APE 2 - IRA Flashcards
Définir IRA prérénale
Réponse physiologique à une diminution du volume circulant efficace
L’hypoperfusion qui en résulte entraîne des changements hémodynamique, mais le parenchyme rénal demeure intact
Nommer 6 causes IRA prérénale
- Perte du volume extracellulaire
- Hémorragie, diarrhée, brûlure, diurèse excessive
- Séquestration de volume
- 3e espace, ascite, oedème généralisée
- Réduction débit cardiaque
- IC, tamponnade péricardique
- Vasodilatation périphérique
- anaphylaxie, agents VD puissants
- Vasodilatation artériole efférente
- IECA/ARA + hypovolémie = VD = baisse DFG
- Vasoconstriction intrarénale artériole afférente
Nommer les 4 causes d’IRA rénale (parenchymateuse)
- Nécrose tubulaire aigue (cause + fréquente)
- Glomérulonéphrites
- Néphrite interstitielle aigue
- Atteintes vasculaires
Quelles son les 2 causes de nécrose tubulaire aigue
- Ischémie rénale : suite à une hypoperfusion rénale suffisamment prolongée (IRA prérénale devient rénale)
- Secondaire à des néphrotoxines
- Produit de contraste iodé
- Médicaments
- Myoglobine (rhabdomyolyse) ou hémoglobine
–> 60% = suite à chirurgie et 40% purement médical
Quelles formes de glomérulonéphrites sont plus susceptibles de cause une IRA rénale
Post-infectieuse et rapidement progressive
Définir néphrite interstitielle aigue
Atteinte inflammatoire tubulaire et interstitielle
Quel type IRA est la plus fréquente
Prérénale (40-80%)
Que permettent les indices biochimiques en IRA
Distinguer IRA prérénale de la rénale
Les mécanismes tubulaires et la capacité de concentration urinaire sont préservés dans IRA de quel type
Prérénale
Comment sont les différents indices biochimiques dans une atteinte prérénale
a. Urée/créatinine sang
b. Na urinaire
c. Osmolalité urinaire
d. Densité urinaire
e. Sédiment urinaire
f. Fraction d’excrétion du Na+
a. > 0,1(urée est plus élevée que créat, car l’urée suit l’eau)
b. diminué (<20)
c. augmenté (> 500)
d. augmenté (>1,015)
e. normal
f. <1
La réabsorption de Na est maximale
L’osmolalité urinaire est élevé, car eau est aussi beaucoup réabsorbée
Comment sont les différents indices biochimiques dans une atteinte rénale
a. Urée/créatinine sang
b. Na urinaire
c. Osmolalité urinaire
d. Densité urinaire
e. Sédiment urinaire
f. Fraction d’excrétion du Na+
a. <0,5 (2 montent proportionnellement)
b. augmenté (>40)
c. diminuée (<400)
d. diminuée (<1,015)
e. cylindres granuleux
f. >2
Augmentation de l’excrétion fractionnelle du Na
Isothénurie
Comment calculer fraction excrétion Na (%)
(Nau/Nap)/(Créatu/Créatp) x100
Décrire la réabsorption de l’urée
100% de l’urée filtrée et 50% est réabsorbée
L’urée est réabsorbée avec l’eau
L’urée et la créatinine augmente si FG diminuée
Décrire la filtration de la créatinine
La créatinine est filtrée par les glomérules, mais n’est pas réabsorbée et est un peu sécrétée par le tubule proximal
Une élévation de la créatinine sérique reflète donc une baisse du DFG
Lorsqu’un calcule le rapport PLASMATIQUE urée/créatinine, quelles unités devons nous utiliser
mmol/L pour urée
umol/L pour créatinine
Comment seront l’urée et la créatinine en IRA rénale
Élévation des 2, car isothénurie engendre perte capacité de concentration urines = limite excrétion de certains déchets
Comment seront l’urée et la créatinine en IRA prérénales
Diminution perfusion = diminution filtration = créatinine élevée
Diminution perfusion = ADH = résorption eau = résorption urée = urée élevée (monte plus que créatinine)
