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ANTIVIRALES Flashcards

1
Q

antivirales para virus herpéticos

A
  • aciclovir

- ganciclovir

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Q

antivirales para virus de la influenza

A
  • amantadina
  • oseltamivir
  • zanamivir
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3
Q

antivirales para virus de la hepatitis

A
  • interferones
  • lamivudina
  • rivabirina
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4
Q

antivirales para el virus de HIV

A
  • Nucleósidos inhibidores de la transcriptasa inversa
  • Inhibidores no nucleosídicos de la transcriptasa inversa
  • Inhibidores de proteasa
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Q

antivirales tipo nucleósidos inhibidores de la transcriptasa inversa

A
  • zidovudina
  • abacavir
  • tenofovir
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6
Q

antivirales tipo inhibidores no nucleosídicos de la transcriptasa inversa

A

efavirenz

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7
Q

antivirales tipo inhibidores de proteasa

A

ritonavir

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8
Q

tipo de HSV que afecta a las meninges

A

HSV-2

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9
Q

fármacos contra herpes virus

A
  • aciclovir

- ganciclovir

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10
Q

¿de qué es análogo el aciclovir?

A

de la guanosina

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11
Q

¿qué necesita el aciclovir para su activación?

A

tres fosforilaciones

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12
Q

mecanismo de acción del aciclovir

A

inhibición de la síntesis de DNA

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13
Q

mecanismos mediante el cual el aciclovir inhibe la síntesis de DNA

A
  • inhibición de la ADN polimerasa del virus
  • competencia del aciclovir activado con la guanosina trifosfato endógena por incorporarse al ADN viral
  • actuando como finalizador de la cadena al incorporarse al ADN vírico.
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14
Q

¿cómo inactiva el DNA del aciclovir al DNA polimerasa viral?

A

de manera irreversible

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15
Q

mecanismo de resistencia del aciclovir

A

mutación que genera:

  • cepas deficientes en timidina cinasa
  • timidina cinasa que no reconozca al aciclovir como sustrato
  • altere la unión de la ADN polimerasa viral al aciclovir trifosfato
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16
Q

uso terapéuticos del aciclovir

A
  • infecciones por virus herpes en genitales, labios y gingivoestomatitis
  • profilaxis en la recidiva del HSV x luz solar
  • último trimestre de embarazo para disminuir las cesáreas por HSV genital
  • Herpes zóster con lesiones de menos de 72 hrs
  • encefalitis
  • queratoconjuntivitis
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17
Q

efectos adversos del aciclovir tópico

A
  • irritación

- ardor de mucosas

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18
Q

efectos adversos del aciclovir oral

A
  • náusea
  • diarrea
  • exantema
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19
Q

efectos adversos del aciclovir IV

A
  • nefrotoxicidad reversible

- neurotoxicidad

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20
Q

diferencia que presenta el ganciclovir vs el aciclovir

A

para CMV 10 a 100 veces superior

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21
Q

mecanismo de acción del ganciclovir

A

inhibe la síntesis del ADN vírico, compitiendo con la ADNpol

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22
Q

enzima que posee el CMV para la primera fosforilación

A

fosfotransferasa

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23
Q

mecanismo de resistencia del ganciclovir

A
  • Mutación del gen UL97, que codifica a la fosfotransferasa

- Mutaciones en la ADNpol

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24
Q

usos terapéuticos del ganciclovir

A
  • retinitis por CMV en px con SIDA o transplantados

- profilaxis de CMV en transplantado

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25
Q

EA del ganciclovir

A
  • mielosupresión –> neutropenia y linfocitopenia

- SNC –> cefalea, cambios conductuales

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26
Q

Es análogo de guanosina

A

aciclovir

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27
Q

Inhibición de la ADN polimerasa del virus

A

aciclovir

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28
Q

su mecanismo de resistencia es la mutación del gen UL97, que codifica a la fosfotransferasa y mutaciones en la ADNpol

A

ganciclovir

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29
Q

transmisión de la influenza

A

persona a persona

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30
Q

CIM para los virus de influenza A

A

0.03 a 1 μg/ml

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31
Q

es de 4 a 10 veces más activa que la amantadina

A

rimantadina

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32
Q

mecanismo de acción de la amantadina

A

Inhibe la pérdida de la cubierta del ARN viral (influenza A), así no libera su genoma y por lo tanto inhibe su replicación.

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33
Q

inhibidor selectivo de las neuraminidasas de los virus de influenza A y B.

A

oseltamivir

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34
Q

¿qué virus inhibe el oseltamivir?

