Anémies Macrocytaires Arégénératives Flashcards
2 types d’anémies macro arégé
Mégaloblastique = tjrs liée à une carence en B9-B12 (B12 cofacteur de B9), peut toucher d’autres lignées
Non-mégaloblastique = pas de carence en B9-B12
Comment savoir si l’anémie est mégaloblastique ou non ?
Au myélogramme ou à la bio +++
Absorption B12
Réserves B12
Arrivé dans l’estomac, se lie au FI (cellules pariétales) et le complexe se fait absorber dans l’iléon terminal
Réserves de 2-3 ans dans le foie
Lieu d’absorption fer
Duodénum et iléon proximal
Étiologies des déficits en B12
Carence d’apport exceptionnelle
Malabsorption dig d’origine gastrique par déficit de FI (Biermer, gastrectomie etc)
Idem d’origine intestinale
Insuffisance pancréatique externe
Médicaments (rare)
Déficits congénitaux touchant le transport ou l’utilisation
Maladie de Biermer
Auto-immune contre cellules pariétales
Femmes ++, 50-60 ans ++
Ne se guérit pas => B12 en IM à vie
Manifestation d’une carence en B12 (contrairement à une carence en folates)
Atteinte de la ME avec un tissu scléreux
Sd pyramidal fruste = Babinski, hyperréflectivité, diminution force
Sd cordonal postérieur = douleur, paresthésie, trouble de la sensibilité profonde et de la marche/équilibre
Si la carence est traitée, les signes neuro disparaissent avec le temps
Diagnostic carence en B12
Dosage microbiologique
Potentiellement affection auto-immune
Fibroscopie gastrique indispensable
Lieux d’absorption folates
Stock folates
Besoins quotidiens
Duodénum, jéjunum, iléon proximal
4 mois mais peut être utilisé en qq jours si stress extrême
50-300 pg (végétaux FRAIS = non cuits)
Étiologies déficits en folates
Carence d’apport alimentaires ++
Augmentation des besoins
Carences aiguës (réa)
Malabsorption
Médicaments
Éthylisme chronique et cirrhose
Spina-bifida due à quelle carence ?
B9
Aspect de la MO au frottis dans anémie arégénérative mégaloblastique
Très riche car tente de fabriquer les GR mais manque de synthèse d’ADN donc précurseurs et progéniteurs très gros
Mégaloblastose = aspect du frottis
Destin des précurseurs érythroïdes dans anémie arégénérative mégaloblastique
Auto-destruction car n’arrivent plus à se diviser => petite hémolyse centrale, légère libération d’Hb expliquant le sub-ictère conjonctivale
Aspect PNN dans neutropénie
Noyau hypersegmenté
Anémie macrocytaire avec taux normaux de B12 et B9 = …
Anémie non mégaloblastique = indication pour faire un myélogramme où l’on peut trouver des pathologies comme la néoplasie myélodysplasique (tumeur CSH, plutôt chez le sujet agé), aplasie médullaire, envahissement médullaire
Les 3 pathologies = sûrement d’autres insuffisances médullaires en plus des GR
Possibles dysérythropoïèses congénitales (très rares)