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Antimicrobianos Flashcards

1
Q

¿Porque los antibióticos sulfonamida están contraindicados en neonatos?

A

Desplazan la bilirrubina de la albúmina, con lo que causan kernicterus en neonatos

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2
Q

Ejemplos de fluoroquinolonas

A

Ciprofloxacina
Levofloxacina

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3
Q

¿Porqué las fluoroquinolonas están contraindicadas en niños?

A

Tienen efectos deletéreos sobre el desarrollo del cartílago, por lo que causan tendinitis y posible rotura del tendón.

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4
Q

Cuatro clases principales de beta lactámicos

A

Penicilinas
Cefalosporinas
Carbapenemes
Monobactámicos

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5
Q

Beta lactámicos resistentes a las beta lactamasas

A

Monobactámicos

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6
Q

¿Qué antibiótico inhibe la síntesis en la pared celular bacteriana al bloquear la polimerización de glucopéptidos al unirse estrechamente con la porción D-alanil-D-alanina del precursor de la pared celular (peptidoglucano)?

A

Vancomicina

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7
Q

¿Para tratar qué tipo de infecciones se utiliza con mayor frecuencia vancomicina?

A

Infecciones grampositivas. La vancomicina sólo es eficaz contra bacterias grampositivas y es en especial útil para infecciones debidas a Staphylococcus aureus resistentes a meticilina (SARM).

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8
Q

¿Cuáles son los efectos adversos de la vancomicina?

A

Hiperemia, o síndrome de “hombre rojo”
Ototoxicidad (rara, pero debe usarse con precaución cuando se administra con otros fármacos que causan ototoxicidad, como aminoglucósidos);
Nefrotoxicidad (situación similar a la descrita para ototoxicidad);
Flebitis en el sitio de inyección.

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9
Q

¿La liberación de qué sustancia es responsable del síndrome del “hombre rojo”?

A

Histamina.

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10
Q

¿Cómo puede prevenirse el síndrome de “hombre rojo” inducido por vancomicina?

A

Al hacer más lenta la tasa de infusión. La infusión a lo largo de 1 a 2 h suele ser suficiente. Además, puede administrarse antihistamínicos al mismo tiempo.

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11
Q

¿Qué antibiótico inhibe el ciclo de fosforilación/desfosforilación del transportador de lípidos que se requiere en la transferencia de un peptidoglucano a la pared celular?

A

Bacitracina
Usada por vía tópica sólo porque hay nefrotoxicidad grave si se administra por vía sistémica.

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12
Q

¿Qué compuesto antagonizan los antibióticos sulfonamida?

A

Ácido paraaminobenzoico (PABA)

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13
Q

¿Cuál es el mecanismo de la acción de los antibióticos de sulfonamida?

A

Las sulfonamidas son análogos estructurales de PABA, Esta clase de antibióticos es eficaz contra bacterias que necesitan PABA para sintetizar folato de novo. Las sulfonamidas funcionan al inhibir la ácido dihidropteroico sintasa, la enzima que cataliza la reacción de condensación entre PABA y dihidropteridina para formar ácido dihidropteroico, el primer paso en la síntesis de ácido tetrahidrofólico.

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14
Q

¿Contra qué microorganismos son eficaces las sulfonamidas?

A

Bacterias grampositivas y gramnegativas, Nocardia, Chlamydia trachomatis, algunos protozoarios (malaria), Escherichia coli, Klebsiella, Salmonella, Shigella, Enterobacter.

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15
Q

Ejemplo de un antibiótico monobactámico:

A

Aztreonam.

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16
Q

¿Contra qué microorganismos son activos los monobactámicos?

A

Bacilos gramnegativos aerobios, lo que incluye pseudomonas.

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17
Q

¿Puede usarse un monobactámico en un paciente alérgico a la penicilina?

A

Sí.
Esto hace que los monobactámicos sean una buena opción para los pacientes con alergia a la penicilina y una fuerte infección por gramnegativos.

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18
Q

¿Con qué otra clase de de antibióticos son sinérgicas las penicilinas en el tratamiento de las infecciones por enterococos y Pseudomonas?

A

Aminoglucósidos.
Los aminoglucósidos son moléculas muy polares que no pueden cruzar la pared celular con facilidad. Con la inhibición de la formación de la pared celular por parte de las penicilinas, los aminoglucósidos son capaces de entrar a la célula y ejercer sus efectos.

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19
Q

ATB Susceptibles a β-lactamasa; espectro reducido

A

Penicilina G (intravenosa), penicilina V (oral).

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20
Q

ATB Susceptibles a β-lactamasa; amplio espectro

A

Amoxicilina, ampicilina, piperacilina, ticarcilina.

