Anestésicos locales y su relación con la cocaína (MTA4) Flashcards
Este es uno de los síntomas clínicos más comunes y difíciles de soportar para los pacientes. Se clasifica en agudo y crónico.
Dolor
Analgésico común que puede causar depresión respiratoria, adicción, náuseas y vómitos, estreñimiento, prurito, cólico biliar, etc.
Opioides
Analgésico común que puede provocar problemas de coagulación, úlceras gastrointestinales, disfunción hepática y renal.
AINEs
De acuerdo con el estudio global sobre la carga de enfermedades en 2015, ¿Cuáles fueron las principales causas de discapaicdad?
Dolor de espalda y dolor de cuello
Funcionan mediante el bloqueo reversible de los impulsos nerviosos sensoriales a nivel local. Tienen una alta especificidad en su efecto sin el riesgo de facilitación central y alergia al dolor. Debido a su administración localizada, la concentración sanguínea es baja, lo que reduce los efectos secundarios sistémicos.
Anestésicos locales
Vías de administración de anestésicos:
Se administra en piel o mucosa.
Tópico
Vías de administración de anestésicos:
Se inyecta en el tejido que rodea el área a ser tratada.
Infiltración
Vías de administración de anestésicos:
Se inyecta cerca del nervio o plexo nervioso específico para bloquear la transmisión de impulsos nerviosos.
Conducción
Vías de administración de anestésicos:
Se inyecta en el espacio subaracnoideo.
Espinal
Vías de administración de anestésicos:
Se inyecta en el exterior del saco que rodea a la médula espinal.
Epidural
Tipo de anestésico:
Causa la pérdida de sensibilidad en un área pequeña del cuerpo.
Local
Tipo de anestésico:
Causa la pérdida de sensibilidad en una parte del cuerpo, como un brazo o una pierna.
Regional
Tipo de anestésico:
Causa la pérdida de sensibilidad y una pérdida completa de conciencia que se siente como un sueño muy profundo.
General
De acuerdo con el mecanismo de acción de los anestésicos locales, ¿qué tipo de canal bloquean en las neuronas para interferir en la conducción de impulsos?
Canales de Na+
Teorías del mecanismo de acción de analgésicos locales
Las moléculas en base neutra penetran la neurona y cambian a forma catiónica. Compiten con los iones de sodio y bloquean los canales; suprimen la conducción de señales nocivas en los nervios.
Teoría del sitio del receptor
Teorías del mecanismo de acción de analgésicos locales
Las moléculas hidrofóbicas de los anestésicos locales causan que la membrana celular se hinche, lo que estrecha el canal de sodio, impidiendo la conducción de los potenciales de acción. Solo aplica para anestésicos neutros.
Teoría de la expansión de la membrana
Teorías del mecanismo de acción de analgésicos locales
La porción lipofílica del anestésico se une con la membrana de la neurona y la porción cargada positivamente se acumula fuera. El anestésico acumula carga que aumenta el potencial transmembrana; reduce la probabilidad de alcanzar un potencial umbral. No aplica para anestésicos neutros.
Teoría de la carga superficial
Menciona las 3 porciones de la estructura de un anestésico local.
- Extremo lipofílico (aromático)
- Extremo hidrofílico (amina terciaria) y cadena hidrocarbonada
- Enlace éster o amida
Estructura de los anestésicos locales
Esta porción es responsable de la liposolubilidad de la molécula. Afecta la potencia y duración del anestésico.
Extremo lipofílico (aromático)
Estructura de los anestésicos locales
Esta porción está conformada por un alcohol con dos carbonos. Influye en la liposolubilidad, duración y toxicidad. Mientras más larga, más tóxico.
Cadena hidrocarbonada
Estructura de los anestésicos locales
Esta porción determina la hidrosolubilidad y unión a proteínas plasmáticas.
Extremo hidrofílico (amina terciaria)
Estructura de los anestésicos locales
Esta porción determina la degradación de la molécula. Puede ser un enlace de un grupo carbonilo con uno amina o con un oxígeno.
Enlace éster o amida
Planta de la cual se obtiene la cocaína.
Erythroxylum coca
Científico alemán que purificó la cocaína en 1860.
Albert Niemann
Primer farmacólogo en experimentar con la cocaína como narcótico.
Karl Damian Ritter von Schroff
Primer persona en proponer el uso de las hojas de coca como anestésico en 1856.
