Anemia Flashcards
Anemia: Definición y clasificación
Disminución de la masa eritrocitaria o de la hemoglobina. Podemos clasificarlas según su volumen corpuscular medio o según su HCM, según lo primero se clasifica en microcíticas (<80-82), normocíticas y macrocíticas (>100), mientras que según lo segundo sería en hipocrómica (<27), normocrómica e hipercrómica.
Cuales son las anemias microcíticas
Anemia ferropénica, talasemia y anemia por trastornos crónicos
Definición de anemia ferropénica
Anemia arregenerativa (por eritropoyesis ineficaz), microcítica, hipocrómica caracterizada por déficit o disminución del hierro
Causas de anemia ferropénica
- Pérdidas: digestivas o urogenitales.
- Aumento del consumo: embarazadas y adolescentes
- Disminución de la ingesta
- Alteraciones malabsotivas
- DEFICIT CONGENITO DE TRANSFERRINA
La perdida de hierro promueve la falta de capacidad para sintetizar hemoglobina.
Fisiología del hierro
El hierro de la alimentación va desde 10-15mg/día, de estos se absorben 1-2.
la ceruloplasmina (endoxidasa I) oxida el hierro ferroso a férrico para que sea captado por la apotransferrina que se transforma en transferrina. El hierro que excede la capacidad de transporte intracelular es depositado como ferritina, de la cual una parte puede ser posteriormente liberada a la circulación.3
La encargada de su transporte es la transferritina, esta la mueve a diferentes tejidos, entre ellos a la médula ósea, donde por medio de la eritropoyesis forma eritrocitos.
El hierro es transportado por la transferrina, sintetizada en el hígado. Esta proteína toma el hierro liberado por los macrófagos producto de la destrucción de los glóbulos rojos o el procedente de la mucosa intestinal, se ocupa de transportarlo y hacerlo disponible a todos los tejidos que lo requieren.
El exceso de hierro se deposita intracelularmente como ferritina y hemosiderina, fundamentalmente en el SRE del bazo, el hígado y la médula ósea.
Síntomas de anemia microcítica
- Síndrome anémico:
Fatiga, dolor de cabeza, mareos, palpitaciones, cambios de humor, glositis, DISNEA, síndrome de plummer-vinson, atrofia crónica de la mucosa nasal, neuralgias, piernas inquietas, etc. - Síndrome ferropénico:
Caída de cabello, uñas frágiles, consumo de tierra, hielo, cal, café, etc.
Diagnostico anemia ferropénica
↓ Sideremia
↑ Transferrina en suero
↓ Saturación de transferrina
↓ Ferritina sérica
↑Receptores de transferritina
Tratamiento anemia ferropénica
-Vía oral: 200-300 mg día, se demora en subir la hemoglobina 1 - 0,5 mg/dL. HIERRO ELEMENTAL. mejora de 4-10 semanas desde tto.
SE QUE RESPONDIÓ POR RETICULOSITOS.
-Vía EV, es mejor que la IM, se da cuando esta imposibilitada la vía digestiva o hay alteraciones de la absorción. HIERRO SACAROSA O CARBOXI MALTOSA
Anemia de enfermedad crónica o mala utilización del hierro, definición y fisiopatología
En realidad es más común que sea normocítica, normocrómica, es ARREGENERATIVA. Es por restricción del hierro, hay un aumento del depósito de este.
Se produce por paso ineficiente de hierro a eritroblastos, este se acumula en sistema mononuclear fagocítico y se bloquea así inhibe la eritropoyesis.
La hepcidina es una hormona secretada por el hígado que además de disminuir la absorción de hierro también bloquea el hierro en macrófagos, produce proteólisis de la ferroportina y promueve el transporte de hierro al PLASMA.
Se activaría por AGENTES INFECCIOSOS, INFLAMATORIOS, AUTOINMUNES Y PRODUCTOS TUMORALES.
Valores de laboratorio en enfermedad de procesos crónicos:
- ↓ Sideremia
- ↓ o normal concentración de transferrina en suero
- ↓ o normal saturación
↑ ferritina sérica
Diagnóstico diferencial con ferropénica
CON FERRITINA SÉRICA, aquí estará aumentada, en ferropénica disminuida
CONCENTRACIÓN DE TRANSFERRINA ESTARÁ NORMAL O DISMINUIDA.
Talasemia
Son hemoglobinopatías
Anemias normocíticas clasificación
Anemia posthemorrágica, anemia de enfermedades crónicas, anemia hemolítica.
Anemia post hemorrágica definición, etiología y clínica
Normocítica, normocrómica, regenerativa causada por perdida sanguínea.