A

los virus influenza A resistentes a amantadina y rimantadina

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35
Q

mecanismo de resistencia del oseltamivir

A
  • Mutaciones en el gen de la hemaglutinina

- Mutaciones en la neuraminidasa

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36
Q

virus que se ha vuelto resistente en su totalidad (100%)

A

El virus de la influenza A estacional

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37
Q

antiviral antiinfluenza que no tiene buena BD oral

A

zanamivir

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38
Q

por la resistencia, ¿con qué se tienen que administrar los fármacos anti influenza?

A

con un adamantadínico

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39
Q

¿qué recomienda la OMS para el tto de la hepatitis B?

A

recomienda la administración de tratamientos orales (tenofovir o entecavir).

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40
Q

¿qué produce el IFN?

A
  • pérdida del DNA viral
  • pérdida del antígeno e
  • aparición del Ac contra HBe
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41
Q

¿a qué px se les da tto para hepatitis B?

A

px con:

  • enfermedad compensada
  • HbsAg, HbeAg, ADN vírico en suero
  • transaminasas altas
  • sin insuficiencia hepática avanzada.
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42
Q

¿qué se necesitan para respuesta duraderas en el tto de hepatitis B?

A

dosis de IFN moderadamente altas y administración prolongada

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43
Q

dosis habitual de IFN para lograr respuesta duradera

A

3 veces por semana de IFN α-2B de 6 a 12 meses.

  • 5 MU/día o 10 MU en adultos
  • 6 MU/m^2 en niños
44
Q

fármaco para tratar la hepatitis B

A

interferón

45
Q

¿en qué hepatitis, los antivíricos pueden curar más del 90% de los casos de infección?

A

hepatitis C

46
Q

¿en qué circunstancia está indicado el tto de la hepatitis C?

A
  • en actividad histológica
  • enfermedad compensada
  • elevación de transaminasas y detección de VHC-ARN en suero
47
Q

¿qué son los interferones?

A

Son citocinas potentes que poseen actividades antivirales, inmunomoduladoras y antiproliferativas

48
Q

actividades qué posee el interferon

A
  • antivirales
  • inmunomoduladoras
  • antiproliferativas
49
Q

clases de interferones que existen

A

α, β y γ

50
Q

¿cómo actúan los interferones?

A

provocando que la célula hospedera elabore proteínas con acción antiviral

51
Q

¿en qué se mide la actividad biológica del interferón?

A

en términos de efectos antivirales en cultivos celulares

52
Q

efecto final de los interferones

A
  • detiene la síntesis de proteínas víricas
  • disminuyen la glucosilación de proteínas
  • Inducen síntesis de una fosfodiesterasa
  • Inhibición de la maduración de glucoproteínas
  • Inhibición de la liberación del virus
53
Q

IFN que la mayoría de las células los producen

A

IFN tipo I Α y β

54
Q

aumentan el número de los antígenos de histocompatibilidad mayor de clase I.

A

IFN tipo I Α y β

55
Q

IFN que tiene menor actividad antiviral pero efectos inmunorreguladores más potentes

A

IFN tipo II γ

56
Q

IFN que induce la expresión de antígenos de MHC clase II

A

IFN tipo II γ

57
Q

Mecanismo de resistencia del virus de hepatitis C

A

inhibición de la proteína cinasa inducida por IFN.

58
Q

¿cada cuánto se administra el IFN alfa?

A

cada semana

59
Q

farmacocinética que permite que el IFN alfa se de una vez cada sem

A

La unión a grandes moléculas inertes de polietilenglicol (PEG)

60
Q

se consideran vías secundarias de eliminación del interferón α-2A

A
  • metabolismo hepático

- excreción biliar

61
Q

efectos adversos del IFN

A

Mielosupresión, granulocitopenia y trombocitopenia

62
Q

usos terapeúticos del IFN

A
  • Infección crónica por VH C y B
  • Condiloma acuminado
  • Sarcoma de Kaposi en HIV
  • Cánceres
63
Q

Nuevos tratamientos Hepatitis C

A
  • Inhibidores de la proteasa NS3/4ª del VHC
  • Inhibidores de la polimerasa NS5B del VHC
  • Inhibidores del complejo de replicación NS5A del VHC
63
Q

Nuevos tratamientos Hepatitis C

A
  • Inhibidores de la proteasa NS3/4ª del VHC
  • Inhibidores de la polimerasa NS5B del VHC
  • Inhibidores del complejo de replicación NS5A del VHC
64
Q

-previr

A

Inhibidores de la proteasa NS3/4ª del VHC

65
Q

-asvir

A

Inhibidores del complejo de replicación NS5A del VHC

66
Q

-buvir

A

Inhibidores de la polimerasa NS5B del VHC

67
Q

triple terapia que se administra en la hepatitis C

A
  • Interferón
  • Ribavirina
  • Telaprevir
68
Q

Antirretroviral, para infección crónica VHC

A

lamivudina

69
Q

Mecanismo de resistencia de lamivudina

A
  • Mutaciones de la ADN pol de VHB

- Resistencia cruzada con emtricitbina y clevudina

70
Q

mecanismo de acción de la ribavirina

A

inhibe en forma competitiva la inosina-5’-fosfato deshidrogenasa celular e interfiere en la síntesis de ácidos nucleicos.