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21
Q

ATB Resistentes a β-lactamasa; espectro reducido

A

Meticilina, nafcilina, dicloxacilina, oxacilina.

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22
Q

Mencione tres inhibidores de β-lactamasas que pueden usarse en combinación con penicilinas:

A
  1. Clavulanato.
  2. Sulbactam.
  3. Tazobactam.
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23
Q

¿Cuáles son los efectos adversos de los antibióticos penicilina?

A

Hipersensibilidad,
nefritis intersticial aguda (frecuente con la meticilina),
náuseas,
vómito,
diarrea,
hepatitis (oxicilina),
anemia hemolítica,
colitis seudomembranosa (ampicilina).

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24
Q

¿Son eficaces los antibióticos β-lactámicos para tratar las infecciones por Mycoplasma?

A

No (Mycoplasma no tiene paredes celulares).

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25
Ejemplos de cefalosporinas de primera generación
Cefazolina, cefalexina, cefadroxil.
26
Ejemplos de cefalosporinas de segunda generación
Cefuroxima, cefaclor, cefoxitina, cefpodoxima.
27
Ejemplos de cefalosporinas de tercera generación
ceftazidima, ceftriaxona
28
Ejemplo de cefalosporina de cuarta generación
Cefepima (único fármaco representativo de esta generación).
29
ejemplos de β-lactámicos carbapenem:
Imipenem; meropenem; ertapenem; doripenem.
30
Espectro antimicrobiano de ticarcilina y piperacilina
Bacilos gram negativos: -Enterobacter spp -Escherichia coli -Proteus mirabilis -Proteus (indol positivo) -Haemophilus influenzae -Pseudomona aeruginosa
31
Penicilinas estables frente al ácido, lo que permite su admiistración oral
Becilpenicilina Dicloxacilina Ampicilina Amoxicilina Amoxicilina + ácido clavulánico
32
Penicilinas estables frente a la penicilinasa
Dicloxacilina Meticilina Nafcilina Oxacilina Amoxicilina + ácido clavulánico Ampicilina + sulbactam Ticarcilina + ácido clavulánico Piperacilina + tazobactam
33
¿Por qué una penicilina y un aminoglucósido no deben mezclarse nunca en el mismo líquido de perfusión?
Durante el contacto prolongado los aminoglucósidos, cargados positivamente, forman un complejo inactivo con las penicilinas, cuya carga es negativa.
34
Espectro antibacteriano se las cefalosporinas de primera generación
Cocos gram positivos: +Staphylococcus aureus +Staphylococcus epidermidis +Streptococcus pneumoniae +Streptococcus pyogenes +Estreptococos anaerobios Bacilos gram negativos: -Escherichia coli -Klebsiella pneumoniae -Proteus mirabilis
35
Espectro antibacteriano de las cefalosporinas de segunda generación
Cocos gram positivos: +Staphylococcus aureus +Streptococcus pnemoniae +Streptococcus pyogenes +Estreptococos anaerobios Cocos gram negativos: -Neisseria gonorrhoeae Bacilos gram negativos: -Enterobacter aerógenes -Escherichia coli -Haemophilus influenzae -Klebsiella pneumoniae -Proteus mirabilis
36
Cefalosporinas de segunda generación que tienen cobertura contra aerobios
Cefoxitina Cefotetán
37
Espectro antibacteriano de las cefalosporinas de tercera generación
Cocos gram positivos: +Streptococcus neumoniae +Streptococcus pyogenes +Estreptococos anaerobios Cocos gram negativos: -Neisseria gonorrhoeae Bacilos gram negativos: -Enterobacter aerógenes -Escherichia coli -Haemophilus influenzae -Klebsiella pneumoniae -Proteus mirabilis -Pseudomona aeruginosa
38
Esta cefalosporina parenteral de primera generación tiene efecto más prolongado y espectro de accción similar que otros fármacos de primera generación. Penetra bien en el hueso.
Cefazolina
39
Prototipo de las cefalosporinas orales de primera generacion. La administración oral dos veces al día es eficaz contra la faringitis
Cefalexina
40
Esta cefalosporina de segunda generación prototípica tiene mayor semivida que agentes similares. Cruza la barrera hematoencefálica, y puede usarse para bronquitis o neumonía adquiridas en la comunidad en ancianos y en pacientes inmunodeficientes
Cefuroxima sódica
41