Etiología: traumatismos, intervenciones y tubo digestivo.
HEMORRAGIA EXTERIORIZADA, HIPOVOLEMIA Y TRASTORNOS SEGUN ÓRGANO AFECTADO.
Anemia hemolítica
Producida por destrucción excesiva de hematíes, acortamiento de VM, REGENERATIVA, hay eritropoyesis compensadora.
Anemia hemolítica clasificación
Hemólisis intravascular:
↑ Hb plasmática, LDH
↓ Haptoglobina y hemopexina
Hemoglobinuria y hemosiderinuria
Hemólisis extravascular:
↑ Bilirrubina total e indirecta
↑ Estercobilinógeno fecal
↑ Urobilina en orina
DEBO HACER COOMBS DIRECTO, si es positiva son inmunes: alloinmunes, autoinmunes o medicamentosas
NEGATIVAS:
1. Adquiridas: microangiopatía, hemoglobinuria paroxística nocturna
2.Congenita: membranopatía, hemoglobinopatía, enzimopatias
Anemia hemolítica FROTIS
INVESTIGAR MEMBRANOPATÍAS: esferocitos, eliptocitos
INVESTIGAR HEMOGLOBINOPATÍAS: Dianocitos, falciformes, microcitos
Anemia hemolítica CLÍNICA
-TRIADA: ANEMIA (síndrome anémico), ICTERICIA Y ESPLENOMEGALIA.
-Crisis aplásica: +fr en CONGENITA: caída brusca de Hb, reticulocitopenia, disminución de precursores eritroides, generalmente por infección por parvovirus
-Crisis hemolítica: +fr en ADQUIRIDAS por secuestro esplénico
-Crisis megaloblástica: déficit de ácido fólico por elevado consumo
-Litiasis biliar
-Anomalías esqueléticas: por eritropoyesis compensadora se extiende la médula ósea. Turicefalia, cráneo en cepillo, malformaciones maxilares, maloclusión dental.
Laboratorio anemia hemolítica
Por eritropoyesis compensadora:
- Reticulocitosis
- Eritroblastos circulantes
- Hiperplasia eritroblastica de la médula ósea, también puede haber aumento de sideroblastos y de hierro macrofágico por aumento de conversión de ferroso a férrico
Destrucción de hematíes
- Hiperbilirrubinemia
-↑ LDH sérica: por liberación de enzimas desde el hematie.
-↓ Haptoglobina: es una proteína que captura la hb, puede incluso desaparecer en la hemolisis.
- Hemoglobinemia se ve a simple vista cuando es >50mg/dL, hemolisis de < 0.5% de hematies
- Hemoglobinuria: HEMOLISIS INTRAVASCULAR
- Hemosiderinuria
- Hiperferritinemia: es mas común en las crónicas congénitas como la talasemia.
Esferocitosis hereditaria, definición y clínica:
Es una alteración de proteínas de unión a membrana, esta es la ESPECTRINA, la alteración puede ser cualitativa o cuantitativa. Son muy frágiles osmoticamente por eso son destruidos por el bazo y se produce esplenomegalia. ES LA MEMBRANOPATÍA MÁS FRECUENTE
La clínica es más solapada, anemia en 50% y menos ictericia y esplenomegalia. Es muy frecuente encontrar litiasis biliar. La esplenomegalia se detecta en 50% de lactantes y 75-95 de los niños mayores o adultos.
GRAVE: Colelitiasis, crisis hemolíticas intercurrentes y eritroblastopenia transitoria secundaria a infección por parvovirus.
Laboratorio esferocitosis:
↑ CHCM
↑ ADE
↑ Reticulocitos
Valor normal de VCM, HCM
↓ Hb normal o bajo los 8g/dL en formas graves
Tratamiento esferocitosis
- Terapia transfusional cuando la Hb es <7g/dL
- Esplenectomía, NO antes de los seis años. Se hace4 en ESH severa, moderada sintomática (calidad de vida, fatiga, ulceras), en asintomática y leve es controversial. CUALQUIER SEVERIDAD CON COLECISTECTOMIA POR LITIASIS.