Samuel Percy
Cirugías en donde actualmente se sigue utilizando la cocaína por sus propiedades en la vasoconstricción.
Oído, nariz y garganta
Menciona todos los aminoésteres (5).
- Cocaína
- Procaína
- Cloroprocaína
- Tetracaína
- Amilocaína
Aminoésteres
Primer anestésico local, derivado de las hojas de coca. Produce vasoconstricción a concentraciones útiles. Alta toxicidad y potencial adictivo. Uso: Anestesia tópica nasal antes de la intubación nasotraqueal. Uso limitado debido a su toxicidad.
Cocaína
Aminoésteres
Baja toxicidad y no produce adicción. Sin embargo, tiene una duración de acción corta y puede causar reacciones alérgicas. Uso: Anestesia por infiltración y de conducción.
Procaína
Aminoésteres
Derivada de la procaína, con inicio rápido y baja toxicidad sistémica. Se metaboliza rápidamente. Uso: Analgesia epidural, especialmente en obstetricia y bloqueos nerviosos periféricos.
Cloroprocaína
Aminoésteres
Potente anestésico local, con mayor toxicidad que la procaína. Se utiliza para anestesia espinal. Uso: Anestesia espinal, anestesia tópica en vías respiratorias. Uso limitado debido a su toxicidad.
Tetracaína
Aminoésteres
Primer anestésico local sintético y no adictivo. Menos efectos secundarios que la cocaína, pero reemplazado por anestésicos más seguros. Uso: Anestesia espinal. Uso obsoleto desde la década de 1950.
Amilocaína
Menciona todas las aminoamidas (9).
- Lidocaína
- Bupivacaína
- Prilocaína
- Ropivacaína
- Etidocaína
- Articaína
- Trimecaína
- Cinchocaína
- Mepivacaína
Aminoamidas
Rápido inicio de acción, amplio uso en diversas formas de anestesia. Eficaz en el tratamiento de arritmias ventriculares. Uso: Anestesia por infiltración, epidural, de superficie, bloqueos nerviosos y tratamiento de arritmias.
Lidocaína
Aminoamidas
Anestésico de larga duración, con bloqueo profundo de la conducción y buena separación entre bloqueo sensorial y motor. Puede causar cardiotoxicidad. Uso: Anestesia por infiltración, bloqueos nerviosos periféricos, anestesia epidural y espinal. Popular en analgesia obstétrica y procedimientos quirúrgicos mayores.
Bupivacaína
Aminoamidas
Menos toxicidad y menor efecto vasodilatador que la lidocaína. Riesgo de metahemoglobinemia a dosis altas. Uso: Anestesia por infiltración, bloqueos nerviosos, anestesia epidural.
Prilocaína
Aminoamidas
Anestésico de larga duración, con menor toxicidad cardíaca que la bupivacaína. Buena separación entre bloqueo sensorial y motor. Uso: Bloqueos nerviosos, anestesia por infiltración, anestesia epidural, analgesia postoperatoria y obstétrica.
Ropivacaína
Aminoamidas
Inicio rápido y bloqueo profundo sensorial y motor. Limitado para analgesia postoperatoria debido a su bloqueo motor intenso. Uso: Bloqueos nerviosos periféricos, infiltraciones, anestesia epidural.
Etidocaína
Aminoamidas
Inicio rápido y buena penetración tisular. Ideal para anestesia local en odontología. Posible neurotoxicidad. Uso: Anestesia local en odontología, extracciones dentales.
Articaína
Aminoamidas
Mayor duración de acción en comparación con la procaína y lidocaína. Menor toxicidad que otros anestésicos. Uso: Anestesia por infiltración, anestesia de conducción y anestesia epidural.
Trimecaína
Aminoamidas
Anestésico de larga duración y alta potencia, pero con una toxicidad elevada. Uso restringido debido a su toxicidad. Uso: Anestesia espinal y de superficie.
Cinchocaína
Aminoamidas
Inicio rápido, duración moderada y fuerte efecto anestésico. Menor efecto vasodilatador que la lidocaína, pero con toxicidad similar. Uso: Anestesia por infiltración, bloqueos nerviosos periféricos, anestesia epidural.
Mepivacaína
Sinergistas de anestésicos locales
Como la adrenalina, norepinefrina y efedrina, que prolongan la duración del efecto anestésico al inducir vasoconstricción, reduciendo la absorción sistémica del anestésico y manteniéndolo en el sitio de acción durante más tiempo.