Décrire les 5 grands principes de prévention de l’IRA
- Correction de tout facteur prérénal par le maintien d’une euvolémie
- Arrêt temporaire des diurétiques, IECA ou ARA en situation hypovolémie
- Utilisation judicieuse agents potentiellement néphrotoxiques particulièrement chez les sujets à risque
- Pré-hydratation au moyen d’un soluté physiologique avant l’administration de contraste iodé
- Levée de l’obstruction si cause postrénale identifiée
VRAI ou FAUX
L’IRA est réversible
Vrai et faux :
IRA pré et post rénale sont réversibles lorsque traités à temps
Traitement IRA prérénale
Réhydratation
Traitement IRA post-rénale
Levée de l’obstruction
Nommer les 4 traitements d’une IRA rénale
- Hydratation IV énergique si rhabdomyolyse
- Diurétiques
- Nutrition
- Suppléance rénale
*dopamine et agonistes dopaminergiques non recommandés
Que permettent les diurétiques en IRA rénale
Diurétiques de l’anse permettent d’amorcer une diurèse (= meilleur pronostic)
Quelle est la particularité de la nutrition en IRA rénale
Les patients sont à risque de dénutrition à cause du catabolisme associé à leur état
Ils doivent être nourris par voie entérale ou parentérale
Quelles sont les normes pour commencer la dialyse en IRA rénale
- Oligurie plus de 12 heures
OU - Urée atteint 30 mol/L
OU - DFG à 10 ml/min (N=125)
Celle-ci est souvent amorcée plus tôt à cause d’une surcharge volémique; de fait, les patients oliguriques sont dialysés plus précocement que ceux dont la diurèse est préservée. Une hyperkaliémie, une hyperphosphorémie ou une acidose importante peuvent aussi justifier une épuration rénale.
Quelles sont les 2 options de suppléance rénale en IRA rénale et de quoi s’agissent-elles
- Remplacement rénal continue (24/24)
- patients hémodynamiquement instables aux soins intensifs
- permet d’éviter des épisodes d’hypotension qui peuvent faire apparaitre nouvelles zones ischémie et prolonger IRA
- Hémodialyse intermittente (3 à 5 heures x2 jours)
Quelle option de suppléance rénale en IRA rénale est la meilleure
Les études actuelles n’ont pas démontré de différence en termes de récupération rénale ni de survie entre les modalités de suppléances rénales.
Quels sont les 3 facteurs nécessaires au fonctionnement des diurétiques
- Débit sanguin adéquat permettant de transporter le diurétique au site de sécrétion
- Sécrétion adéquate au niveau du tubule proximal
- Pompes fonctionnelles au site d’action
Pourquoi les diurétiques ne parviennent pas à faire leur effet en IR
- Débit sanguin diminué = diurétique mal transportée
- Néphrons deviennent progressivement dysfonctionnels/nécrosés = diminution capacité sécrétion = diurétique non sécrété du niveau néphron
- Pompes non fonctionnelles au site d’action, car endommagées par ischémie/nécrose
Définir pigmenturie
Présence d’un composant qui donne une couleur anormale à l’urine
Pigment peut être endogène (myoglobine, hémoglobine) ou exogène (betteraves)
Définir hématurie
Présence de globules rouges dans l’urine
Définir hémoglobinurie
Présence d’hémoglobine dans l’urine
Hémoglobinurie est nécessairement présente en hématurie, mais l’inverse n’est pas vrai. Il est possible que de l’hémoglobine libre (sans hématurie) se retrouve dans l’urine et puisse la colorer
Définir myoglobinurie
Présence de myoglobine dans l’urine
Comment différencier une hématurie rénale d’une hématurie des voies urinaires
Rénales : coloration brunâtre thé ou cola
Voies urinaires : couleur franchement rouge
Pour les situations suivantes, indiquer si la bandelette réactive sera positive ou négative
