Antineoplasicos Flashcards
Que es la quimioterapia dentro de los antineoplaicos
La quimioterapia es sólo una parte de la terapia antineoplasica
Otra parte es la cirugía y la radioterapia
Cuales son las herramientas terapéuticas ue se tienen contra el cáncer
Cirugía
Radioterapia
Quimioterapia y terapia biológica
Cual es la diferencia entre quimioterapia y terapia biológica
La quimioterapia usa fármacos en cambio la biológica usa terapia molecular dirigida, inmunoterapia y terapia genica
Cuales son los objetivos de la terapia contra el cáncer
Cura o paliacion
Como es el índice terapéutico en la terapia contra el cáncer
Es muy estrechó por lo que puede producir daño e el paciente
En que blanco actúan principalmente los quimioterapicos
Directa o indirectamente en el ADN pero como se parece a las células normales están resultan dañadas
Que es un antineoplasico de amplio espectro
Son los que afectan a un número amplio de células neoplasicas distintas
Blancos terapéuticos en el cáncer
Receptores de factores de cre cimiento Vías en señalización celular Procesos epigeneticos Angiogenesis tumoral Defectos de reparación del ADN Vías de muerte celular, apoptosis
Como es la velocidad de división de la célula tumoral
Más rápido que una célula normal
Que permite el que la célula tumoral tenga una velocidad de crecimiento tan rápida
Que muté fácilmente y por ende se haga resistente
Mecanismos de resistencia de una célula tumoral
Mutación
Delecion
Amplificaciones
Que cosas puedn cambiar en la célula tumoral para hacerse resistente
Enzima blanco Expresión de receptor alternativo Defectos del reconociemto del ADN dañado Sobreexpresion de enzimas de reparación Pérdidas dd vías de la apoptosis
Que cosas pueden modificar sobre el fármaco la célula tumoral
Disminuir ambos absorción Que no llegue al sitio de acción Cambio del transporte Activación Clearance del fármaco
Que es la glicoproteina P
Es una bomba de eflujo propia del cuerpo que permite sacar xenobioticos
Que sucede con la glicoproteina P en las células neoplasicas
Aumentan la expresión de bombas de eflujo en la membrana para sacar el fármaco antes de que se activé y así generar resistencia
Que características debe tener la terapia anti neoplasica
Debe ser individualizada
Administrada a la mayor frecuencia tolerable posible
Porque se deben dan los fármacos en alta frecuencia
Porque se debe matar a la mayor cantidad posible y si queda un poco esas pueden reponer a las muertas entonces se debe aumentar la frecuencia para matarlas a todas
Que se debe hacer con cada paciente individual con la mezcla de fármacos
Se debe ir ensayando continuamente para ver lo que se ajusta mejor a ese paciente porque los cánceres son muy distintos entre un paciente y otro
Que hacer en el caso de aparecimiento de síntomas tóxicos
Reconocer precozmente esto y actuar a tiempo para disminuir los síntomas y disminuir los riesgos
Cuales son los principales antineoplasicos
Inhibidores de síntesis de purinas
Bloqueadores de síntesis de ácido folico
Bloquear topoisomerasas
Bloquear señalización
Bloquear síntesis de adn
Dañar ADN
Inhibir función de microtubulos o la diferenciación
Cuales son los antineoplasicos más conocidos
Los que forman aductos con el ADN
Ejemplos de aductos con el ADN
Ciclofosfamida
Complejos de coordinación con platino: cisplatino, carboplatino, oxiliplatino
Cual es el aducto más usado
Ciclofosfamida
Que es lo que hace la Ciclofosfamida cuando ingresa a la célula
Se forma un núcleofilo generando un obstáculo para la ADN polimerasa o ARN polimerasa
Qe actividad tiene la Ciclofosfamida sobre las células
Eso depende del estado de división de la célula. Si esta en rápida proliferación o si la célula no se esta dividiendo
Que hacen en tejidos de rápida proliferación
Depende si se reconce el aducto para reparar el ADN y por ende se elimina el aducto. Si la respuesta apoptotica esta intacta el fármaco funcionara
Que sucede en células que no se dividen
El daño enel ADN activa un punto de control del ciclo celular que depende de un p53 normal el que impide que la célula ingrese al ciclo
Que sucede si la p53 esta mutada
La célula tendrá un ciclo celular que no se detiene y nunca entra en apoptosis por lo que la célula se vuelve resistente al factor alquilante
Como ingresan los complejos de coordinación con platino
