Alteraciones de la coagulación Flashcards
A la extravasación de la sangre se le conoce como
hemorragia
La _____ ayuda a la prevención de la pérdida de sangre
hemostasia
Pasos de la hemostasia primaria
adhesión
activación
agregación
Hemostasia que tiene como objetivo la reparación de diminutas roturas vasculares
hemostasia primaria
Paso de la hemostasia primaria donde el endotelio dañado libera factor de VW y las plaquetas mediante su receptor GP1B se unen a este
adhesión
En la adhesión el endotelio dañado libera ______ que se une las plaquetas
factor de von Willebrand
Paso de la hemostasia primaria donde las plaquetas activadas liberan fVW, serotonina, Ca, ADP y tromboxano A2 y se comienzan a expresas los complejos proteicos GPIIB/IIIA
activación
El complejo _____ sirve como anclaje para el fibrinógeno
GPIIB/IIIA
Paso de la hemostasia primaria que culmina en la formación del tapón plaquetario
agregación
La hemostasia secundaria consta de 3 vías, las cuales son
vía extrínseca
vía intrínseca
vía común
Objetivo final de la hemostasia secundaria
convertir el tapón plaquetario en un coágulo
Hemostasia donde el fibrinógeno se convierte en fibrina
hemostasia secundaria
Son las formas inactivas de las enzimas proteolíticas
factores de la coagulación
El factor __ se activa al contacto de una plaqueta activada y activa al factor XI
XII
Factor XI activa al factor
IX
El factor VIII es activado por el factor
II
Vía de la hemostasia secundaria que requiere de un estímulo externo para funcionar
vía extrínseca
Factor III activa al factor
VII
Componentes del complejo activador de protrombina
factor Xa + Va
La ____ activa al factor II
protrombinasa
Principal acción de la trombina
activa al factor I
convierte fibrinógeno a fibrina
Menciona las acciones secundarias de la trombina
activa factor XIII
estabilizador de la fibrina, fV, VII y plaquetas
Proceso de la coagulación donde el plasminógeno se convierte en plasmina
fibrinólisis
La plasmina degrada
fibrina
factor V, VIII, XII protrombina
Es un trastorno autoinmune que se caracteriza por un descenso de la cifra de plaquetas, acompañado habitualmente de diátesis hemorrágica.
púrpura trombocitopénica
En los pacientes con púrpura trombocitopénica suele existir antecedente de
infección viral (1 a 3 semanas antes)
Las alteraciones plaquetarias pueden ser
cuantitativas o cualitativas
Cantidad de plaquetas que tienen los pacientes con trombocitopenia
<150.000/μL
La causa más frecuente de trombocitopenia es
aglutinación de las plaquetas
Menciona algunos mecanismos que pueden producir trombocitopenia
descenso en la producción de plaquetas secuestro anormal de plaquetas consumo de plaquetas dilución de plaquetas destrucción de plaquetas
Enfermedad que aparece por una producción extensa de trombina en la sangre circulante
coagulación intravascular diseminada (CID)
Forma de presentación más común de la CID
hemorragias
púrpura
hematomas
Causas de la CID
infecciones problemas obstétricos neoplasias autoinmunidad traumas
Hallazgos que se pueden encontrar en los laboratorio de los paciente con CID
Trombopenia
Prolongación de tiempos
Descenso del fibrinógeno y antitrombina III
Aumento de productos de degradación de fibrina y fribrinopéptido A
La púrpura trombocitopénica idiopática puede ser
aguda o crónica
Características clínicas de la PTI aguda
pediatrica
procesos víricos
eosinofilia
linfocitos sanguínea
Características clínicas de la PTI crónica o enfermedad de Werlhof
adultos jóvenes
mujeres
recidivante
Tratamiento de primera elección para la PTI
recambio plasmático terapéutico
Menciona las alteraciones plaquetarias cuantitativas
PTI
CID
trombocitopenia
Cuadro clínico de la enfermedad de Von Willebrand
sangrados de encias
epistaxis
hematomas
La enfermedad de Von Willebrand se debe a
deficiencia del factor VIII
insuficiencia del fVW
La enfermedad de Von Willebrand es
hereditaria
Diagnóstico para la enfermedad de von Willebrand
Conteo de plaquetas normal
Tiempo de sangrado prolongado
Reducción en niveles de Factor Von Willebrand y del cofactor ristocetina
Es un conglomerado de sangre que fabrica el organismo para evitar el sangrado excesivo.
coágulo
Tratamiento para el sangrado por traumatismo o cirugía que produce una enfermedad de von willebrand
crioprecipitado
Tratamiento de las alteraciones plaquetarias
tratar la causa transfusión de plaquetas tx farmacológico (corticoesteroides, inmunoglobulina G, anti-RhD) esplenectomía inmunosupresores
La enfermedad de von Willebrand es una alteración de la coagulación
cualitativa
El tiempo de protrombina evalua
via extrinseca
factores II, V, VI, X y fibrinogeno
Tiempo de tromboplastina parcial pactado evalua
vía intrinseca
factores II, V, VIII, IX, X, XI, XII y fibrinogeno
Tiempo de trombina evalua
vía común
fibrinógeno
Es la alteración en hemostasia secundaria más frecuente. Donde hay una deficiencia en factor VIII
hemofilia
La hemofilia está ligada al cromosoma
X
Cuadro clínico de la hemofilia
hematomas
hemartros
Describe la clasificación por déficit del factor en los pacientes con hemofilia
Grave < 1% de factor
Moderada 1-5% de factor
Leve 5-40% de factor
Diagnóstico para la hemofilia
historia clínica (hemorragias personales y familiares)
pruebas de coagulación (alargamiento TTPA)
Tratamiento para la hemofilia
prevención de sangrado
detención de hemorragias
administración de concentrado factor VIII, IX
antifibrinolóticos y AINES
Enfermedad donde la carboxilasa hepática añade un grupo carboxilo al ácido glutámico
déficit de factores dependientes de vitamina K
Causas del déficit de factores dependientes de vitamina K
cumarinicos antibioticos hepatopatias enfermedad hemorrágica del recién nacido falta de absorción
Cuadro clínico del déficit de factores dependientes de vitamina K
hematomas cutáneos
hemorragias mucosas
Diagnóstico para el déficit de factores dependientes de vitamina K
alargamiento TP y TTPA
descenso indice de quick
Tratamiento para el déficit de factores dependientes de vitamina K
administración de vitamina K
Enfermedad donde hay una disminución de factores sintetizados por hepatocitos como el factor II, VII, IX y XX
enfermedad hepatocelular
Diagnóstico de la enfermedad hepatocelular
alargamiento TP
TTPA normal
aumento PDF y dimero D
Tratamiento para la enfermedad hepatocelular
administración vitamina K y plasma fresco congelado
