Alteraciones plaquetarias Flashcards
Enfermedad tromboembólica
Es una enfermedad en muchos casos prevenible, multigénica, desencadenada por un estimulo protrombótico. Afecta sobre todo a pacientes hospitalizados.
Fisiopatología de la enfermedad tromboembólica, NO, NO LA DEL TEP
HIPERCOAGULACIÓN, LESIÓN ENDOTELIAL, ESTASIS CIRCULATORIA.
- Causas de hipercoagulabilidad: tumor, embarazo, traumatismo, estrógenos, síndrome nefrótico, trombofilia, etc.
- Causas de estasis circulatoria: FA, disfunción ventricular, insuficiencia venosa, obstrucción venosa, obesidad, embarazo
Factores de riesgo para enfermedad tromboembólica
Medibles por laboratorio:
1. Genéticos: déficit antitrombina, proteína C y proteína S, Pr mutada 2021A, disfibrinogenemia.
2. Adquiridos: inhibidor tipo lúpico, aumento de anticardiolipinas
No medibles como neoplasias, LES, síndrome nefrótico, HIV, transplante, cx, traumatismos, embarazo, ACO, edad, etc.
Estadios en el desarrollo de la trombosis
- Estasis en el sistema valvular con depósito de hematíes, plaquetas y leucocitos + trombina local
- Trombina generada induce agregación de plaquetas y formación de fibrina
-El depósito de capas sucesivas de plaquetas y fibrina
-Crecimiento suficiente como para bloquear el flujo.
Clínica de trombosis venosa profunda
-Dolor: Signo de Homans
-Edema blando y asimetrico
-Calor local
-Cambios en coloración: cianosis o eritema
Como se llama la escala predictora de probabilidad de TVP
Score de Wells mide:
Cáncer activo
Paralisis o inmovilización de MI
Encamamiento de más de 3 días o cx mayor
Dolor
Tumefacción
Aumento de perímetro >3cm
Edema con fóvea
Circulación venosa colateral superficial
Diagnostico alternativo más probables
Complicaciones de TVP
Tempranas:
- TEP
- Flegmasia alba dolens: edema, dolor y palidez, precede a la cerulea.
- Flegmasia cerulea dolens: trombosis venosa isquémica de causa desconocida, aparece como obstrucción venosa de un tronco vascular venoso.
Tardía:
- Síndrome post trombótico: es la coloración ocre por reflujo venoso y obstrucción residual. Se presenta con:
dolor crónico, sensación de pesadez, parestesias, prurito, várices, lipodermatoesclerosis. Mejora con venotónicos, medias compresibas y si es necesario tratamiento quirurgico en obstrucción ilio-femoral
Diagnóstico TVP:
- Anamnesis
-Score de Wells - Lab: TP, TTPA, Dímero D y ECO doppler.
Qué es el dímero D?
Es un marcador de actividad fibrinolítica, es un producto de la degradación de la fibrina. Entre más grande el coagulo más dímero.
TEP definición
Es una emergencia cardiovascular producida por un enclavamiento en un 95% por coágulos del árbol arterial, pero también puede ser por aire, grasa, líquido amniótico, células neoplásicas, etc. 80% asociado a TVP.
TEP fisiopatología
- Aumento de poscarga derecha por obstrucción de la arteria pulmonar.
- VD dilatado y aumento de tensión de la pared.
- La compresión de la cavidad derecha produce: isquemia, infarto y disfunción ventricular
- Disminución de precarga VI por falla VD
- Hipotensión sistémica, shock, IAM, muerte
Índice de posibilidad de TEP
Wells:
1. Cáncer activo
2. Hemoptisis
3. Cirugia previa
4. TVP previa
5. FC >100
6. Signos clínicos de TVP
7. Sin otro diagnostico
Clínica TEP
Disnea en reposo o en ejercicio de inicio SÚBITO, TAQUICARDIA, taquipnea y dolor torácico son los mas comunes, también hay disminución del M.V, ingurgitación yugular o síncope.
Clasificación pre-test clínica en TEP
- TEP típico: dos respiratorios, taquicardia, síntomas de TVP y RX tórax compatible con TEP
- TEP atípico: respiratorios o cardíacos
-TEP severo: típico +, síncope, Tº arterial sistólica <90 con FC >100, requerimiento de ARM o FiO2 >40%, IC derecha con elevación de presión venosa y signos de sobrecarga
Diagnóstico TEP
- Hemograma: leucocitosis.
-Factores: ↑ VSG, LDH, GOT, TROPONINA I
*TROPONINA I-BNO para pronóstico
-Gasometría: hipoxemia, hipocapnia, alcalosis respiratoria.
-Coagulación: TP, PTTA, Dímero D
- Rx: 12% normal, cardiomegalia, derrame pleural, atelectasia, elevación de hemidiafragma.
JOROBA DE HAMPTON: condensación triangular en base pulmonar asociada a infarto pulmonar.
SIGNO DE WESTERMARK: oligohemia focal
SÍGNO DE FLEISHCNER: atelectasia densidades parenquimatosas
-ECG: Signos de sobrecarga derecha: S1Q3T3
-Ecocardiograma: VCI dilatada, Tamaño de VD más moderado, luego tamaño mayor, desviación de septo hacia la izquierda, aplanamiento septal (movimiento paradójico), hipoquinesia, insuficiencia tricúspidea, dilatación AD, pº arterial pulmonar elevada.
Criterios UCI TEP
TEP masivo, inestabilidad hemodinámica, disfunción del VD, elevación de troponina
Diagnóstico diferencial TEP
Según dolor torácico, hemoptisis y disnea.
Síndrome de coagulación intravascular diseminada
Es un trastorno de aumento de coagulación que causa trombosis, consumo de plaquetas y factores de coagulación (esto último termina generando hemorragias). Microangiopatía trombótica.
Causas CID
Sepsis, problemas obstétricos, autoinmunes, traumatismo masivo, leucemia.
Patogenia CID
- Incremento en la expresión de factor tisular que actúa a nivel de la vía extrínseca
- Exposición de FT por traumatismos, en tumores, etc.
El depósito de IV de fibrina bloquea los vasos y produce ISQUEMIA TISULAR
CID clínica
demostrar asociación, síndrome trombohemorragico, petequias, equimosis.
Laboratorio CID y DX
Esquistocitos por HEMOLISIS MICROANGIOPATICA
- Lab: trombopenia, ↑ tiempo de hemorragia, tp, tromboplastina parcial
↓ fibrinógeno y factores de coagulación
Aumento de producto de degradación de fibrina y dímero D.
DX: Enfermedad subyacente, trombocitopenia, ↑TP Y TTPa, Dímero D, ↓ AT y proteína C
Tratamiento CID:
- Etiológico
- Sustitutivo: concentrado de plaquetas y hematies, uso de heparina es CONTROVERSIAL se usa solo en la crónica y no en la aguda.
Trombocitopenia definición
<100 000 mm2, cuando es <50.000 mm2 se predispone a sangrado por traumatismo, <20.000 mm2 se predispone a sangrado espontaeo