Agonistas del receptor α adrenérgico
Sinergistas de anestésicos locales
El uso de estos como la morfina, fentanilo y buprenorfina puede potenciar el efecto analgésico de los anestésicos locales, reduciendo la cantidad necesaria y prolongando su duración.
Opioides
Sinergistas de anestésicos locales
Aunque su uso es controvertido, el sulfato de ________, un antagonista del receptor NMDA, ha mostrado en algunos estudios la capacidad de potenciar los efectos de los anestésicos locales.
Magnesio
Métodos para prolongar la duración de los anestésicos locales
Esta técnica es común en analgesia obstétrica y postoperatoria, aunque presenta riesgos, como el desplazamiento del catéter, lesiones nerviosas y complicaciones asociadas al mal posicionamiento del catéter.
Administración continua de medicamentos por catéter
Sinergistas de anestésicos locales
Estos, como la dexametasona, cuando se administran de manera perineural o intravenosa, pueden prolongar el bloqueo sensorial y reducir la intensidad del dolor postoperatorio.
Glucocorticoides
Métodos para prolongar la duración de los anestésicos locales
Se utilizan materiales como liposomas, nanopartículas y microsferas, para cargar anestésicos locales y liberar lentamente el fármaco en el cuerpo. Ejemplo: Exparel (bipuvacaína encapsulada)
Sistemas de liberación controlada
Métodos para prolongar la duración de los anestésicos locales
Un derivado de la lidocaína que es un compuesto catiónico permanente, incapaz de cruzar la membrana celular por sí solo, pero que puede ser administrado dentro de las células a través de canales TRPV1 activados por la capsaicina. Este enfoque ha mostrado un bloqueo nervioso prolongado en modelos animales, aunque la irritación causada por la capsaicina limita su uso clínico.
QX-314
Métodos para prolongar la duración de los anestésicos locales
Un bloqueador biológico del canal de sodio con menor toxicidad local y muscular en comparación con anestésicos tradicionales. La combinación de este y bupivacaína ha mostrado efectos anestésicos prolongados en modelos animales.
Neosaxitoxina
Condiciones graves que pueden presentarse por una intoxicación aguda por cocaína (4).
- Taquicardia
- Arritmias
- Hipertensión
- Vasoespasmo coronario
Secuelas patológicas que pueden ocurrir por consumo de cocaína.
- Síndrome coronario agudo
- Accidente cerebrovascular
- Muerte súbita
Principal sistema del cuerpo afectado por la cocaína.
Sistema cardiovascular
Taquiarritmias, hipertensión severa, síndrome coronario agudo, accidente cerebrovascular, insuficiencia renal y miocárdica aguda, convulsiones, hipertermia, rabdomiólisis, y morbilidad y mortalidad fetal y materna. Estos son ejemplos de…
Complicaciones graves por abuso de cocaína
Acción directa de la cocaína.
Inhibe la recaptación de catecolaminas en terminaciones nerviosas
La fibrosis, miocarditis y necrosis en el miocardio por abuso de cocaína aumentan los requerimentos de oxígeno del corazón. Esto puede precipitar a un ________________ en pacientes con enfermedad coronaria.
Síndrome coronario agudo
El consumo crónico puede reducir la densidad de receptores de ____________, llevando a síntomas extrapiramidales como distonía, bradicinesia, acinesia y acatisia.
Dopamina
Condición grave asociada con alta mortalidad, caracterizada por agresión, hiperactividad, paranoia extrema, hipertermia, gritos incoherentes y fuerza inusual. Puede ocasionar muerte súbita. Estos pacientes son más susceptibles a los niveles elevados de catecolaminas.
Delirio excitado
Se asocia con mal pronóstico, deterioro muscular, daño renal y hepático, encefalopatía, coagulación intravascular diseminada (CID) y acidosis metabólica.
Hipertermia
Vías de administración de la cocaína.
- Inhalada
- Tragada
- Inyectada
- Fumada
Vida media de la cocaína.
1 hora
Principal metabolito de la cocaína que se elimina por orina.
Benzoilecgonina
Compuesto que se forma por el consumo conjutno de cocaína y alcohol etílico. Tiene propiedades cardiotóxicas y hepatotóxicas.
Cocaetileno
Acción de la cocaína que produce un efecto simpaticomimético y es responsable de la mayoría de complicaciones agudas de la cocaína.