Cefalosporina de tercera generaciónque tiene la semivida más larga de cualquier cefalosporina (6-8h), lo cual permite la dosificación una vez al día. Es posible alcanzar altas concentraciones de fármaco e sangre y LCR. es eficaz contra Neisseria gonorrhoeae genital, anal y faríngea resistente a penicilina. se excreta en la bilis y puede usarse en pacientes con insuficiencia renal. Tiene buena penetración a hueso.
Ceftriaxona
42
Espectro antimicrobiano de la vancomicina
Cocos gram positivos: +Staphylococcus aureus +Sthapylococcus epidermidis +Estreptococos de los gruós A, B, C +Streptococcus pneumoniae +Enterococcus feacalis Bacilos gram positivos +Listeria monocytogenes +Corynebacterium jeikeium Anaerobios *Clostridium spp Otros *Actinomyces spp
43
Dosis pediátrica de la penicilina G sódica cristalina?
100 000 - 300 000 U/kg/día c/4-6h (dosis máxima 24 millones de U/día)
44
Dosis adulto de penicilina G sódica cristalina?
Dosis habitual 8-12 millones de U/día c/4-6h. Dosis alta 18-24 millones de U/día c/4-6h.
45
Dosis pediátrica de penicilina procaínica
IM 25 000-50 000 U/kg/día c/12h
46
Dosis adulto de penicilina procaínica
IM 800 000-2 400 000 U/día c/12 o 24h
47
Dosis pediátrica de penicilina G benzatínica
IM <27kg DU 600 000 U >27kg DU 1 200 000 U
48
Dosis de adulto de penicilina G benzatínica
IM 1 200 000 U al día
49
Dosis pediátrica de penicilina V
VO 25-60 mg/kg/día c/6-8h
50
Dosis adulto penicilina V
VO 500 mg c/6h
51
Mencione antibióticos que funcionan de forma sinérgica con las sulfonamidas al prevenir la siguiente reacción en la síntesis de folato:
Trimetoprim o pirimetamina.
52
¿Cuál es el mecanismo de acción del trimetoprim?
Inhibidor competitivo del ácido dihidrofóli- co reductasa (DHFR), la enzima que con- vierte al ácido dihidrofólico en ácido tetrahi- drofólico.
53
¿Cuáles son los efectos adversos del trime- toprim?
Leucopenia, granulocitopenia, trombocito- penia, anemia megaloblástica.
54
Para tratar qué tipo de infecciones suele usarse más la combinación trimetoprim-sulfametoxazol?
Infecciones urinarias causadas sobre todo por E. coli, así como muchas infecciones respiratorias superiores, como neumonía por Pneumocystis jiroveci, algunas infecciones por micobacterias no tuberculosas, e infecciones por la mayor parte de las cepas de S. aureus, Pneumococcus, Haemophilus sp., Moraxella catarrhalis y Klebsiella pneumoniae. Sin embargo, hasta 30% de las cepas patógenas que causan infecciones urinarias y respiratorias superiores son resistentes a esta combinación de antibióticos.
55
Proporcione ejemplos de antibióticos fluo- roquinolona:
Ciprofloxacina, moxifloxacina, gemifloxacina, levofloxacina, lomefloxacina, norfloxacina, ofloxacina, gatifloxacina. Todos son derivados fluorinados del ácido nalidíxico, lo que les da la capacidad de ser activos de forma sistemática.
56
¿Cuáles son los efectos adversos de los antibióticos fluoroquinolona?
Por lo general son bien tolerados, pero los efectos adversos más frecuentes son náuseas, vómito y diarrea. También ocurren mareo, insomnio, cefalea, fotosensibilidad y prolongación del intervalo QT con ciertas quinolonas. La gatifloxacina causa hiperglucemia en diabéticos e hipoglucemia cuando se usa en combinación con hipoglucémicos orales.
57
¿Cuál es el mecanismo de acción de los antibióticos β-lactámicos?
Debilitan la pared celular al inactivar las transpeptidasas (proteína de unión a penicilina [PUP]), con lo que inhibe las reacciones de transpeptidación necesarias en el entrecruzamiento de las subunidades de peptidoglucano en la pared celular de la bacteria.
58
¿Cuáles son los efectos adversos de los antibióticos penicilina?
Hipersensibilidad, nefritis intersticial aguda (frecuente con la meticilina), náuseas, vómito, diarrea, hepatitis (oxicilina), anemia hemolítica, colitis seudomembranosa (ampicilina).
59
¿Son eficaces los antibióticos β-lactámicos para tratar las infecciones por Mycoplasma?
No (Mycoplasma no tiene paredes celulares).
60
¿Qué cefalosporina tiene el espectro más amplio de actividad y es resistente a las β-lactamasas?
Cefepima
61
¿Cómo varía por generación el espectro antibiótico de actividad de las cefalosporinas, es decir, cómo se compara la cobertura de los fármacos de segunda generación con los de primeria generación, y así sucesivamente?
