APE1 Flashcards
Donner les composantes de l’air:
-Atm
-Humidifié
-Alvéolaire
-Expiré
*PH20 dans air humidifé=47mmHg
*Dans un air pollué on retrouvera aussi
-CO et autres produits de combustion
-CH4 et autres gaz de fermentation
-Particules fines et ultra fines
-Aéroallergènes
Qu’est-ce que la loi de Dalton stipule
Que la pression totale d’un mélange= somme de toutes les pressions partielles des gaz dans ce mélange
Comment mesure t-on la PiO2? Qu’est-ce qui a un effet dessus?
Comment mesure t-on la PAO2? Quel est le lien entre la PAO2 et la PaO2?
ÉQUATION DES GAZ ALVÉOLAIRES
*R= production CO2/Consommation O2
**Les gaz inertes comme le N2 ne participent pas aux échangent
Comment calcule t-on la différence alévolo-artérielle en O2?
PAO2-PaO2
-Le gradient normal devrait être <15 mmHg, mais normal que ce ne soit pas 0
-La PAO2 et la PaO2 a/n des capillaires pulm. sont identiques, mais la PaO2 a/n de la circulation systémique est un peu différente à cause de
a)Shunts physiologiques: le sang des artères bronchique est drainé dans les v. pulmonaires + sang coronarien veineux est drainé dans VG par v. Thébésian soit DEUX SOURCES DE SANG DÉSATURÉ
b)Gradients de ventilation-perfusion du haut au bas des poumons résulte d’une inhomogéinité V/Q
-L’âge augmente la différence alévolo-artérielle
-Plus FiO2 augmente plus la différence alvéolo-artérielle augmente
Nommer les 3 déterminants du contenu du sang en O2
PaO2
Niveau d’Hb
SaO2 (saturation artérielle en O2 de l’Hb)
De quoi dépend la livraison de l’O2 aux tissus
PaO2/SaO2
DC
Niveau d’Hb
Distribution du flot sanguin
Sous quelle forme voyage le CO2 dans le sang?
7% sous forme auqueuse/libre
23% HbCO2
MAJORITÉ CONVERTI EN IONS HCO3-
Comment oxymétrie pulsée fait pour avoir la saturation artérielle en O2 (SpO2= saturation pulsée en O2)
En envoyant des faisceaux de lumière rouge (mieux absorbée par la désoxyhémoglobine) et infrarouge (mieux absorbée par l’oxyhémoglobine) à travers la peau, l’oxymètre de pouls peut mesurer la quantité d’oxygène dans le sang en calculant la différence d’absorption entre les deux types de lumière.
V ou F: L’hémoglobine foetale a une plus grande affinité à l’O2 que l’hémoglobine maternelle
V
De combien de fois le CO a t-il une plus grande affinité pour l’Hb que l’O2
250
**Mm spot de binding que l’O2= plus de place pour l’O2
-Moins de unloading d’O2 aux tx
-Changement de la courbe de l’hémoglobine (voir la courbe pour un exemple où 50% des sites d’hème sont liés à CO) au début elle translate vers la gauche car l’association du co à Hb renforce affinité entre Hb et O2 (mécanisme de compensation) mais plateau précoce car CO occupe espace de O2
Quels sont les aspects qui amènent la courbe de dissociation de l’O2 à shifter vers la D ou la G
La courbe atteint le plateau à 90% de SaO2 lorsque PO2 est de 60 mmHg
Côté droit= dans les tx métaboliquement actifs
Côté gauche= dans les poumons
Pk l’O2 décharge juste au niveau des tx et pas des poumons
PO2 poumons=PAO2 = environ 100mmHg et donc Hb saturée à 90% et plus
PO2 tx= 10-60mmhG et donc Hb sature moins et O2 décharge
Quelles sont les limites de l’oxymétrie pulsée
-Vernis à ongle
-Hypothermie
-Hypotension
-Trop de lumière
-Résultats faussés en présence de carboxyhémoglobine; donne des résultats qui semblent bons mais en fait l’Hb contient du CO et non pas du O2
L’oxymétrie mesure pas la PaO2 donc aucune information sur la ventilation (hypoxémie) juste sur à quel point Hb est saturée
**Ne donne pas d’info sur acidose/alcalose
**L’anémie n’a pas d’impact sauf si anémie falciforme sévère
Quelle est la différence entre la respiration cellulaire aérobie vs anaérobie? Quelle est la relation entre consommation d’O2 et production CO2?
Quel est le lien entre l’hypoxie tissulaire et l’acidose métabolique?
Lorsque les tissus n’ont pas assez d’O2, on ne peut plus faire la respiration cellulaire aérobique=on passe en glycolyse anaérobique= production d’acide lactique
Lorsque de l’acide (H+) est produit le corps essait de rétablir l’équilibre acido-basique en envoyant la formule montrée ici à gauche= production de CO2 et diminution du HCO3-= acidose métabolique
Le CO2 produit en excès devra etre excrété par poumon= hyperventilation compensatoire (augmentation de la ventilation alvéolaire pour diminer PaCO2)
ATTENTION: En cas d’acidose respiratoire jumelée à CO, les centres respiratoires sont inhibés et alors pas de compensation faite
Quel est le pH normal du sang? Quels sont les 2 déterminants du pH sanguin?