Inhibición de la recaptación de la noradrenalina
Acción de la cocaína que produce estimulación del SNC.
Estimulación de la liberación de dopamina
Acción de la cocaína que lleva a la reducción de la necesidad fisiológica del sueño.
Bloqueo de la reabsorción de serotonina
Tipo de receptores estimulados por la cocaína. Por esto aumenta la FC, TA y contractilidad miocárdica. Aumenta la demanda de oxígeno.
Receptores adrenérgicos alfa y beta 1
V/F. La cocaína y sus metabolitos pueden causar vasoconstricción venosa prolongada.
Falso, es vasoconstricción arterial
Arterias especialmente afectadas por la cocaína.
Coronarias epicárdicas
Procesos sanguíneos que son inducidos por la cocaína.
Activación plaquetaria y trombosis
La cocaína interfiere con la propagación del potencial de acción al bloquear los canales de ____ en las neuronas.
Na+
Manifestaciones que puede presentar un paciente con intoxicación por cocaína.
- Agitación
- Dolor torácico
- Ansiedad
- Psicosis
- Lesiones traumáticas
Con relación a la FC y la TA, los pacientes con intoxicación por cocaína pueden estar…
Hipertensos y taquicárdicos
Etapas de la toxicidad por cocaína
- Sistema Nervioso Central (SNC): Dolor de cabeza, náuseas, midriasis, vértigo, espasmos, pseudoalucinaciones, agitación.
- Sistema Cardiovascular: Hipertensión, latidos ectópicos, palpitaciones.
- Sistema Pulmonar: Taquipnea, disnea.
- Sistema Musculoesquelético: Hipertermia, temblores.
- Sistema Psiquiátrico: Paranoia, euforia, confusión, agresión, agitación.
Etapa 1
Etapas de la intoxicación por cocaína
- Sistema Nervioso Central: Encefalopatía, convulsiones, aumento de reflejos, incontinencia, deterioro del estado mental.
- Sistema Cardiovascular: Hipertensión severa, arritmias, cianosis periférica.
- Sistema Pulmonar: Taquipnea, jadeo, apnea.
- Sistema Musculoesquelético: Hipertermia severa.
Etapa 2
Etapas de la intoxicación por cocaína
- Sistema Nervioso Central: Arreflexia, coma, pupilas fijas y dilatadas, pérdida de funciones vitales.
- Sistema Cardiovascular: Hipotensión severa, fibrilación ventricular, paro cardíaco.
- Sistema Pulmonar: Apnea, insuficiencia respiratoria, cianosis.
Etapa 3
Pruebas de laboratorio
Se utiliza para evaluar anemia, leucocitosis o trombocitopatías.
Hemograma completo
Pruebas de laboratorio
Se utiliza para evaluar electrolitos, función renal y hepática.
Panel químico
Pruebas de laboratorio
Marcador de daño miocárdico.
Troponina
Pruebas de laboratorio
Se utiliza para evaluar insuficiencia cardíaca.
Péptido natriurético tipo B
Pruebas de laboratorio
Se utiliza para evaluar el daño muscular.
Creatina quinasa
Pruebas de laboratorio
Se usa para detectar cocaína y sus metabolitos excretados.
Análisis de orina
Pruebas de imagen
Se utiliza para evaluar infiltrados pulmonares y otras anomalías.
Radiografía de tórax
Se utiliza para evaluar obstrucciones o perforaciones.
Radiografía abdominal
Se utiliza para detectar hemorragias intracraneales o lesiones estructurales.
TC de cabeza
Menciona el significado del ABCDE en la estabilización de un paciente con intoxicación por cocaína.
- A: Vía aérea
- B: Respiración
- C: Circulación
- D: Discapacidad
- E: Exposición
V/F. En la intoxicación por cocaína se debe controlar la fiebre.
Verdadero
Tratamiento farmacológico
Se usan para la agitación y convulsiones.
Benzodiacepinas
Tratamiento farmacológico
Se usan para la hipertensión.
Bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridínicos
Tratamiento farmacológico
Se usan para el control de la hipertensión y taquicardia.
Bloqueadores beta/alfa mixtos
Tratamiento farmacológico
Se usan para tratar casos de psicosis severa.
Antipsicóticos
Menciona las complicaciones por uso de cocaína (7).
- Tromboflebitis
- VIH
- Hepatitis
- Celulitis
- Endocarditis
- Embolias pulmonares
- Aneurismas
