Analgésicos Flashcards
Tipos de Fármacos para el dolor
-Analgésicos
-Anestésicos locales
-Antidepresivos
-Antiepilépticos
Tipos de Analgésicos
-Opiáceos
-AINEs
Fcos opiáceos
Morfina, Codeína, Tebaína, Papaverina, Noscapina, Narceína
Tipos de Opiáceos
-Agonistas puros
-Agonistas parciales
Fcos opiáceos agonistas puros
Morfina, Codeína, Fentanilo, Dextrometorfano, Tramadol, Oxicodona, Loperamida, Noscapina
Fcos opiáceos agonistas parciales
Buprenorfina
Mecanismo de acción de opiáceos
Son agonistas de los receptores opiáceos (mu, kappa, delta), toda la activación es gracias a mu
Acciones farmacológicas de los opiáceos
-Analgesia, depresión respi, miosis, reducción de la motilidad digestiva, euforia, disforia, sedación, dependencia física.
-Paciente tratado con morfina mucho tiempo va a desarrollar dependencia
Aplicaciones clínicas de los opiáceos
-tto dolor de elevada intensidad: post-operatorios, dolor de origen visceral, traumatismos, dolor oncológico
-Neuroleptoanalgesia: fentanilo
-Diarrea: loperamida
-Tos: codeína, dextrometorfano
RA opiáceos
Depresión respi, náuseas y vómitos, estreñimiento, somnolencia, disforia, miosis, retención urinaria, hipotensión postural, fenómenos alérgicos
Farmacocinética opiáceos
muchísimas formas distintas de distintas duraciones, porque el dolor es muy el complejo
Mecanismo de acción AINEs
-Actúan en la parte del estímulo periférico, donde disminuyen los estímulos del dolor. Inhibiendo la liberación de sustancias alógenas como las PGs.
-Existen 2 isoformas
=>COX1: de forma normal. PGs, PCs y TBX con funciones protectoras del estómago, riñón y función plaquetas.
=>COX2: en situaciones patológicas, causan dolor, fiebre e inflamación.
Características comunes de los AINEs
Es un grupo muy variado que comparten características comunes:
-Acciones AAA: Analgésicos, antipiréticos, antiinflamatorios (excepto paracetamol, que no es antiinflamatorio)
-Mecanismo de acción
-RAM: irritación gástrica
Objetivo tto AINEs
-Me interesa inhibir COX2, pero los AINEs aparte de frenar el dolor, la fiebre y la inflamación, también disminuyen la agregación plaquetar y las acciones protectoras gastrointestinales y renales.
Tipos de AINEs
-Hay inhibidores específicos de la COX2, pero tienen RA cv.
-Los inhibidores de COX, son inhibidores de ambos, pueden ser inhibidores más de COX1, o más de COX2, pero lo son de los 2. Excepto los -coxib, que prácticamente son sólo inhibidores de COX2.
Acciones de los AINEs
-Efecto antiinflamatorio: frenan la expresión de PG, nunca tendrán tanto efecto como el del corticoide. Dolor, edema, rubor, calor, pérdida de función
-Efecto analgésico: frente a dolor leve o moderado, disminuyen la liberación de PG que sensibilizan a los nocirreceptores en la zona donde se producen la agresión, dolores postoperatorios: asociado a opiáceos.
-Efecto antipiréticos: reducen la Ta corporal cuando está aumentada por efecto pirógeno endógeno, producen vasodilatación periférica y sudoración, favoreciendo la disipación del calor, este efecto se da gracias a la inhibición de PG a nivel cerebral
Indicaciones terapéuticas AINEs
-Analgesia: para dolores de baja/ moderada intensidad a corto plazo: AAS, ibuprofeno, paracetamol mayor duración (dolores crónicos). Asociación con opiáceos. Techo analgésico.