Ingresan a la célula por un transportador de cobre
Como es la resistencia a los complejos de coordinación con platino
Tienen alta resistencia desarrollada porque fácilmente. Se pueden sacar por glicoproteina P
Que Sucede con el glutation en presencia de cisplatino
Lo atrapa y por ende se genera resistencia a cisplatino
Mecanismos de resistencia a los fármacos formadores de aductos
Disminución de permeacion a los fármacos
Aumento de concentración intracelular de nucleofilos como el glutation
Aumento de las vías de reparación del DNA
Degradación de Ciclofosfamida
Perdida de la capacidad para reconocer aductos formados por nitrosoureas y agentes de metilacion perdida de la función check point del ciclo celular
Cuales fármacos antineoplasicos son los antimetabolitos
Análogos del ácido folico
De dónde obtenemos el ácido folico
Dieta y flora intestinal
Ejemplos de fármacos antimetabolitos
Metrotrexato
Análogos de purina y de pirimidina
Que es el metrotrexato
Es un análogo dd ácido folico
En quede enfermedades se usa el metotrexato
Cáncer Enfermedades inflamatorias crónicas como art reumatoide LES Psoriasis Enf de crohn
Mecanismo de acción de metotrexato
Inhibe a la dihidrofolato reductasa
Como se genera resistencia al metotrexato
Por aumento de la expresión de un transportador de folato reducido
En que cáncer se da la resistencia a metotrexato
Leucemia linfoblastica aguda
Que se da enn la terapia con metotrexato a los pacientes
Además se les da ácido folinico o leucovorin ya que este es folato reducido que sirve para compensar la pérdida endogena en las células normales
Como se llama e agregar el ácido folinico a los pacientes con metrotrexato
Terapia de rescate porque es para proteger a las celular s normales del efecto metotrexato y disminuir RAM
Cuales son los otros anti metabolitos
Los análogos de purina y de pirimidina
Que hacen los análogos d bases nitrogenadas
Engañan a la ADN polimerasa
En qué tejidos funcionan los análogos de bases
Sólo en epitelios altamente activos
Que tejidos se ven afectados por los análogos de bases
Intestino
Médula ósea
Porque son los epitelios más activos que tenemos
Productos de origen natural para cáncer
Inhibidores de la función de microtubulos
Bloqueadores de la función de topoisomerasa
Cuales son los Inihibidores de microtubulos
Alcaloides de la vinca
Taxanos
De dónde vienen los alcaloides de la vinca
De un hongo
Que hacen los alcaloides de la vinca
Producen sustancias vaso activas y otras que alteran el ciclo celular
Ejemplos de alcaloides de la vinca
Vincristina
Vinblastina
Que hacen la vincristina y vinblastina
Actúan en fase M del ciclo celular e inihiben la polimeraizacion de los microtubulos
Quien hace los taxanos
Plantas del género taxus
Ejemplos de taxanos
Paclitaxel
Docetaxel
Cuales son los bloqueadores de la función de la topoisomerasa
Epipodofilotoxinas
Camptotecina
Antibióticos
Que tumores responden a hormonas
Cáncer de mama y de próstata
Que se hace en los cánceres que responden a hormonas
Se usan agentes hormonales
Que tipo de hormonas se podrían ocupar
Adrenocorticoides que sirven como inmunomoduladores
Que se puede usar enn el cáncer de próstata
Estradiol
Flutamida
Leuprolida
Que se puede usar en el cáncer de mama
testosterona
Tamoxifeno
Hidroxiprogesterona
Hacia que células se produce principalmente las RAM de los antineoplasicos
A células que están en constante replicacion porque se afecta principalmente el ADN la replicacion y ciclo celular
RAM de los antineoplasicos
Mielosupresion Mucositis Disfunción gonadal y del embarazo Alopecia Náuseas vómitos diarrea
Que otros órganos se pueden afectar por los antineoplasicos
Dependiendo del fármaco se pueden afectar otros órganos
Que producen los corticoides RAM
Osteoporosis
Necrosis avascular
Cataratas
Efecto cushingoideo
RAM de metotrexato y citarabina
Déficit neuropsiquiatrico
Déficit cognitivo
RAM de vincristina, sales de platino y taxanos
Neuropatia periférica y sordera
RAM de antibióticos
Miocardiopatias
RAM de metrotrexato
Fibrosis pulmonar
RAM de sales de platino,
Insuficiencia renal e hipomagnesemia
Efectos que se producen a nivel de la médula ósea
Aplasia
Mielodisplasia
Leucemia secundaria
Cuando un tratamiento antineoplasico ha producido cura enel paciente
Cuando el paciente sobrevive a los cinco años una vez terminada la terapia
