicale. - Atrophie de l’endomètre. (*EXACTEMENT LE MÊME EFFET QUE LES PROGESTATIFS INJECTABLES*)
44
Quel est le mécanisme principal du stérilet au cuivre?
Inhibition de la fécondation par un effet toxique local sur les spermatozoïdes (altère leur motilité et leur viabilité).
45
Pourquoi les méthodes définitives de stérilisation sont-elles considérées comme irréversibles?
Car elles consistent en une ligature tubaire ou salpingectomie chez la femme, ou une vasectomie chez l’homme, ce qui interrompt définitivement le passage des gamètes.
46
Quels sont les avantages des contraceptifs hormonaux à libération locale (ex : Mirena)?
Effets contraceptifs puissants avec faible absorption systémique, **moins d’effets secondaires hormonaux**, et possibilité de traitement des ménorragies.
47
Quel test de laboratoire permet de diagnostiquer la ménopause?
AUCUN. C'est un diagnostique CLINIQUE.
48
Nommer les sx classiques de la ménopause.
49
L'hormonothérapie est efficace pour quoi en termes de ménopause?
* Symptômes vasomoteurs * Troubles du sommeil (insomnie) * Atrophie génito-urinaire * Dyspareunie * Prévention de l’ostéoporose
50
Quels sont les bénéfices de l'hormonothérapie post-ménopause?
* Réduction de maladie coronarienne * Réduction du cancer colorectal * Diminution du déclin cognitif
51
Quels sont les méfaits de l'hormonothérapie post-ménopause?
* ↑ AVC thrombotique * ↑ Thrombo-embolie veineuse * ↑ cancer du sein * (8/10000 femmes/année) après plus de 5 ans d’utilisation * ↑ Densité mammaire * ↑ Cholécystite/cholélithiase
52
À qui prescrit-on de l'hormonothérapie?
Toute pte symptomatique en l’absence de contre-indications.
53
Est-ce qu'on peut début l'hormonothérapie avant la ménopause?
OUI!!! Peut être débutée pendant la transition ménopausique (péri-menopause).
54
Quelle est la durée maximale d'utilisation pour l'hormonothérapie?
PAS DE DURÉE MAXIMALE.
55
V ou F : le tx de l'hormonothérapie est principalement par oestrogène.
VRAI Car les sx proviennent de l'absence d'oestrogène.
56
À quoi faut-il faire attention en prescrivant de l'hormonothérapie?
Si présence d'utérus : car l'oestrogène seule augmente le risque de cancer de l'utérus. Donc, si on en prescrit chez une F avec un utérus, il faut ABSOLUMENT aussi prescrire un progestatif.
57
Lequel des mécanismes suivants NE fait PAS partie des mécanismes d’action des contraceptifs hormonaux combinés? A) Suppression de l’ovulation B) Inhibition de la croissance folliculaire C) Modification de la glaire cervicale D) Blocage de la fécondation
**D) Blocage de la fécondation.** (La rencontre entre le spermatozoïde et l’ovule peut encore avoir lieu même sous contraceptifs hormonaux combinés, mais l'ovulation est supprimée).

MMD2233 - Endocrino/Gynécologie (9 decks)

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