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Pharmaco Final > Antiviraux > Flashcards

Antiviraux Flashcards

1
Q

Quels sont les anti-influenza

A

Adamantane et inhibiteur de la neuraminidase

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Q

Que font les adamantane

A

Bloque les récepteurs M2

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Q

Que font les inhibiteurs de la neuraminidase

A

Se lie au site catalytique de la neuraminidase ce qui empêche de couper le lien entre l,acide sialique et le virus; empêche le bourgeonnement du virus

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4
Q

Quels sont les inhibiteurs de la neuraminidase

A

oseltamivir et zanamivir

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5
Q

Quelles sont les autres propriétés pharmacologique de l’amantadine

A

Bloque la recapture de la dopamine dans les neurones pré synaptique
Augmentation de la sécrétion de dopamine par les neurones presynaptique
Stimulation des neurone dopaminergique post-synaptique
Anti cholinergique

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6
Q

Quelle est l’efficacité clinique et prophilaxique des anti-influenza

A

Diminue la durée des symptômes et la sévérité de l’infection et risque de complication

Prévient de 70% à 90% dés infection en pré exposition/post exposition

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7
Q

Quels sont les types de résistance aux anti-influenza

A

Une dérive antigénique (mutation mineure du M2, hematluttinine ou neuraminidase)
Un shift antigénique (modification majeure de l’hémagluttinine et où neuraminidase, recombinaison = pandémie)

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8
Q

Que signifie HSV

A

Herpes simplex (labial ou genital)

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9
Q

Que signifie VZV

A

Varicelle, zona

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10
Q

Que signifie CMV

A

Cytomegalovirus (rétinite, colite, œsophagite,pneumonite, myélite)

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11
Q

Quel est le mécanisme d,action des anti HSV/VZV/CMV

A

Incorporation au chaînes d’ADN virale, arrêt élongation de la chaîne d’ADN

Inhibition compétitive ADN polymérise virale ce qui inhibe la synthèse de l’ADN virale

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12
Q

Quels agents anti-MSV/VZV/CMV nécessité une phosphorylation par une enzyme virale

A

Acyclovir, famciclovir et ganciclovir

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13
Q

Lequel des anti HSV/VZV/CMV n’on la besoin de phosphorylation par une enzyme virale

A

Cidofovir

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14
Q

Quel est le mécanisme d’à,cation du foscarnet

A

Inhibition non compétitive des enzymes ADN et ARN polymérase sans phosphorylation

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15
Q

Qu,est-ce que que le foscarnet

A

Un anti CMC/VZV/HSV

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16
Q

Quelle est l’efficacité clinique des anti HSV/VZV

A

Herpes genital: diminution de la durée des symptômes et du temps de guérison, diminution réplication virale et transmission, diminution des récidives

Varicelles: diminution nbr de lésion et durée des symptômes et diminution névralgie post zona

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17
Q

Quelle est l’efficacité clinique des anti CMV

A

Prévention de l,infection et résolution de l’imfection

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18
Q

Quels sont les principaux EI de ganciclovir, valganciclovir

A

Neutropénie et anémie

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19
Q

Quels sont les principaux EI de foscarnet

A

Augmentation de la créatine, diminution du magnésium, potassium, calcium et phosphore

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20
Q

Quels sont les principaux EI de cidofovir

A

Neohrotoxicité dose dépendante

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21
Q

À quoi ressemble le génome de l’hépatite B

A

ADN circulaire semi-double brin

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22
Q

Quelles sont les enzymes clés de l,hépatite B

A

ADN polymérase avec activité de transcriptase inverse et ribonuclease H

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23
Q

Quel est l’effet antiviral des interférons

A

Inhibe la pénétration virale, transcription et traduction, synthèse proteique, maturation, bourgeonnement

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24
Q

Quelle est l,activité immunomodulatrice des interférons

A

Augmentation de l’ag, activation des cellules NK, lymphocytes T cytotoxique (CD8) et augmentation de l’expression CMH

25
Q

Quelle est la différence majeure entre les interférons, les peg-interférons a2a et les peg interférons a2b

A

La demi vie
2 à 8
80 à 90
30 à 40

26
Q

Quelles sont les effets indésirables des interférons alpha 2a et 2b péguylé

A

Syndrome pseudo grippaux, symptômes neuro psychiatrique, neutropénie, thrombocyptémie

27
Q

Quelles sont les différents modes d,action des anti HBV oraux

A

Analogue des nucléosides (inhibe de façon compétitive l’ADN polymérase virale et permet l’arrêt de l’élongation de la chaîne d’ADN virale)
Analogue de la cytidine, guanosine, adénosine, thymidine

28
Q

Quelles sont les effets indésirables des anti-HBV oraux

A

Céphalées, fatigue, étourdissement, nausées, augmentation de créatine, protéines et phosphore dans les urines

