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Hematologia > Anemias I > Flashcards

Anemias I Flashcards

1
Q

Onde ocorre a hematopoiese?

A

Na medula óssea VERMELHA, localizada nos ossos ilíacos, no crânio, no esterno, nas costelas e nas epífises dos ossos longos

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2
Q

Quais são as linhagens das células troco (2)?

A
  1. Linfoide
  2. Mieloide
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3
Q

A linhagem linfoide dá origem a quais células (2)?

A
  1. Lifnócitos T (amadurecem no timo)
  2. Linfocitos B
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4
Q

A linhagem mieloide dá origem a quais células (4)?

A
  1. Granulócitos (neutrófilos, basófilos e eosinófilos)
  2. Monócitos (nos tecidos passam a se chamar macrófagos)
  3. Eritrócitos
  4. Megacariócitos (dão origem às plaquetas)
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5
Q

Quais são os principais elementos necessários à eritropoiese (síntese dos eritrócitos, que são um dos derivados da linhagem mieloide) (4)?

A
  1. Eritropoietina (estímulo à eritropoiese)
  2. Ferro (essencial à formação da hemoglobina)
  3. Ácido fólico*
  4. Vitamina B12*
    * São necessarios à formação do DNA. Como a eritropoiese é caracterizada por uma constante replicação celular, esses fatores influenciam muito no processo.
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6
Q

Qual é o precursor mais inicial dos eritrócitos (hemácias)?

A

O pró-eritroblasto (celula jovem, com núcleo volumoso)

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7
Q

No interior da medula óssea (MO), o pró-eritroblasto sofre uma série de modificações, até se transformar no precursor imediato do eritrócito, que é liberado na corrente sanguínea. Qual é esse precursor?

A

O reticulócito (célula grande, porém anucleada)

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8
Q

A MO, portanto, é capaz de formar hemácias maduras?

A

NÃO. A MO forma os reticulócitos, que são os precursores imediatos das hemácias e se transformam nelas 1-2 dias após a sua liberação na corrente sanguínea

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9
Q

Quais são as principais características morfológicas das hemácias (3)?

A
  1. Célula anucleada
  2. Formato bicôncavo
  3. Maleabilidade
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10
Q

Qual é o tempo médio de duração das hemácias na circulação?

A

120 dias

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11
Q

O que é a hemocaterese? Qual o órgão responsável por esse processo?

A

A hemicaterese consiste na destruição fisiológica das hemácias. O órgão onde ocorre esse processo é o baço

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12
Q

Hemólise é sinônimo de hemocaterese?

A

NÃO. A hemólise é a destruição patológica e PRECOCE das hemácias (antes de 120 dias)

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13
Q

Qual a principal proteína presente nas hemácias?

A

A hemoglobina

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14
Q

Quais os componentes da hemoglobina (2)?

A
  1. Grupo heme
  2. Cadeias de globina
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15
Q

Quais são os componentes do grupo heme (2)?

A
  1. Ferro
  2. Protoporfirina
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16
Q

Quantas cadeias de globina estão presentes em cada molécula de hemoglobina? Quais são os tipos de globina que consituem a hemoglobina (2)?

A

Cada molécula de hemoglobina é formada por 4 cadeias de globina, sendo 2 cadeias ALFA e 2 cadeias BETA

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17
Q

Quais são os tipos de anemia relacionadas à deficiência de ferro, com consequente déficit de hemoglobina (2)?

A
  1. Anemia ferropriva
  2. Anemia de doença crônica
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18
Q

Qual o nome da anemia causada pela deficiência de protoporfirina, com consequente déficit de hemoglobina e acúmulo de ferro?

A

Anemia sideroblástica (lembrar do prefixo “sidero”, que quer dizer ferro; logo, anemia sideroblástica é aquela em que há acúmulo de ferro por deficiência de protoporfirina para formação do grupo heme)

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19
Q

Qual o nome dado às anemias causadas por deficiência das cadeias de globina, com consequente déficit de hemiglobina?

A

As talassemias (alfa e beta)

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20
Q

Qual é, portanto, o perfil das anemias causadas por deficiência de ferro, doença crônica, anemia sideroblástica e talassemias?

A

São anemias microcíticas e hipocrômicas

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21
Q

Quais são os parâmetroas avaliados no hemograma (8)?