Segunda generación: mayor cobertura contra gramnegativos según si se compara con los de primera generación. Tercera generación: aumento continuo en la cobertura de gramnegativos y mayor capacidad para cruzar la barrera hematoencefálica en comparación con los de segunda generación. Cuarta generación: mayor resistencia a β-lactamasa en comparación con los de tercera generación.
62
¿Por qué se administra cilastatina de forma concomitante con imipenem?
Cilastatina (un inhibidor de dipeptidasa) inhibe a las dihidropeptidasas renales en los túbulos renales que inactivan imipenem, con lo que permiten que imipenem ejerza sus efectos.
63
¿Cuál es la diferencia en cobertura microbiana entre imipenem y ertapenem?
Ertapenem no abarca especies de Acinetobacter y especies de pseudomonas.
64
¿Cuál es el mecanismo de acción de los antibióticos aminoglucósidos?
Se une a la subunidad ribosómica 30S para prevenir la formación del complejo de iniciación, con lo que inhibe la síntesis de proteínas bacterianas; incorporación de aminoácidos incorrectos en la cadena peptídica en crecimiento
65
Proporcione ejemplos de antibióticos aminoglucósidos:
Gentamicina, tobramicina, estreptomicina, amikacina, neomicina.
66
¿Contra qué microorganismos son efectivos los aminoglucósidos?
Aerobios gramnegativos. Los aminoglucósidos se difunden de forma pasiva a través de las porinas en la membrana externa de los gramnegativos y su entrada a través de la membrana interna es dependiente de oxígeno. Su uso con un β-lactámico aumenta la cobertura contra grampositivos.
67
Aunque sinérgico en sus efectos clínicos, ¿por qué las penicilinas y los aminoglucósidos no pueden administrarse en la misma ampolleta?
Las penicilinas inactivarían directamente a los aminoglucósidos.
68
¿Cuáles son los efectos adversos de los antibióticos aminoglucósidos?
Nefrotoxicidad (necrosis tubular aguda); ototoxicidad; hipersensibilidad, bloqueo neuromuscular. Los efectos adversos también son dependientes de la dosis, justo como la eficacia, de modo que es necesaria la vigilancia cercana de las concentraciones farmacológicas. La ototoxicidad puede ser irreversible; por lo tanto, es imperativo actuar antes de que ocurra un cambio clínico en la audición
69
En relación con la ototoxicidad por aminoglucósidos, ¿Qué sonidos se ven afectados primero, los de alta frecuencia o los de baja frecuencia?
Alta frecuencia.
70
¿Qué antibiótico aminoglucósido es más tóxico?
Neomicina (se usa sobre todo para aplica- ción tópica)
71
¿Cuál es el mecanismo de acción de la clin- damicina?
Se une a la subunidad ribosómica 50S para inhibir la translocación del peptidil-tRNA del sitio aceptor al donador, con lo que inhibe la síntesis de las proteínas bacterianas.
72
¿Con qué importante efecto adverso se asocia la clindamicina?
Colitis seudomembranosa (debida a C. difficile).
73
¿Cuál es el mecanismo de acción de los antibióticos macrólidos?
Se une a la subunidad ribosómica 50S para inhibir la translocación del peptidil-tRNA del sitio aceptor al donador, con lo que inhibe la síntesis de las proteínas bacterianas
74
Proporcione ejemplos de antibióticos macrólidos:
Eritromicina, claritromicina, azitromicina, telitromicina (un cetólido que está estructuralmente relacionado con los macrólidos).
75
¿Por qué es tan eficaz una sola dosis de azitromicina como un curso de siete días de doxiciclina para las infecciones por clamidias?
Azitromicina tiene una vida media muy larga de 68 h.
76
¿Cuál de los antibióticos macrólidos está relativamente libre de interacciones fármaco-fármaco?
Azitromicina
77
¿Qué antibiótico relacionado con un macrólido puede causar hepatotoxicidad y vista borrosa?
Telitromicina
78
¿Cuáles son los usos clínicos de telitromicina?
Infecciones de las vías respiratorias.
79
¿Cuáles son los efectos adversos de la eritromicina?
Náuseas, vómito, diarrea, anorexia, hepatitis, interacciones fármaco-fármaco (inhibidor del citocromo P-450).
80
¿Para qué microorganismos proporciona cobertura la claritromicina que no lo hace la eritromicina?
Complejo Mycobaterium avium, M. leprae, Toxoplasma gondii.
81
¿Qué antibiótico macrólido es seguro en el embarazo?
