APE5 - Mise à niveau Flashcards
Expliquer, en gros, la physiopathologie du SOPK
Insulinorésistance -> mène à de l’hyperinsulinisme compensatoire -> provoque une production accure d’androgènes par les ¢ thécales -> dysfonction axe H-H-O -> anovulation (pic de LH devenu impossible, car production excessive de LH constante).
Dans le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), une résistance à l’insuline s’installe, ce qui entraîne un hyperinsulinisme compensatoire. L’excès d’insuline stimule la production d’IGF-1, qui agit directement sur les ovaires pour augmenter la sécrétion d’androgènes par les cellules de la thèque. Cette hyperinsulinémie perturbe également l’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien (H-H-O) en augmentant la fréquence des impulsions de GnRH, favorisant ainsi la sécrétion excessive de LH par rapport à la FSH. Cette prédominance de LH stimule davantage la production d’androgènes, tandis que la relative déficience en FSH empêche la conversion efficace des androgènes en estrogènes dans les cellules de la granulosa, aggravant le déséquilibre hormonal. La surproduction d’androgènes interfère avec le développement folliculaire normal, empêchant l’ovulation (anovulation) et conduisant à l’accumulation de follicules immatures. De plus, l’insuline réduit la production hépatique de SHBG (Sex Hormone-Binding Globulin), augmentant ainsi la fraction libre et active des androgènes circulants, ce qui renforce les manifestations cliniques comme l’hirsutisme et accentue le cercle vicieux d’hyperandrogénie.
Quels sont les critères diagnostiques de Rotterdam 2003 pour le SOPK?
1) Oligo/anovulation.
2) Signes cliniques et/ou biochimiques d’hyperandrogénisme (hirsutisme, acnée, etc.).
3) Aspect polykystique des ovaires à l’échographie.
Tout ceci en absence d’autres causes : hyperprolactinémie, syndrome de Cushing, hyperplasie congénitale des surrénales, tumeurs androgénisantes, hypothyroïdie, etc.)
Comment définit-on un aspect polykstiques des ovaires à l’échographie?
> = 12 follicules (2-9mm) dans au moins 1 ovaire.
Et/ou volume ovarien >10 mL
V ou F : le SOPK est caractérisé par des kystes ovariens.
FAUX!!!
Ce sont des follicules avec une apparence « kystique ».
Quelle est le test de première intention à faire en présence d’un saignement utérin anormal?
Échographie pelvienne.
Quelles sont les étiologies d’un saignement utérin anormal?
PALM COEIN.
Structurel :
- Polype.
- Adénomyose (endomètre dans le myomètre).
- Léiomyome (fibromes utérins).
- Malignité (cancer).
Fonctionnel :
- Coagulopathie.
- Ovulation anormale.
- Endométrial.
- Iatrogénique.
- Non classifié parmi les options ci-dessus.
Quelle est la différence entre un polype et un fibrome a/n de l’utérus?
Polype : endométrial et non palpable.
Fibrome : implique le myomètre et est palpable.
Dans quel cas allons-nous faire une biopsie de l’endomètre dans le cadre d’un saignement utérin anormal?
Lorsque l’étiologie est une des trois suivantes : PME.
Polype, malignité ou endomètre.
Quels sont les FDR principaux du cancer du sein?
- Âge (+ de 50 ans).
- Histoire familiale et mutations oncogéniques.
Quels sont les FDR modifiables du cancer du sein?
- Première grossesse après 30 ans (RR 1.9).
- Obésité (RR 1.8-2.1).
- Sédentarité (RR 1.5).
- ROH plus que 7 cons/sem (RR 1.2-1.6).
Nommer un facteur protecteur du cancer du sein.
L’allaitement.
Plus on allaite longtemps, plus on réduit nos risques de cancer du sein.
Dans quel cas priorisons-nous la mammographie pour l’investigation d’un cancer du sein?
Après 35 ans ET pour le dépistage.
Dans quel cas priorisons-nous l’échographie pour l’investigation d’un cancer du sein?
- Premier examen si moins de 35 ans.
- Pour préciser une masse (solide vs kystiques) suite à une mammographie.
Dans quel cas priorisons-nous l’IRM pour l’investigation d’un cancer du sein?
Surtout en cas de présence de mutations (ex : BRCA).
Dans quel cas priorisons-nous une ponction à l’aiguille et/ou biopsie pour l’investigation d’un cancer du sein?
Si trouvailles radiologiques à la mammo, écho ou IRM sont suspectes.
Quelle est la seule cause du cancer du col de l’utérus?
VPH
Comment dépiste-t-on le cancer du col de l’utérus?
- Traditionnel: Cytologie du col ( Pap test) aux 2-3 ans.
- Recommandé et en implantation au QC : test de VPH aux 5 ans.
Comment prévenir le cancer du col de l’utérus?
Vaccin contre le VPH
Seul cancer que l’on peut actuellement prévenir grâce à la vaccination.
VPH nonvalent VS VPH bivalent.
Quelles souches causent les cancers? Quelles souches causent les condylomes?
-
Nonavalent ( VPH-9) :
− Souches causant les cancers (16,18, 31, 33, 45, 52, 58)
− Souches causant les condylomes (6,11) -
Bivalent (VPH-2) :
− Souches causant les cancers (16,18).
Nommer 5 FDR du cancer de l’endomètre.
1) Mutations oncogéniques (Syndrome de Lynch ..).
2) Obésité.
3) Diabète.
4) HTA.
5) Stimulation oestrogénique de l’endomètre non-opposée par progestérone
− Anovulation chronique.
− Traitement oestrogénique seul pour la ménopause.
− Prise de tamoxifène après un cancer du sein.
Pourquoi la prise de tamoxifène, pourtant utilisé pour traiter le cancer du sein, augmente le risque du cancer de l’endomètre?
Tamoxifène = diminue les taux d’oestrogènes au niveau du sein, mais augmente les taux d’oestrogènes au niveau de l’utérus.
Quel est le principal examen diagnostique du cancer de l’endomètre?
Biopsie de l’endomètre
Quand est-ce que vont survenir la majorité des cas des cancers de l’ovaire?
Post-ménopause.
À quoi est souvent associé le cancer de l’ovaire?
Mutation oncogénique (BRCA).
même que pour le cancer du sein