A
  1. Hemácias
  2. Hemoglobina
  3. Hematócrito
  4. Reticulócitos
  5. VCM*
  6. HCM*
  7. CHCM*
  8. RDW*
    * Parâmetros hematimétricos
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22
Q

Qual o VR do n° total de hemácias?

A

4 - 6 milhões/mm³

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23
Q

Qual o VR da Hb?

A

12 - 17 g/dl

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24
Q

Qual o VR do Htc?

A

36 - 50% (relação entre hemácias e o plasma)

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25
Q

Qual o VR dos reticulócitos?

A

0,5 - 2%

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26
Q

Qual o VR do VCM?

A

80 - 100

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27
Q

Qual o VR do HCM?

A

28 - 32

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28
Q

Qual o VR do CHCM?

A

32 - 35

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29
Q

Qual o VR do RDW?

A

10 - 14%

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30
Q

Quais “diagnósticos” podem ser feitos com base na análise do n° de hemácias, da Hb e do Htc (2)?

A
  1. Anemia
  2. Policitemia (ex: neoplasias, hipoxemia)
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31
Q

Como as anemias podem ser classificadas conforme a contagem de reticulócitos (avalia a atividade da medula) (2)?

A
  1. Hipoproliferativa
  2. Hiperproliferativa (reticulócitos aumentados)
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32
Q

Como as anemias podem ser classificadas conforme o VCM (2)?

A
  1. Macrocítica
  2. Microcítica
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33
Q

Como as anemias podem ser classificadas conforme o HCM e o CHCM (2)?

A
  1. Hipocrômica
  2. Hipercrômica
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34
Q

O que o RDW avalia?

A

O índice de anisocitose (variabilidade do tamanho das hemácias)

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35
Q

Quais são os principais parâmetros a serem avaliados na investigação inicial das anemias (2)?

A
  1. Reticulócitos (principal)
  2. Morfologia das hemácias (tamanho e cor)
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36
Q

Quais são as principais causas de anemias hiperproliferativas, isto é, que cursam com reticulocitose (>2%) (2)?

A
  1. Anemias hemolíticas
  2. Sangramento AGUDO (ex: trauma)
    Obs: são condições quem que o problema está FORA da medula
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37
Q

Quais são as principais causas de anemias hipoproliferativas, isto é, SEM reticulocitose (<= 2%) (4)?

A
  1. Anemias carenciais (deficiência de Fe, B12 ou folato)
  2. Anemia de doença crônica (problema na mobilização do Fe para eritropoiese)
  3. Anemia sideroblástica
  4. Situações que cursam com infiltração/ocupação da MO
    Obs: nesses casos, o problema está NA medula óssea
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38
Q

Onde ocorre a absorção do ferro?

A

No delgado proximal (duodeno)

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39
Q

Qual a proteína que transporta o Fe até a MO?

A

A transferrina (sintetizada no fígado)

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40
Q

O Fe é “estocado” em forma de qual substância?

A

Ferritina

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41
Q

Como o Fe que é absorvido é perdido?

A

O Fe NÃO É PERDIDO (apenas minimamente nas fezes). Isso pq o Fe obtido a partir da hemocaterese é transportado novamente à MO pela ferritina para ser reaproveitado. Em pacientes com ingesta e estoques suficientes de Fe, o intestino é regulado a absorver menos o ferro da dieta.

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42
Q

Qual é a principal causa de anemia ferropriva em adultos?

A

Sangramento crônico (ex: hipermenorreia, tumor colônico)

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43
Q

Qual é a primeira alteração laboratorial identificada no paciente com anemia ferropriva?

A

Queda da FERRITINA

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44
Q

Qual valor de ferritina indica deficiência de ferro?

A

Abaixo de 30 (VR: 30 a 100 ng/ml)

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45
Q

O que acontece com a transferrina na anemia ferropriva?

A

Aumenta (para compensar a deficiência de Fe, o fígado aumenta a síntese de sua proteína transportadora)

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46
Q

A transferrina não é um marcador facilmente dosado laboratorialmente. Qual parâmetro laboratorial traduz a dosagem de transferrina?

A

O TBIC (capacidade total de ligação ao ferro)

47
Q

Qual valor de TBIC indica deficiência de ferro?