Azitromicina
82
¿Qué efecto adverso es provocado por eritromicina administrada a lactantes menores de seis semanas de edad para tosferina?
Estenosis pilórica hipertrófica.
83
¿Cuál es el mecanismo de acción de los antibióticos tetraciclina?
Se une a la subunidad ribosómica 30S para inhibir la unión de aminoacil-tRNA a su sitio aceptor, con lo que inhibe la síntesis de proteínas bacterianas.
84
Proporcione ejemplos de antibióticos tetraciclina
Tetraciclina, minociclina, doxiciclina, demeclociclina, metaciclina.
85
¿Para qué se utiliza demeclociclina?
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética mediante la inhibición de los receptores de hormona antidiurética en los túbulos colectores renales.
86
¿Cuáles son los efectos adversos de los antibióticos tetraciclina?
Náuseas, vómito, diarrea, síndrome de Fanconi (tetraciclinas caducas), fototoxicidad, hepatotoxicidad, toxicidad vestibular, superinfección.
87
¿Por qué están contraindicados en niños los antibióticos tetraciclina?
Displasia del esmalte dental, decoloración permanente de los dientes, disminución del crecimiento óseo por quelación con sales de calcio.
88
¿Mediante cuáles cationes puede reducirse la absorción oral de los antibióticos tetraciclina?
Hierro, calcio, magnesio, aluminio.
89
Proporcione un ejemplo de un antibiótico glicilciclina (derivado de tetraciclinas):
Tigeciclina
90
¿Cuál es el mecanismo de acción del cloranfenicol?
Se une a la subunidad ribosómica 50S para inhibir la peptidiltransferasa, con lo que se inhibe la síntesis de proteínas bacterianas.
91
¿Cuáles son los efectos adversos del cloranfenicol?
Síndrome del bebé gris en recién nacidos (hipotensión, decoloración ceniza, vómito, flacidez), náusea, vómito, diarrea en adultos, anemia aplásica, interacciones fármaco-fármaco (inhibidor CYP450).
92
Proporcione un ejemplo de un antibiótico oxazolidinona:
Linezolid.
93
¿Cuál es el mecanismo de acción de linezolid?
Se une a la subunidad ribosómica 50S para prevenir la formación del complejo de iniciación, con lo que se inhibe la síntesis de proteínas bacterianas.
94
¿Cuáles son los efectos adversos de linezolid?
Náuseas, vómito, diarrea, cefalea, supresión de la médula ósea (sobre todo trombocitopenia) después de dos semanas de uso, inhibidor de MAOA y MAOB (monoamino oxidasa) reversible leve, acidosis láctica, neuropatía periférica, neuritis óptica.
95
Proporcione un ejemplo de un antibiótico lipopeptídico cíclico:
Daptomicina.
96
¿Cuál es el mecanismo de acción de daptomicina?
Se une a componentes de la membrana celular bacteriana y causa despolarización intracelular rápida, con lo que inhibe la síntesis de DNA, RNA y proteínas
97
¿Qué antibiótico, que funciona al inhibir la síntesis de proteínas, también puede usarse en los pacientes para aumentar la movilidad gastrointestinal?
Eritromicina (activa los receptores de motilina).
98
Antituberculosos de primera línea:
Rifampicina Isoniazida Etambutol Pirazinamida
99
Mecanismo de acción de la rifampicina
Inhibición de polimerasa de RNA dependiente de DNA
100
Mecanismo de acción de la isoniazida
Inhibición de la síntesis de ácido micólico.
101
Mecanismo de acción de la pirazinamida
Desconocido, activado por cepas bacterianas susceptibles que a su vez reducen el pH del ambiente inmediato.
102
Mecanismo de acción del etambutol
Inhibición de la síntesis de RNA.
103
Efectos adversos de la rifampicina
Síndrome similar a gripe, hepatitis, pruebas de función hepática elevadas, interacciones fármaco-fármaco (inductor del citocromo P-450), proteinuria, trombocitopenia, decoloración rojo-anaranjada de las lágrimas, sudor y orina.
104
Efectos adversos de la isoniazida
Lupus eritematoso sistémico inducido por fármacos, hepatitis, neuropatía periférica, anemia hemolítica en deficiencia de G6PD, convulsiones.
105
Efectos adversos de la pirazinamida
Fototoxicidad, mayor síntesis de porfirina, hepatitis, artralgias, mialgias, hiperuricemia.
106
Efectos adversos del etambutol
Neuritis óptica (retrobulbar), menor agudeza visual, ceguera para los colores rojo y verde, hiperuricemia.

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