-Inflamación: enfermedades MSK
-Antitérmicos
RA AINEs
-Trastornos digestivos: más común. Por la inhibición de COX1 (que protege la mucosa). Molestias gástricas, dispepsia, diarrea, estreñimiento, N, V, hemorragia y úlcera gástrica.
=>Hemorragia y úlcera gástrica son los más comunes. Hasta los 25% de los pacientes con tto crónico. Muchas veces asintomáticas, pero con riesgo elevado de perforación. Diferencias en la capacidad ulcerogénica (los más agresivos: AAS e indometacina; los menos agresivos: paracetamol e inhibidores de la COX2)
-Alteraciones de la función renal: raro en sanos, en sujetos susceptibles: insuficiencia renal aguda que desaparece con la interrupción del tto. Nefropatía por AINEs (consumo crónico): por lesión directa del tejido renal, retención de agua, sodio e hiperpotasemia.
-Reacciones hematológicas: hemorragias (actividad antiagregante plaquetar), anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia.
-Reacciones de hipersensibilidad: urticaria, asma, shock anafiláctico, angioedema, evitar si hay historia previa de alergia.
-Efectos cv: por inhibición de COX2
Uso clínico de AINEs
-En dosis únicas o pautas cortas: dolor leve-moderado
-Dosis mantenidas: para tto sintomático de dolor e inflamación en enfermedades reumáticas
Elección de AINE
-Vida media corta para tto de procesos agudos o sintomatología intermitente y variable (ajuste de posología y dosis)
-Procesos reumáticos crónicos: vida media larga o preparado retardado
Fcos AINEs
ácido acetil salicílico, paracetamol (no antiinflamatorio), metamizol, ibuprofeno, diclofenaco, piroxicam, etoricoxib, celecoxib, parecoxib.
Mecanismo de acción anestésicos locales
-No dejan que los canales de sodio se abren, por lo que la fibra no se despolariza, no hay despolarización, no sube el dolor.
-Ocurre en donde yo inyecto el fármaco.
-Las fibras que primero se inhiben son las de tipo C, y las últimas de tipo A.
Fcos anestésicos locales
Lidocaína, Procaína
Diferencias de los anestésicos locales
Se diferencian en cuándo empiezan a hacer efecto y cuanto dura ese efecto. También según la potencia que tienen
Otras acciones de los anestésicos locales
cv, centrales (si se dan en cantidades altas!!)
RA anestésicos locales
irritación de mucosas, reacciones de hipersensibilidad
Antidepresivos
ATC, ISRS
Antiepilépticos
Carbamazepina, pregabalina, gabapentina
Medidas iniciales del tto de la migraña
Identificación de posibles factores precipitantes de la migraña
Tratamiento farmacológico sintomático migraña
-Analgésicos (AINEs, opiáceos)
-Triptanes
-Derivados ergóticos
-Erenumab
Analgésicos (AINEs y opiáceos)
-Administrar cuanto antes
-A veces es suficiente
MA Triptanes
-Agonistas 5-HT1B/1D/1F
-Efecto antimigrañoso:
=>Efecto vasoconstrictor del territorio arterial carotídeo (5-HT1B)
=>Inhibición de la inflamación y mediadores algógenos (5-HT1D)
=>Atenuación de la excitabilidad de las neuronas troncoencefálicas (si atraviesan BHE)
* Sumatriptán: baja biodisponibilidad por vía oral (vía s.c). No BHE.
Resto: mejor biodisponibilidad p.o. y acceso al SNC
Fcos Triptanes
Sumatriptán, zolmitriptán, naratriptán, almotriptán, rizatriptán, electriptán, frovatriptán
Derivados ergóticos
-Fcos: Ergotamina, Dihidroergotamina, (Metil)Ergonovina
-Sintéticos: lisurida, pergolida, bromocriptina
Erenumab
Disminuye los niveles de CGRP, que se eleva en a migraña
Tratamiento farmacológico profiláctico
• Beta-bloqueantes
• Analgésicos
• Botox
• Antidepresivos