A

TBIC >360 (VR: 250 - 360 mcg/dl)

48
Q

À medida que a deficiência de ferro se torna mais grave, o ferro sérico começa a cair. Qual valor de Fe sérico é considerado baixo e sinaliza anemia ferropriva?

A

Fe sérico < 30 (VR: 60 - 150 mcg/dl)

49
Q

Quando o Fe sérico cai, outro parâmetro também cai. Qual é ele? Qual valor é considerado baixo?

A

O índice de saturação da transferrina (IST). Na deficiência de ferro, o IST está < 10% (VR: 20 - 40%)

50
Q

Uma vez instalada a deficiência de ferro, surge, de fato, a anemia, com queda da Hb. Na fase inicial, como se espera que seja o perfil da anemia? E qual é o perfil clássico, que se instala após a fase inicial?

A
  1. Fase inicial: anemia normo/normo
  2. Perfil clássico: anemia hipo/micro
51
Q

Como espera-se que esteja o RDW (índice de anisocitose) na anemia ferropriva?

A

Elevado >14%

52
Q

Qual a alteração do n° de plaquetas é esperada na anemia ferropriva?

A

Trombocitose, uma vez que as plaquetas são formadas a partir do mesmo grupo de células da linhagem mieloide que as hemácias, de forma que, na ausência de “matéria prima” para formar as hemácias, o estímulo da eritropoietina é “desviado” para a formação de plaquetas

53
Q

Quais parâmetros laboratoriais compõem a cinética do ferro (4)?

A
  1. Ferritina
  2. TBIC (capacidade total de ligação ao ferro - traduz a concentração de transferrina)
  3. Ferro sérico
  4. Índice de saturação da transferrina
54
Q

Qual é a sequência de alterações na cinética de ferro à medida que se instala a deficiência de ferro (3)?

A

1°: Queda da ferritina
2°: Aumento do TBIC
3°: Redução do Fe sérico e do IST

55
Q

Quais são as manifestações clínicas da síndrome anêmica, presentes em anemias de forma geral, independentemente da causa (4)

A
  1. Palidez cutâneo-mucosa
  2. Astenia
  3. Cefaleia
  4. Angina
    Obs: são decorrentes da falta de Hb e, consequentemente, de O2, nos músculos, na cabeça, no coração
56
Q

Quais são as manifestações clínicas das carências nutricionais de forma geral (2)?

A
  1. Glossite (língua despapilada)
  2. Queilite angular
57
Q

Quais são as manifestações clínicas características da carência de ferro (3)? Qual o nome da síndrome caracterizada por essa tríade?

A
  1. Perversão do apetite (pica ou picacismo), sobretudo vontade de comer gelo e terra
  2. Coiloníquia (unha em “colher”)
  3. Disfagia (pela formação de uma membrana na luz esofágica)
    Tríade: síndrome de PLUMMER-VINSON
58
Q

Quais são as principais causas de anemia ferropriva na criança (3)?

A
  1. Prematuridade
  2. Desmame precoce
  3. Ancilostomíase
59
Q

Quais são as principais causas de anemia ferropriva no adulto (4)?

A
  1. Gravidez
  2. Hipermenorreia
  3. Má-absorção (ex: doença celíaca)
  4. Perda crônica de sangue pelo TGI (DUP, tumores colônicos)
60
Q

Qual a dose de Fe elementar para tratamento de anemia ferropriva no adulto? E na criança?

A
  1. No adulto: 120-200 mg/dia de Fe elementar (geralmente dividida em 3 a 4 tomadas de 60 mg)
  2. Na criança: 3-5 mg/kg/dia de Fe elementar
    Obs: tomar em jejum, de preferência com sucos ácidos
61
Q

Qual o parâmetro que avalia a resposta ao tratamento da anemia ferropriva?

A

A contagem de reticulócitos

62
Q

Em quanto tempo de tratamento há o pico dos reticulócitos?

A

7 a 10 dias

63
Q

Em quanto tempo de tratamento, em média, ocorre a normalização da anemia?

A

2 meses, embora isso varie conforme a gravidade da anemia

64
Q

Por quanto tempo deve ser mantido o tratamento da anemia ferropriva?