-Vacunación, ácido fólico
Anemia megaloblástica
Anemia hiporegenerativa, con hemolisis extravascular, macrocítica caracterizada por síntesis defectuosa de ADN en los eritroblastos. Puede estar dado por déficit de vitamina B12, ácido fólico o interferencia en su metabolismo. AFECTA TAMBIÉN A OTRAS SERIES -> PANCITOPENIA
Morfología de anemia megaloblastica
Núcleo grande, cromatina laxa y gran parte de las células en fase S por lo cual hay hipercelularidad en médula ósea
Clasificación de anemia megaloblástica
- Déficit de B12 MÁS FRECUENTE
Malabsorción: anemia perniciosa, H pylori, gastropatías médicas, Crohn, diálisis, ancianos, hepatopatías. - Déficit de ácido fólico:
Malabsorción, tabaquismo, alcoholismo, farmacos, exceso de requerimientos, embarazo. - Otros: trastornos hereditarios de ac folico, cobalamina o diferentes fármacos como el MTX.
Clasificación de anemia megaloblástica
- Déficit de B12 MÄS FRECUENTE
Malabsorción: anemia perniciosa, H pylori, gastropatías médicas, Crohn, diálisis, ancianos, hepatopatías. - Déficit de ácido fólico: MÁS FRECUENTE
Malabsorción, tabaquismo, alcoholismo, fármacos, exceso de requerimientos, embarazo. - Otros: trastornos hereditarios de ac fólico, cobalamina o diferentes fármacos como el MTX.
ES MÁS COMÚN QUE SEA UNA ENFERMEDAD ADQUIRIDA
Causas de anemia megaloblástica
- Niños: aporte insuficiente, mala absorción, parasitosis, genética
- Embarazadas: aumento de demanda, aporte insuficiente, vegetarianismo, malabsorción, medicamentos
- Adultos: insuficiente, interferencia con medicamentos o quimioterapia, anemia perniciosa, consumo prolongado de vit b12??, enfermedades crónicas
- Añosos: aporte insuficiente o gastritis crónica atrófica
INSUFICIENTES MAS COMÚN POR FOLATO
Diagnóstico diferencial por presentar tambien megaloblastosis
síndromes mielodisplásicos, aplasia e hipotiroidismo
Qué es la anemia perniciosa?
O Adisson-Biermen es la causa más frecuente de malabsorción de vit B12. Es una atrofia de la mucosa gástrica oxíntica es decir de las células parietales, es autoinmune. AUSENCIA DE FACTOR INTRÍNSECO Y HCL. La cobalamina solo se absorbe unida a FI. MAYORES DE 60.
Qué es la anemia perniciosa?
O Adisson-Biermen es la causa más frecuente de malabsorción de vit B12. Es una atrogia de la mucosa gástrica oxíntica es decir de las células parietales, es autoinmune. AUSENCIA DE FACTOR INTRÍNSECO Y HCL. La cobalamina solo se absorbe unida a FI. MAYORES DE 60.
Metabolismo de la cobalamina
El HCL y la pepsina liberan la cobalamina de las proteínas alimentarias, esta se une a HEPTOCORRINA, que se separa por medio del jugo pancreatico. Luego la b12 se une al FI, quien la transporta al ileo terminal. En sangre 80% unida a heptocorrina, 20% transcobalamina.
Clínica y DX anemia perniciosa
Comienzo insidioso, se acompaña de disminución del hierro por ↓HCL.
- Glositis atrófica de Hunter, malabsorción por afectación de mucosa.
-Alteraciones en la mielinización, polineuropatías (+). LA MAS CARACTERISTICA es la DEGENERACIÓN COMBINADA SUBAGUDA MEDULAR -> Alteración en cordones laterales y posteriores de la medula, causan ALT DE SENSBILIDAD VIBRATORIA, PROPIOCEPTIVA.
-Demencia en casos avanzados
NORMALMENTE SI HAY HEMATO NO HAY DEL SNC Y VICEVERSA, PORQUE COMPITEN.
-debilidad, cansancio, disnea de esfuerzo, palpitaciones, edema, glositis, anorexia, parestesias, amenorrea, etc.
SIGNOS: palidez, subictericia, lengua lisa brillante, pirexia, síndrome purpÚrico, taquicardia, hepatomegalia, etc.
DX: medicion b12. Determinación de anticuerpos anti celulas parietales y FI -> TEST DE SCHILLING
Metabolismo de folato
ácido fólico -> folato reductasa -> ácido folínico. Se absorbe sobre todo en yeyuno y se almacena en hígado.
SÍNTOMAS IGUALES A B12, SIN SNC.
Tratamiento y diagnostico por ácido fólico:
↓folato sérico <4ng/ml o ↓ folato intraeritrocitario <100ng/ml es mejor la intra, no fluctua tanto.
Tratamiento: ác. fólico V.O
Si es por alteración en reductasa se da acido folínico V.O o parenteral 1mg/24h.
** LA CAUSA MAS COMUN DE MACROSITOSIS SIN ANEMIA ES ALCOHOLISMO**