a. Hématurie
b. Pigmenturie (bettrave)
c. Hémoglobinurie
d. Myoglobinurie
a. +
b. -
c. +
d. +
Pour les situations suivantes, indiquer ce qui pourra être observé après centrifugation de l’échantillon d’urine
a. Hématurie
b. Pigmenturie (bettrave)
c. Hémoglobinurie
d. Myoglobinurie
a. sédiment rouge/surnagent rouge
b,c,d. surnagent rouge
Définir cylindre urinaire
Structures allongées formées dans la lumière des tubules distaux et des tubules collecteurs, en présence d’urine acide
Nommer les 6 types de cylindres urinaires
Érythrocytaire
Granuleux
Hyalin
Graisseur
Leucocytaire
Épithéliaux
Par quoi sont causés les cylindres érythrocytaires
Hématurie rénale résultant presque toujours d’une affectation glomérulaire
Par quoi sont causés les cylindres leucocytaires
Infection ou inflammation rénale
- Pyélonéphrite aigue
- Néphrite interstitielle aigue immuno-allergique
Par quoi sont causés les cylindres épithéliaux
Nécrose tubulaire aigue = desquamation du revêtement épithélial des tubules
Par quoi sont causés les cylindres graisseux
Lipidurie dans syndrome néphrotique (gouttelettes lipidiques)
- Cholestérol
- Triglycérides
Par quoi sont causés les cylindres granuleux
Pathologie rénale qui fait
- Agrégation de protéines sériques
OU
- Dégénérescence des cellules contenues dans les cylindres
Par quoi sont causés les cylindres hyalins
Quel est leur apparence
Fréquemment retrouvés dans urine normale et en cas d’atteintes rénales minimes
Apparence homogène et transparente
Définir acidose métabolique
Diminution du pH sanguin < 7,37 et de la concentration plasmatique de HCO3- < 20 mEq/L reflétant un bilant positif en protons
Décrire acide fixe
Excrétés par le rein
Normalement, leur excrétion rénale est égale à leur production métabolique
Décrire acide volatil
Excrétés sous forme de CO2 par poumons
Normalement, l’excrétion pulmonaire est égale à sa production métabolique
Le CO2 lui-même n’est pas un acide, mais il provient ou peut être converti en H2CO3, un acide
Nommer un acide important
H2CO3
Nommer une base importante
HCO3-
Normalement, équilibre entre HCO3- et H2CO3, donc pH neutre.
Nommer 2 raisons expliquant l’acidose métabolique
- Augmentation du nombre de H+ = liaison avec HCO3- = H2CO3 = acide
- Diminution du nombre de HCO3- = acide H2CO3 gagne
Quel est le rôle du tampon bicarbonate
Première barrière de défense contre les agressions acidobasiques
H+ est un acide fort donc la base HCO3- se lie à lui pour former acide faible
Comment calculer l’écart anionique
Que nous permet-il de déterminer
ÉA = Na - (Cl + HCO3)
Permet de déterminer la cause de l’acidose métabolique
Quelle est la valeur normale de l’écart anionique
10 mEq/L
140 - (106 + 24) = 10
Cause et étiologies acidose métabolique à écart anionique normal
Perte de HCO3
- Pertes digestives
- Diarrhée abondante (cause + fréquente)
- Autres causes pertes alcaline
- Vessie iléale (dérivation urines vers tube digestif) : réabsorption de Cl de l’urine = sécrétion de bicarbonates par muqueuse intestinale = excrétion + bicarbonate
- Pertes rénales
- Acidose tubulare rénale
- Inhibiteur anhydrase carbonique
Pourquoi lors d’une perte de bicarbonates l’écart anionique reste normal
La baisse de la concentration plasmatique de bicarbonates s’accompagne d’une hausse correspondante et équivalente du chlore plasmatique
Cause et étiologie acidose métabolique à écart anionique augmenté
Gains de H+
- Production acide augmentée
- Acidocétose : jeune, DB (corps cétoniques = acide)