A

Por 6 meses após a normalização OU até que haja a recuperação dos estoques de ferritina

65
Q

Qual valor de ferritina indica que o tratamento da anemia ferropriva pode ser interrompido em adultos? E em crianças?

A
  1. Em adultos: ferritina > 50
  2. Em crianças: ferritina > 15 (consenso da SBP)
66
Q

Quais os grupos de doenças que podem cursar com anemia de doença crônica (3)?

A
  1. Doenças infecciosas (ex: TB)
  2. Doenças inflamatórias (ex: reumatológicas)
  3. Doenças neoplásicas
67
Q

Qual é a fisiopatologia da anemia de doença crônica?

A

A presença de citocinas inflamatórias estimula a síntese de hepcidina pelo fígado. A hepcidina age diminuindo a mobilização do ferro para a eritropoiese e inibindo a síntese de transferrina

68
Q

Como estão cada um dos 4 parâmetros da cinética do ferro na anemia de doença crônica?

A
  1. Fe sérico: normal ou baixo
  2. IST: normal ou baixo
  3. TBIC: baixo
  4. Ferritina: alta
69
Q

Quais são, portanto, os parâmetros da cinética do ferro que permitem a diferenciação, pelo laboratório, entre anemia ferropriva e anemia de doença crônica?

A
  1. Feritina (BAIXA na ferropriva e ALTA na de doença crônica)
  2. TBIC (ALTO na ferropriva e BAIXO na de doença crônica)
70
Q

O hemograma é um bom parâmetro para a diferenciação entre anemia ferropriva e anemia de doença crônica?

A

NÃO, uma vez que, embora a anemia de doença crônica seja normo/normo na maioria dos casos, ela pode, quando de longa data, evoluir para hipo/micro. Além disso, embora o padrão clássico da anemia ferropriva seja hipo/micro, ela pode, em fases iniciais, ser normo/normo.

71
Q

Como é feito o tratamento da anemia de doença crônica?

A

Tratamento da doença de base.

72
Q

Qual o conceito de megaloblastose?

A

Consiste na presença, no sangue, de precursores de hemácias que não conseguiram sofrer divisão celular

73
Q

Megalobastose e macrocitose são sinônimos?

A

NÃO. Macrocitose consiste meramente no aumento do volume corpuscular médio (VCM), o que não necessariamente é causado por megaloblastose (condições como reticulocitose, alcoolismo, hipotireoidismo, podem aumentar o VCM).

74
Q

Toda anemia megaloblástica é macrocítica?

A

SIM, mas nem toda macrocitose é anemia megaloblástica

75
Q

Na anemia megaloblástica, tipicamente, como está o VCM?

A

Acima de 110 (entre 100 e 110 há macrocitose, mas provavelmente não por megaloblastose)

76
Q

Quais são as causas de anemia megaloblástica (2)?

A
  1. Deficiência de B12
  2. Deficiência de ácido fólico
    São faltores imprescidíveis à síntese de DNA
77
Q

Quais são as principais fontes alimentares de ácido fólico? E de B12?

A
  1. Ácido fólico: folhas
  2. B12: produtos de origem animal
78
Q

Qual a relação entre vitamina B12 e ácido fólico?

A

A vitamina B12 é um cofator nas reações que convertem o ácido fólico inativo na sua forma ativa

79
Q

A deficiência de B12 e de folato cursam com prejuízo na divisão celular em todas as células. Por que a principal manifestação clínica é hematológica (anemia)?

A

Porque as células da hematopoiese são as que têm maior turn-over celular e, portanto, as que mais dependem de B12 e folato.
Obs: manifestações intestinais também podem estar presentes, uma vez que o epitélio intestinal também tem elevado turnover

80
Q

Além das hemácias, outras linhagens da hematopoiese podem ser acometidas pela deficiência de B12 e de folato?

A

Sim. Embora seja menos comum, pode haver pancitopenia.

81
Q

Qual achado dos neutrófilos é patognomônico de anemia megaloblástica (por deficiência de B12 e folato)?

A

Neutrófilos hipersegmentados (5 ou mais segmentos no núcleo).

82
Q

Pacientes com anemia megaloblástica podem ter alterações laboratoriais semelhantes às encontradas em anemias hemolíticas. Quais são elas (2)? Por que elas ocorrem na anemia megaloblástica?

