APE 6 - Insuffisance rénale chronique Flashcards
Par quoi se définit l’insuffisance rénale chronique
- Irréversibilité de l’atteinte rénale (lésions permanentes aux néphrons)
- Perte de fonction lentement progressive (évolution assez longue pour permettre l’activation de mécanismes compensateurs)
- Progression prévisible et inexorable vers un stade terminal (causant la mort si aucun traitement de remplacement n’est proposé)
Quel moyen est utilisé pour dépisté l’insuffisance rénale chronique
Qui devrions nous dépister
Dosage créatinine sérique
Cibler les sujets
- HTA
- DB
- Athérosclérose
- IC
- Anémie inexpliquée
- Prédisposition génétique
Différencier l’IRA et IRC en terme de temps d’évolution
IRA : quelques jours ou quelques semaines
IRC : quelques mois/années
Nommer 6 éléments cliniques et paracliniques qui peuvent orienter vers IRC
- Revue des ATCD médicaux et du dossier du malade
- Nycturie
- Prurit
- Absence de symptômes urémiques (habituation)
- Anémie normochrome normocytaire
- ATROPHIE BILATÉRALE AUX EXAMENS D’IMAGERIE
En IRC, plusieurs mécanismes de compensation visent le ________________1_______________________. Pour que cela soit possible, il doit y avoir une augmentation de la _______________2____________________.
Ces mécanismes compensateurs sont tellement efficaces que les méthodes diagnostiques ne détectent une baisse de la capacité de filtration rénale que lorsque plus de ___3___% des néphrons sont détruits
- maintien de la filtration glomérulaire malgré la perte de néphrons
- filtration glomérulaire individuelle des néphrons restants
- 50%
Quels sont les 3 mécanismes de compensation GLOMÉRULAIRE
- Augmentation du débit sanguin par néphron
- VD artérioles afférentes et efférentes
- Pour une même pression de perfusion systémique, il y a augmentation du débit sanguin par néphron
- Prostaglandines
- Augmentation de la pression de filtration
- VD artériole afférente > VD artériole efférente
- Pour une même pression de perfusion, il y a augmentation de la pression de filtration glomérulaire
- Angiotensine
- Hypertrophie et augmentation de la surface de filtration par néphron
- Hypertrophie glomérules restants = extension surface filtration = augmentation filtration glomérulaire
Expliquer le mécanisme d’adaptation IRC pour maintenir homéostasie hydrique
Les pouvoirs de dilution et de concentration sont-ils affectés
Pour des apports quotidiens habituels, l’équilibre peut être maintenu jusqu’à quel % de la fonction normale
Pouvoir de dilution : pas diminué, mais réduction de FG globale en limite l’effet
Pouvoir de concentration : affecté par l’augmentation du DFG fonctionnel et par diurèse osmotique induite par fortes concentration urée
L’équilibre peut être maintenu jusqu’à des stades avancés d’IRC (10%)
Expliquer le mécanisme d’adaptation IRC pour maintenir homéostasie sodée
- Quel est le rôle du rein en régulant l’excrétion sodique
- Jusqu’à quel stade de l’IRC la capacité de réguler l’excrétion sodique est-elle conservée
- Mécanisme
- Qu’est ce qui arrive en IRC avancée qui compromet le maintien du volume extracelulaire
- Maintien du volume extracellulaire
- Stades avancés
- Augmentation excrétion fractionnelle de Na par néphron = diminution réabsorption Na = maintien du volume extracellulaire
- Diminution capacité excrétion rein = risque augmentation volume extracellulaire = HTA, oedème, cardiopathie (IC congestive)
Jusqu’à quel stade de l’IRC l’homéostasie potassique est-elle maintenue ?
Quel est le mécanismes
Stade avancé
Sécrétion tubulaire distale permet excrétion du potassium et la sécrétion par néphron =NETTEMENT AUGMENTÉ
Comment le rein réussit-il à maintenir l’homéostasie acidobasique en IRC
Jusqu’à quel stade de la fonction rénale cette compensation est-elle possible
Normalement, Le rein assure l’homéostasie acidobasique en réabsorbant la totalité des ions bicarbonates filtrés et en excrétant les ions hydrogène par les mécanismes d’acidification urinaire.