- Acidose lactique : manque O2
- Intoxication : éthylène glycol (antigel), méthanol => substances augmentent production acide
- Excrétion acide diminuée
- Insuffisance rénale aigue ou chronique
Pourquoi l’écart anionique est augmenté lors d’un gain de H+/acide
Lorsqu’une rétention d’acides organiques produit une acidose métabolique, le proton de l’acide organique est tamponné par un ion bicarbonate qu’il détruit, creusant l’écart anionique par diminution des anions
Quelle est la compensation physiologique d’une acidose métabolique
Hyperventilation diminue normalement la PCO2 sanguine d’environ 1mmHg chaque fois que la concentration plasmatique de bicarbonate s’abaisse de 1 mEq/L
Le potassium est principalement (intra/extra) cellulaire
INTRA
Définir hyperkaliémie
Concentration plasmatique de potassium dépassant 5 mEq/L
Nommer 3 causes d’hyperkaliémie
- Apport accru en potassium
- Excrétion réduite de potassium
- Sortie de potassium de la cellule
Expliquer apport accru en potassium en hyperkaliémie
Un apport accru en potassium cause rarement une hypokaliémie en l’absence d’un déficit d’excrétion rénale
Un apport excessif peut résulter de l’administration trop rapide d’un bonus de chlorure de potassium IV
Expliquer les 3 causes excrétion rénale de potassium diminuée en hyperkaliémie
- Insuffisance rénale (cause la plus fréquente)
Excrétion du potassium hors de l’organisme est surtout rénale, donc si IR = moins excrétion = hyperkaliémie - Hypoaldstéronisme ou résistance à l’aldostérone
Aldostérone permet réabsorption Na et excrétion K = pas aldostérone = pas excrétion K - Médicaments diminuant excrétion potassium
- IECA/ARA
- AINS (inhibition synthèse rénine)
- Héparine (inhibition synthèse aldostérone)
- DIURÉTIQUES ÉPARGNANT POTASSIUM (TC) : bloque réabsorption Na et sécrétion de K = diminution excrétion urinaire K
Expliquer la sortie de potassium des cellules en hyperkalcémie (3 causes)
- Destruction cellulaire
- Hémolyse
- Rhabdomyolyse
- Déficience hormonale : ralentit entrée K dans cellule
- Aldostérone
- Insuline
- Cathécolamines (épinéphrine)
- Acidose métaboliques : échangeur H->K
accumulation H dans cellule = sortie +++ de K
Énumérer les signes d’hyperkaliémie à l’ECG
Disparition onde P
Élargissement QRS
Onde t pointue et étroite
Nommer les traitements de l’hyperkaliémie
- Calcium IV
- Cesser apports de K et médicaments diminuant excrétion rénale K
- Faire entrer le K dans cellule
- Enlever le K des liquides corporels
- Chélateurs de potassium
Que permet l’administration de calcium en hyperkaliémie
Renverse les effets membranaires de l’hyperkaliémie et évite donc les complications cardiaques (décès par arythmie maligne)
Quels médicaments devons nous arrêter en hyperkaliémie
- IECA/ARA
- AINS
- Diurétiques épargnant potassium
- Héparine
Nommer 3 substances à administrer en IV qui permettent de faire entrer le potassium dans la cellule
- Insuline
- B2-agoniste (cathécolamines)
- Bicarbonate de sodium
Comment enlever le K des liquides corporels en hyperkaliémie
Augmenter élimination/excrétion potassium !!!
- Furosémide (si diurèse) : empêche le K d’entrer dans la cellule
- Résine échanges de cation : force excrétion digestive K
- Dialyse : permet de diriger le potassium des liquides corporels vers un dialysat ne contenant pas de potassium.
Quelle est le traitement permettant le plus de corriger définitivement l’hyperkaliémie
EXCRÉTION DE POTASSIUM
Entrée de K dans cellule : effet rapide, mais transitoire
Calcium : aucun effet sur kalcémie