71
Q

fármaco para la hepatitis C que es teratógena, embriotóxica, oncógena y tal vez gonadotóxica

A

ribavirina

72
Q

fármaco que disminuye la depuración renal de la lamivudina

A

El trimetroprim

73
Q

categoría de fármaco para embarazo que es la ribavirina

A

X

74
Q

fármacos para el HIV tipo inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa

A
  • Zidovudina
  • Abacavir
  • Tenofovir
75
Q

fármacos para el HIV tipo no inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa

A
  • Efavirenz
76
Q

¿qué tipo de fármaco es el ritonavir?

A

inhibidores de la proteasa de HIV

77
Q

¿qué fármaco aumenta las concentraciones de ritonavir?

A

efavirenz

78
Q

inhibidores que tienen actividad selectiva de la TI del VIH-1

A

Inhibidores no nucleosídicos de la transcriptasa inversa

79
Q

Fue el primer análogo nucleotídico que se distribuyó para tratar la infección por VIH

A

tenofovir

80
Q

¿qué inhiben los inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa?

A
  • VIH-1 y VIH-2.
  • la retrotranscriptasa de VIH
  • la polimerasa γ de DNA humano
81
Q

Inhibidor competitivo de la TI

A

Zidovudina

82
Q

fármacos anti HIV que es mejor no utilizarlas juntas.

A

La estavudina y la zidovudina

83
Q

aumentar la T ½ de AZT

A

fármacos capacez de inhibir la glucuronidación hepática (probenecid, morfina, AAS, AINES)

84
Q

Es el único antirretroviral aprobado que es activo como análogo guanosínico

A

Abacavir

85
Q

¿en combinación a qué otro fármaco se administra el abacavir?

A

lamivudina q

86
Q

fármacos anti HIV que no necesitan ser previamente activados

A

Inhibidores no nucleosídicos de la transcriptasa inversa

87
Q

fármaco anti HIV que disminuye las concentraciones de fenobarbital, fenitoína, carbamacepina, metadona, rifabutina, indinavir, saquinavir

A

efavirenz

88
Q

usos terapéuticos del efavirenz

A

en combinación con otros antirretrovirales:

  • lleva a la supresión a largo plazo de la viremia
  • el incremento de linfocitos CD4+
89
Q

¿cuándo ejercen su actividad los inhibidores de proteasa de HIV?

A

en las fases finales de la maduración vírica

90
Q

Se utiliza preferentemente como “reforzador” farmacocinético

A

ritonavir

91
Q

¿por qué se usa el ritonavir como “reforzador” farmacocinético?

A

por ser inhibidor de CYP 3A4

92
Q

metaboliza al ritonavir

A

CYP3A4

93
Q

¿con qué fármacos NO debe combinarse el ritonavir?

A
  • midazolam
  • triazolam
  • fentanilo
94
Q

puede disminuir las concentraciones de ritonavir

A

rifampicina

95
Q

los fármacos antivirales que inhiben las proteínas m2 de canales iónicos o de
neuroaminidasa se indican en el tratamiento de:

A

influenza A

96
Q

son diferencias entre el aciclovir y el ganciclovir

A
  • uno de los principales efectos adversos del aciclovir es la nefrotoxicidad
  • uno de los principales efectos adversos del ganciclovir es la mielosupresión
97
Q

paciente embarazada de 6 semanas,para comenzarle un tratamiento por HIV, el mejor esquema sería:

A
  • zidovudina + lamivudina + ritonavir
98
Q

px de 50 años con dx de hepatitis C, con transaminasas altas y detección de RNA viral. ¿cuál es el tto?

A

pegINF alfa2A, rivabirina, telaprevir

99
Q

mecanismo de acción de los interferones

A
  • inhiben la glucosiltransferasa
  • degradan RNA viral
  • inducen síntesis de proteicinasa
100
Q

fármaco anti HIV que es un potente inhibidor de CYP3A4

A

ritonavir

101
Q

fármaco fosforilado por enzimas virales del hospedero

A

tenofovir

102
Q

fármaco indicado para un infección por DNA

A

valanciclovir

103
Q

principales efectos adversos del ganciclovir

A
  • neutropenia

- SNC

104
Q

de lo fármacos antivirales análogos nucleosídicos, ¿cuál es categoría X en el embarazo según la FDA?

A

ribavirina

105
Q

¿que´son los interferones?

A

proteínas secretadas por los vertebrados ante una infección vírica

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