Une augmentation de l’excrétion d’ammonium par le néphron permet le maintien de l’équilibre acido-basique
15%
À quel stade de l’IRC survient une réduction de l’excrétion de phosphates (hyperphosphatémie)
Mécanisme compensateur
Assez tôt (50%)
IRC = diminution sécrétion potassium = hyperphosphatémie = sécrétion PTH
Avec la réduction du nombre de néphrons, l’excrétion d’eau et de solutés par néphron restant doit _____________ pour maintenir l’équilibre des fluides corporels
Augmenter
Expliquer pourquoi les patients IRC sont susceptibles à la déplétion polémique lors de maladies intercurrentes
IRC = incapacité concentrer urines = rein peut difficilement s’adapter à une baisse de l’apport hydrique et des pertes extrarénale d’eau
- Patient IRC contracte maladie (ex. gastro)
- Pertes hydrosodées importantes (fièvre, vomissements, diarrhée) pour apport hydrosodée insuffisant
- Mauvaise réponse des mécanismes d’adaptation
- Reins continuent à excréter une grande quantité urine (eau + Na)
- DÉPLÉTION VOLÉMIQUE et contraction volume extracellulaire
Expliquer les mécanismes pouvant mener à une HTA et à la présence d’oedème en IRC
IRC = diminution capacité excrétion Na par rein = rétention sodée =
Décrire le rôle du rein sur l’érythropoiétine
Que se passe-t-il en IRC ?
Hypoxie stimule la production de l’EPO par rein (EPO accélère la production de GR par la moelle et influence la capacité du sang à transporter l’oxygène)
IRC = diminution du nombre de cellules rénales interstitielles responsables production EPO = diminution production EPO = ANÉMIE NORMOCHROME NORMOCYTAIRE
Quel est le rôle du rein sur la vitamine D
Que se passe-t-il en IRC
Pour être sous sa forme active, la vitamine D doit subir 2 hydroxylations. La deuxième se déroule dans les mitochondria’s des cellules tubulaires proximales (PTH)
IRC = diminution masse fonctionnelle rénale = diminution hydroxylation vitamine D = diminution action vitamine D = diminution absorption calcium = HYPOCALCÉMIE
Que se passe-t-il avec le système RAA en IRC
Diminution de la production de rénine par les cellules granuleuses de l’appareil juxtaglomérulaire
Quel est l’effet de l’IRC sur les hormones vasoactives
La régulation de la pression artérielle systémique dépend, au moins en partie, de l’équilibre entre les hormones vasoconstrictrices et vasodilatatrices produites par les reins
▪ Les hormones vasoconstrictrices, comme l’angiotensine II, élèvent la pression artérielle et diminuent le débit sanguin rénal et l’excrétion urinaire d’eau et de sodium
▪ Les hormones vasodilatatrices, comme les prostaglandines, abaissent la pression artérielle et augmentent le débit sanguin rénal ainsi que l’excrétion urinaire d’eau et de sodium
Définir syndrome urémique
Quelle est la cause
Ensemble des manifestations cliniques et paracliniques associées à IRC
Cause : intoxication urémique et diminution des autres fonctions rénales, car le rein n’est plus capable d’épurer sang des toxines urémiques
*urée et créatinines ne sont pas des toxines urémiques !!!
L’urée est un marqueur de ______________________________________
l’accumulation de produits de dégradation protéique
La créatinine sérique est un indice du ______________
DFG
Les manifestations du syndrome urémique sont-elles précoces ou tardives
Tardives, majorité arrivent lorsque fonction rénale < 30%
Nommer quelques manifestations neurologiques du syndrome urémique de l’IRC
- Coma
- Atteinte fonctions cognitives
- Somnolence
- Neuropathie
Nommer quelques manifestations GI du syndrome urémique de l’IRC
- Haleine urémique
- Dysgueusie
- Inappétence
- Nausées et vomissements
Nommer une manifestation dermatologique du syndrome urémique de l’IRC
Prurit
Nommer une manifestation rhumatologique du syndrome urémique de l’IRC aussi associé à une atteinte endocrinienne
Ostéodystrophie rénale (diminution vitamine D)
Nommer une manifestation cardiaque du syndrome urémique de l’IRC
Péricardite
Qu’est ce qui cause les dommages à long terme sur les reins en IRC
Hyperfiltration
Nommer 8 mesures pouvant ralentir la progression de l’IRC
- Traitement de la cause
- Maitrise HTA
- IECA/ARA
- Restriction apport protéique
- Traiter la dyslipidémie
- Traiter acidose
- Arrêt tabagisme
- Correction anomalies métabolisme phosphocalcique
Comment la maitrise de l’HTA permet de ralentir la progression de l’IRC
L’HTA contribue à l’hyperfiltration glomérulaire, donc en la contrôlant on limite les dommages
Comment l’utilisation IECA/ARA permet de ralentir la progression de l’IRC
En IRC, la VD efférente < VD afférente = augmentation DFG