A
  1. Aumento de LDH
  2. Aumento de bilirrubina indireta (BI)
    Na anemia megaloblástica, a MO forma precursores aberrantes, que sofrem destruição intramedular. Essa destruição é chamada de eritropoiese ineficaz e é como se fosse um processo de hemólise (não pode chamar de hemólise por ocorrer dentro da MO, e não fora dela)
83
Q

Onde ocorre a absorção do ácido fólico no TGI?

A

Delgado proximal

84
Q

Após ser absorvido, o ácido fólico é convertido em sua forma ativa por intermédio da B12. Nesse processo, ocorre, paralelamente, outra reação química, também mediada pela B12. Qual é essa reação e qual é a sua consequência?

A

Conversão de homicisteína em metionina (2 aminoácidos). Logo, a ativação do ácido fólico cursa com consumo (depuração) da homicisteína.

85
Q

Quais são as causas da deficiência de ácido fólico (4)?

A
  1. Má nutrição
  2. Aumento da demanda
  3. Redução da absorção
  4. Redução da regeneração
86
Q

Qual o principal exemplo de deficiência de folato por má nutrição?

A

Alcoolismo (o álcool supre a demanda calórica, mas não nutricional)

87
Q

Quais os principais exemplos de deficiência de folato por aumento da demanda (2)?

A
  1. Gestação
  2. Hemólise crônica (o primeiro estoque de “combustíveis” da eritropiese a se esgotar nas anemias hemolíticas é o folato. Dessa forma, TODO paciente com hemólise crônica tem que repor folato).
88
Q

Quais os principais exemplos de deficiência de folato por redução da absorção (2)?

A
  1. Doença celíaca
  2. Drogas que interferem na absorção (ex: fenitoína)
89
Q

Qual o principal exemplo de deficiência de folato por redução regeneração?

A

Medicações (ex: metotrexato).

90
Q

O processo de absorção da vitanina B12 depende de 3 etapas: 1° no estômago, 2° no duodeno e 3° no íleo distal. O que ocorre na 1° etapa?

A

No estômago, a acidez promove a separação da B12 das proteínas alimentares e sua ligação ao ligante R, que é liberado na saliva.

91
Q

O processo de absorção da vitanina B12 depende de 3 etapas: 1° no estômago, 2° no duodeno e 3° no íleo distal. O que ocorre na 2° etapa?

A

No duodeno, por ação de enzimas pancreáticas, a vitamina B12 é separada do ligante R e ligada ao fator intrínseco

92
Q

O processo de absorção da vitanina B12 depende de 3 etapas: 1° no estômago, 2° no duodeno e 3° no íleo distal. O que ocorre na 3° etapa?

A

No íleo distal, a vitamina B12 é absorvida juntamente com o fator intrínseco

93
Q

Quais são as células responsáveis pela produção do fator intrínseco?

A

Células parietais gástricas

94
Q

Quais são as causas de deficiência de B12 (5)?

A
  1. Vegetarianismo estrito
  2. Anemia perniciosa
  3. Gastrectomia/cirurgia bariátrica
  4. Pancreatite crônica (redução da síntese de enzimas, com diminuição da ligação da B12 ao fator intrínseco)
  5. Doenças ileais (ex: Crohn, tuberculose ileal)
95
Q

Em que consiste a anemia perniciosa, que é a grande causa de anemia por deficiência de B12?

A

Consiste em uma condição autoimune caracterizada pela produção de autoanticorpos contra as células parietais e o fator intrínseco.

96
Q

Qual droga tem potencial de reduzir a absorção de B12?

A

Metformina

97
Q

Além das manifestações da síndrome anêmica e das manifestações carenciais, que também estarão presentes na anemia megaloblástica, qual achado clínico é mais comum nas anemias por deficiência de B12 ou de folato (megaloblásticas)?

A

Diarreia (uma vez que as células epiteliais intestinais têm um alto turnouver, que estará prejudicado pela deficiência desses nutrientes)

98
Q

Qual a manifestação clínica exclusiva da deficiência de B12, que pode se manifestar mesmo na ausência de alterações hematológicas, e NÃO está presente na deficiência de folato?