Entre 7,35 et 7,45
Donc >7,45= alcalose
<7,35=acidose
2 déterminants= PCO2 (entre 35 et 45mmHg) et ions HCO3-
Quels sont les 2 tx les plus à risques pour l’hypoxémie tissulaire
Myocarde et SNC (cerveau) car c’est eux qui ont le plus besoin d’O2
Quelles sont les sources principales de CO dans l’envrionnement?
TOUTE SOURCE DE COMBUSTION
-Feu
-Moteur
-Système de chauffage, cuisson et réfrigération
-Cigarette*
-Outil fonctionnant au combustible
-Dynamitage
-Équipements industriels et d’entretien
-Chlorure de méthylène ou dichlorométhane
*On retrouve une carboxyhémoglobine plus élevée chez les fumeurs (jusqu’à 10-15%) que dans la pop normale (<2%, production endogène)
V ou F: Il est impossible de détecter du CO sans outil
V: Inodore, incolore, pas de gout, pas d’effet irritant
Quelles sont les manifestations cliniques d’une intoxication au CO? Qu’est-ce qui en module l’intensité?
Intensité= niveau et durée d’exposition surtout! dépendra aussi de l’effort physique déployé pendant l’exposition, de la condition physique du patient, du niveau de ventilation
Symptômes:
-Céphalées
-Fatigue
-Nausées, vomissements
-Étourdissement et vertige
-Altération état conscience/coma (>50% HbCO)
-Trouble visuel
-Faiblesse musculaire
-Dyspnée d’effort
-Douleur angineuse (Dès 2,5% HbCO)
-Convulsions
-Décès (>66% HbCO)
-Syndrome neuropsychiatrique retardé
Signes: NEUROLOGIQUES ET CARDIAQUES
-Patient confus, désorienté, comateux ou enconvulsion
-Patient présentant tachycardie, arythmies, hyperpnée, arrêt cardio respiratoire
-Acidose métabolique
-Lèvres rouge cerise
-Cyanose
Chez qui l’intoxication au CO est particulièrement dangereuse?
- Femmes enceintes: foetus sont ++ sensibles et développent des troubles in utéro car HbF a une plus grande affinité pour le CO
- Patients avec anémie qui ont déjà un transpot d’O2 pertrubé
- Patients qui font de l’angine ou trouble du rythme
4.Patient avec pathologie pulmonaire
Quel est le principal tx pour l’intoxication au CO
Oxygénothérapie en chambre hyperbare (3 atm)!!
-Coma
-Femmes enceintes avec HbCO plus que 15%
-HbCo plus que 40%
-Acidose métabolique sévère
On commencera par donner oxygène à 100% par masque
On recommande aussi l’ECG
Quel est le temps de demi-vie de l’élimination de HbCo
60 à 80 minutes à 100% d’O2
320 minutes à 21% d’O2
Qu’arrive t-il si la PAO2 dépasse sa valeur normal (>100 à 120 mmHg)
La quantité d’O2 dissoute dans le plasma va augmenter de façon linéaire mais il n’y aura pas plus d’O2 lié à Hb que d’habitude
Donc l’O2 sanguin totale va augmenter mais vrm proportionnellement au surplus d’O2 dissous dans le sang
Quels sont les effets toxiques de l’O2 sur les poumons et le cerveau?
Lorsque la PAO2 dépasse un seuil critique, le mécanisme de tampon hémoglobine-oxygène n’est plus capable de maintenir la PO2 tissulaire normale entre 20 et 60mmHg
Effet sur les poumons: Congestion des voies repiratoires, oedème pulmonaire et atélectasie diffuse en raison des dommages aux parois des bronches et aléoles
Effets cerveau: Anxiété, agitation puis convulsions tonico-cloniques pouvant mener au coma en 30 à 60 min
–> À cause des radicaux libres qui sont produits en trop grande qté par la PO2 élevée que le corps ne peut pas éliminer avec ses systèmes enzymatiques habituels–>radicaux libres oxydent les lipides=SNC
Quelle est la différence entre un asphyxiant chimique et un asphyxiant simple?
Asphyxiant simple:
-Ex: CO2, N2, Propane
-Mécanisme: Prennent la place de l’O2 dans l,air, diminuent la FiO2
Asphyxiant chimique:
-Ex: CO, cyanure, sulfure d’hydrogène
-Mécanisme: Inhibent l’étape ultime de la chaine de transport des électrons dans la mitochondrie soit avec le cytochrome = inhibition du cycle respiratoire cellulaire= acidose métabolique
Énumérer les impacts sanitaires reliés aux incendies et aux particules fines
Pourquoi l’empoisonnement au CO est une MADO?
Car la déclaration permet de prévenir l’intoxication d’autres personnes (ex: habitants du mm building) et d’agir rapidement pour soigner celles qui ont déjà été touchées mais qui ne le savent pas
Quelle est la différence entre une hypoxie et une hypoxémie
Hypoxie=Diminution de la pression partielle en O2 dans tissus
Hypoxémie= Diminution de la pression partielle en O2 dans sang
Quels sont les 3 effets du CO lors de l’intoxication au CO
1-Compétion allostérique pour se lier à la myoglobine
2-Liaison au cytochrome ce qui empêche la phosphorylation oxydative
3-Réduit la libération du O2 (compensation pour diminution de la HbO2)