IECA/ARA = empêche VC efférente = réduction hyperinflation glomérulaire
Comment la restriction de l’apport protéique permet de ralentir la progression de l’IRC
L’urée est produite par catabolisme des protéines
Apport protéique = urée excrétée par reins grâce augmentation temporaire DFG
Donc, restriction protéines = RÉDUCTION HYPERFILTRATION
Comment lE TRAITEMENT DES DYSLIPIDÉMIES permet de ralentir la progression de l’IRC
La dyslipidémie accélère la perte néphrotique en contribuant à la néprhoangiosclérose
Qu’est-ce qui peut accélérer la vitesse de progression de l’insuffisance rénale
La perte progressive de la fonction rénale peut s’accélérer lors d’affections concomitantes
Le traitement rapide de ces affections ou l’arrêt de médicaments ayant pour effet de bloquer les mécanismes compensateurs permet habituellement de ramener la fonction rénale à son niveau antérieur
Expliquer le mécanisme de l’HTA secondaire à une sténose de l’artère rénale
À quel % d’occlusion l’artère doit être pour créer un effet
Sténose 70% artère rénale = hypoperfusion rénale = production rénine = activation RAA (VC, aldostérone) = HTA
Le modèle animal deux reins un clip représente une sténose unilatérale. L’HTA du modèle deux reins un clip est dépendante de quoi
Rénine
Qu’arrive-t-il au rein atteint et au rein non atteint dans le modèle deux reins un clip
REIN ATTEINT
- activation RAA du côté atteint
- HTA à cause angiotensine
REIN NON ATTEINT
- HTA augmente pression de perfusion = supprime de ce côté sécrétion rénine = natriurèse de pression
- Volume plasmatique efficace demeure stable, car rétention hydrosodée par rein ischémique
Quel est l’effet en aigu et en chronique d’un IECA pour traiter HTA dans le modèle deux reins un clip (sténose unilatérale)
Aigu : corrige totalement HTA
Chronique : ne corrige pas
Le modèle animal un rein un clip représente une sténose bilatérale. L’HTA du modèle un rein un clip est dépendante de quoi
Expliquer le mécanisme
Volume
Étant donné qu’il y a seulement un rein, l’activation du RAA n’est pas compensée par une natriurèse de pression = HYPERVOLÉMIE = HTA chronique
Qu’est ce qui cause une néphropathie ischémique
Sténose artérielle bilatérale suffisamment serrée pour entraîner une diminution de la pression de perfusion rénale qui dépasse les mécanismes d’autorégulation
Décrire les conséquences d’une sténose bilatérale des artères rénales
Diminution de la pression de perfusion = ischémie glomérulaire (malgré action RAA) =
1. Détérioration fonction rénale
2. Augmentation créatinine plasmatique
La néphropathie ischémique est-elle plus souvent symétrique ou asymétrique
Qu’en est-il de la néphrongiosclérose
Néphropathie ischémique : ASYMÉTRIQUE
Néphroangiosclérose : SYMÉTRIQUE
Qu’est ce qui cause la néphroangiosclérose
Décrire les lésions rénales
Atteinte parenchymateuse du rein non atteint par sténose sous l’effet de l’HTA
Prolifération initiale et épaississement des parois artériolaires rénales entrainant ischémie glomérulaire
Décrire la physiopathologie de la néphroangiosclérose
sténose unilatérale = diminution DFG dans rein ischémique = rein controlatéral compense = HTA = atteinte parenchyme rein controlatéral = pas compensation = diminution DFG et augmentation créatine = atrophie
Dans quel contexte de sténose rénale nous ne pouvons pas utiliser IECA/ARA
Pourquoi
Bilatéral
IECA/ARA inhibent angiotensine II = VD artériole efférente = diminution pression perfusion et DFG = IRA
Quelle est la présentation clinique d’une HTA secondaire à une sténose rénale bilatérale
- HTA rénovasculaire
- IRC
- IRA induite par IECA/ARA
- Oedème pulmonaire récurrent en l’absence de dysfonctionnement du VG
- Sténose artérielle rénale découverte
Quelles particularités à l’anamnèse peut évoquer HTA secondaire à une sténose rénale bilatérale
- 30 > Âge >50
- HTA réfractaire à 3 antihypertenseurs
- Absence d’ATCD familiaux d’HTA
- Présence d’une maladie vasculaire athérosclérose ou FDR athérosclérose
Quelles trouvailles à l’examen physique peut évoquer HTA secondaire à une sténose rénale bilatérale
Lequel de ces signes est le plus spécifique
- Fond oeil : rétinopathie hypertensives
- Auscultation abdomen : ss lié à la turbulence du flot artériel (plus spécifique)
- ss ou HTA : maladie athérosclérose
Quelles trouvailles a bilan para clinique peut évoquer HTA secondaire à une sténose rénale bilatérale
Spécifier pourquoi
- Hypokaliémie : augmentation sécrétion aldostérone
- Élévation de la créatinine plasmatique (IR, atteinte BI-latérale)