A

SÍNDROME NEUROLÓGICA

99
Q

Qual a fisiopatologia da síndrome neurológica causada pela deficiência de B12?

A

Acúmulo de ácido metilmalônico, uma vez que a B12 é essencial à conversão desse ácido em succinil-CoA. O ácido metilmalônico exerce toxicidade neuronal, cursando com desmielinização.

100
Q

A síndrome neurológica por deficiência de B12 pode cursar com as mais variadas apresentações (alterações cognitivas, neuropatias, etc). No entanto, existe uma apresentação típica. Qual é essa condição?

A

A degeneração combinada da medula, que acomete o feixe posterior e o feixe piramidal lateral, cursando com alterações piramidais, da propriocepção e da sensibilidade vibratória.

101
Q

Quais são as alterações laboratoriais que podem ser encontradas na anemia megaloblástica (B12 ou folato) (4)?

A
  1. Anemia macrocítica (tipicamente VCM > 110)
  2. Neutrófilos hipersegmentados
  3. Pancitopenia leve pode estar presente
  4. Aumento de LDH e de BI
102
Q

Além da dosagem direta da B12 e do folato, quais marcadores laboratoriais podem ser utilizados para diferenciar deficiência de B12 e de folato como causas da anemia perniciosa (2)? Como esses marcadores estarão na deficiência de folato e na de B12?

A
  1. Homocisteína: estará aumentada em ambos os casos (dica: ela é homo - igual - pros 2)
  2. Ácido metilmalônico: estará aumentado na deficiência de B12 e normal na deficiência de folato.
103
Q

Como é feito o tratamento da deficiência de B12?

A

Reposição de B12, de preferência por via parenteral (intramuscular)

104
Q

Como é feito o tratamento da deficiência de folato?

A

1-5 mg/dia de ácido fólico VO.

105
Q

Qual uma possível complicação importante do tratamento das anemias megaloblásticas?

A

Hipocalemia, uma vez que, com a reposição (de B12 ou folato), as células voltam a se dividir em maior quantidade e passam a internalizar mais potássio para a formação de novas células, podendo cursar com hipocalemia.

106
Q

Qual situação pode mascarar uma deficiência de B12? Por que?

A

O tratamento com reposição de folato, uma vez que, em um paciente com deificiência de B12, a reposição de folato pode melhorar os parâmetros hematológicos (anemia, macrocitose), porém NÃO tem efeito sobre a afecção NEUROLÓGICA da deficiência de B12, o que pode ser extremamente prejudicial ao paciente.

107
Q

A anemia sideroblástica é causada pela deficiência da produção de qual substância?

A

A protoporfirina, que, juntamente com o ferro, forma o grupo heme (se une às 4 cadeias de globina para formar a hemoglobina)

108
Q

Quais são as principais causas de anemia sideroblástica (4)?

A
  1. Hereditária
  2. Alcoolismo
  3. Deficiência de B6
  4. Intoxicação por chumbo
109
Q

Quais são as alterações laboratoriais da anemia sideroblástica (hemograma e cinética do ferro) (4)?

A
  1. Anemia hipo/micro (mais exuberante na causa hereditária)
  2. Aumebto de Fe sérico
  3. Aumento de ferritina
  4. Saturação de transferrina
110
Q

A anemia sideroblástica, por cursar com acúmulo de ferro, aumenta o risco de qual distúrbio?

A

Hemocromatose (acúmulo de ferro em diversos órgãos e tecidos)

111
Q

Qual o principal órgão afetado pela hemocromatose?

A

O fígado (hemocromatose é causa de cirrose)
Obs: outros órgãos, como pele, pâncreas e coração, tb podem ser afetados

112
Q

Qual o achado do mielograma (aspirado de MO) que sugere anemia sideroblástica?

A

Sideroblastos em anel

113
Q

Qual o achado da hematoscopia (esfregaço de sangue periférico) que sugere anemia sideroblástica?

A

Corpúsculos de Pappenheimer (são inclusões de ferro dentro das hemácias, como se eles tivessem “papado” o ferro).

114
Q

Qual fator pode auxiliar no tratamento da anemia sideroblástica?

A

Reposição de vitamina B6 (pode ajudar na síntese de protoporfirina)

Hematologia (7 decks)

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