29
Q

Quelles sont les options thérapeutique pour l’hépatite B

A

Interférons ou analogue des nucleosides

30
Q

À quoi ressemble le bagage génétique de l,hépatite C

A

ARN simple brin

31
Q

Quelles sont les options thérapeutiques contre l,hépatite C

A

Interférons peguylé, ribavirine, antiviraux à action directe comme les inhibiteurs de la protease NS3/4, les inhibiteur de NS5A et de la polymérase NS5B

32
Q

Quels sont les effets secondaire de la ribavirine

A

Anémie hémolytique, tératogène

33
Q

Quel est le mécanisme d’action de la résistance avec les AAV

A

L’inhibition des transporteurs associé cause une augmentation de la concentration de Rx donc une diminution de la distribution hépatique

34
Q

Quels sont les avantages des AAD

A

Très bien toléré, une administration par jour

35
Q

Quels sont les EI lié aux AAD

A

Céphalées, fatigue, ND, insomnie

36
Q

Quel est l,interaction médicamenteuse entre les AAD et les statines

A

Si AAD inhibe OATP1B1, BCRP ou CYP3A il peut augmenter la concentration plasmatique de statines

37
Q

Quel propriétés physiologiques peut faire varier l’efficacité des AAD

A

Le pH de l,estomac

38
Q

Dans quelles circonstances est-ce que les inhibiteurs de la protease NS3/4a sont contre indiquer

A

En cas de cirrhose décompensé

39
Q

A quoi ressemble le bagage génétique du VIH-1

A

Virus à deux brin d’ARN, glycoprotéines gp120 et gp41 (permet l’entrée dan la cellules hôtes)

40
Q

Quelles sont les enzymes nécessaire au VIH-1

A

Transcriptase inverses intégrase et protease

41
Q

Quels sont les BM de l,atteinte immunologique du VIH

A

Les lymphocytes (CD4+, CD8+, %CD4+ et ratio CD4+/CD8+)

42
Q

Quels sont les BM de l’atteinte virologique du VIH

A

La charge virale

43
Q

Quelles sont les options thérapeutiques disponible pour le VIH

A

Inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse ou nucleotidique
Inhibiteur non nucleosidique de la transcriptase inverse
Inhibiteur de la protease
Inhibiteur de la protease
Antagoniste des co-récepteurs CCR5

44
Q

Quels sont les EI des INTI

A

Sur le court terme surtout GI (nausée), céphalées, étourdissement

45
Q

Quel est le mécanisme d’action des INTI

A

Mime les nucleosides endogène et cesse l’élongation de la chaîne d’ADN virale en formation
Doit être phosphorylé
Excrétion rénale

46
Q

Quel est le mécanisme d’action de INNTI

A

Liaison sélective et non compétitive de la transcriptase inverse ce qui cause une changement de conformation su site catalytique de l’enzyme et empêche la transcription de l’ARN viral en ADN

Métabolisme hépatique, résistance croisée

47
Q

Quelles sont les EI lié aux INNTI

A

Surtout SNC, rash et hepatotoxicité

48
Q

Quel est le mécanisme d,action des Inhibiteurs de la protease

A

Inhibe le clivage des longues chaînes de polyproteines ce qui empêche la formation des protéines et enzymes fonctionnels nécessaires pour la survie du virion

Métabolisme hépatique

49
Q

Quels sont les EI lié aux IP

A

Court terme: GI

Long terme: métabolique (lipide et glucose)

50
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de l,integrase (raltegravir)

A

Empêche le transfert du brin d!ADN viral et sa liaison à l’ADN cellulaire hôte

Métabolisé par glucuronidation et peu d,interractions médicamenteuse

51
Q

Quels sont les EI de raltégravir

A

Bien toléré

52
Q

Comment doit on utilisé elvitegravir

A

Avec cobicistat (potentialisation)

53
Q

Que sont le dolutégravir et bictégravir

A

Inhibiteur de l,integrase de deuxième génération (utile si résistance)
Métabolisé par glucuronidation et peu d,interractions médicamenteuse

54
Q

Quels sont les EI de dolutégravir et bictégravir

A

Bien toléré

55
Q

En quoi consiste le single tablet regimen

A

Principalement de tri-thérapie mais sous forme d’un seul comprimé, une fois par jour

56
Q

Qu, est-ce que l,antagoniste du CCR5

A

Un anti rétroviraux

Un antagoniste sélectif et lentement réversible des corecepteurs CCR5 ce qui empêche le virus d,entrer dans la cellule

57
Q

Quels sont les EI à long terme des anti-retroviraux

A

Toxicité mitochondriale, neuropathie périphérique, myalgie, myopathie, pancréatite, hyperlactémie, acidose lactique, stéatite hépatique, lipoatrophie, augmentation LDL et tg, résistance a l’insuline, diabète, insuffisance rénale, osteopenie, ostéoporose, l

58
Q

Qu’est-ce que le tenofavir alafenamide

A

Un nouvel INTI avec moins d,effets rénaux que le tenofavir et actif contre l’hépatite B

Pharmaco Final (10 decks)

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