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ALS Flashcards > ALS - CM - Endócrino > Flashcards

ALS - CM - Endócrino Flashcards

- Síndrome Metabólica

1
Q

Critérios diagnósticos para Síndrome Metabólica?

A

Pelo menos 3 de 5:

  1. Circunferência abdominal (> 88cm em mulheres/>102 em homens)
  2. TG >/= 150 mg/dl
  3. PAS >/= 130 mmHg ou PAD >/= 85 mmHg
  4. HDL colesterol (<40 em mulheres/<50 em homens)
  5. Glicemia de jejum >/= 100 mg/dL
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2
Q

Acantose nigricans se associa a?

A

Hiperinsulinemia - estimulação do fator de crescimento de ceratinócitos e fibroblastos

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3
Q

Sinais clássicos de hipercolesterolemia primária?

A

Depósitos cutâneos de colesterol:

  1. Xantelasma (pálpebras) e xantomas (tendões extensores)
  2. Arco córneo
  3. Doença arterial precoce
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4
Q

Forma mais comum de dislipidemia primária?

A
  • Hiperlipidemia familiar combinada
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5
Q

Manifestações clinico-laboratoriais de elevação exacerbada de quilomicrons? (4)

A
  1. Plasma leitoso
  2. Tglc > 1000
  3. Pancreatite aguda
  4. Dor abdominal
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5
Q

Manifestações clinico-laboratoriais de elevação exacerbada de quilomicrons? (4)

A
  1. Plasma leitoso
  2. Tglc > 1000
  3. Pancreatite aguda
  4. Dor abdominal
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6
Q

Contraindicações ao uso de estatinas? (3)

A
  • Hepatopatias agudas
  • Gravidez
  • Lactação
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7
Q

Reações adversas das estatinas?

A
  • Mialgia
  • Alteração de transaminases
  • Constipação intestinal
  • Insônia
  • Rabdomiólise (em especial se uso concomitante de fibratos, antifúngicos, macrolídeos, ciclosporina)
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8
Q

(V ou F) Deve-se suspender as estatinas em casos de elevação de transaminases.

A

Falso. Apenas de elevação > 3x VR.

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9
Q

Indicação do uso de fibratos?

A
  • Triglicérides > 500 mg/dL
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10
Q

Objetivo de LDL para pacientes com risco:

  1. Baixo
  2. Intermediário
  3. Alto
  4. Muito alto
A
  1. < 130
  2. < 100
  3. < 70
  4. < 50
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11
Q

Caracterize os esquemas terapêuticos c estatinas:

  1. Alta intensidade
  2. Moderada intensidade
  3. Baixa intensidade
A
  1. Redução >/= 50% de LDL (Atorvastatina 40-80 mg; rosuvastatina 20-49 mg)
  2. Redução de 30-50% de LDL (Atorvastatina 10-20mg; rosuvastatina 5-10mg; sinvastatina 20-40mg)
  3. Redução < 30% (pravastatina 10-20mg; lovastatina 20mg)
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12
Q

Porque prescrever sinvastatina a noite?

A

Produção de colesterol pelo fígado é maior em períodos de jejum prolongado (como ao dormir)

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14
Q

Como acompanhar os níveis de LDL após terapia medicamentosa?

A

4-12 semanas após início de estatinas ou ajuste de doses / 3-12 meses para seguimento posterior.

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15
Q

Exame para diferenciar DM1 e DM2?

A

Peptídeo C (caminha junto com a insulina).

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16
Q

Anticorpos relacionados ao DM 1?

A

Anti-insulina

Anti-GAD (principal a ser pesquisado)

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17
Q

Redução da HbA1C é esperada em que condições? (3)

A
  1. Anemia hemolítica
  2. Estados hemorrágicos
  3. Hipervitaminose C e E.
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18
Q

Aumento de HbA1C é esperado em que condições? (4)

A
  1. Anemia carencial (gravidez, B12/folato)
  2. Gravidez (ferro)
  3. Aumento de tglc, bilirrubinas e ureia.
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19
Q

Perfil de pacientes pré-dibaéticos que se beneficiam do uso de metformina?

A
  1. IMC > 35 kg/m²
  2. < 60 anos
  3. Mulheres com história prévia de DM gestacional
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20
Q

Insulinas de ação ultrarrápida: Exemplos, início de ação, pico e duração

A
  • Lispro (Humalog), Asparte (Novorapid), Glusilina (Apidra)
  • Início: 5-15min
  • Pico: 30min - 1h
  • Duração: 3-5h
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21
Q

Insulinas de ação rápida: Exemplos, início de ação, pico e duração

A
  • Regular
  • Início: 30min - 1h
  • Pico: 2-4h
  • Duração: 5-8h
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22
Q

Insulinas de ação intermediária: Exemplos, início de ação, pico e duração

A
  • NPH, Lenta
  • Início: 2-4h
  • Pico: 6-12h
  • Duração: 10-18h
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23
Q

Insulinas de ação prolongada: Exemplos, início de ação, pico e duração

A
  • Glargina (Lantus) // 2-4h // Sem pico // 20-24h
  • Detemir (Levemir) // 1-3h // 6-8h // 18-22h
  • Degludeca (Tresiba) // 21-41min // Sem pico // 42h
24
Q

Qual dose de insulina influencia na glicemia:

  1. Pré café da manhã
  2. Pós almoço
  3. Pré jantar
  4. Ao deitar
A
  1. NPH vespertina
  2. Regular da manhã
  3. NPH da manhã
  4. Regular vespertina
25
Q

Principal fator desencadeante das crises hiperglicêmicas?

A

Infecção.

26
Q

Paradoxo eletrolítico da CAD?

A

Hipercalemia e hiperfosfatemia - acidose, hiperosmolaridade e depleção de insulina estimulam saída destes eletrólitos da célula (elevados a despeito da espoliação urinária).

27
Q

Critérios diagnósticos de CAD?

A
  1. Glicemia > 250;
  2. Cetonúria ou cetonemia de 3+/4+;
  3. Acidose metabólica (pH < 7,3 e HCO3 < 15 mEq/L
28
Q

Tipo de acidose da CAD e que outras condições podem gerar este cenário?

A

Acidose metabólica com AG aumentado;

Síndrome Urêmica, intoxicações por salicilato, metanol e etilenoglicol.

29
Q

Critérios de compensação da CAD?

A
  1. Glicemia < 200
  2. HCO3 > 15
  3. AG = 12
  4. pH > 7,3

Obs: NÃO PARAR INSULINA, PASSAR PARA SC.

30
Q

Complicações da CAD? (5)

A
  1. TVP
  2. Hipoglicemia
  3. Edema cerebral
  4. Eletrólitos (HIPO - magnésio, potássio)
  5. Mucormicose
31
Q

Critérios diagnósticos para EHH?

A
  1. Glicemia > 600
  2. Osmolaridade > 320
  3. pH > 7,3; HCO3 > 18; cetonúria < 2+
32
Q

Parâmetro de melhora da EHH?

A

Osmolaridade < 310

33
Q

Fatores de predisposição para hipoglicemia?

A
  1. Betabloqueadores
  2. Ingestão de álcool
  3. Nefropatia diabética
34
Q

Tríade de Whipple

A
  1. Glicemia reduzida (HGT < 54)
  2. Sintomas compatíveis (adrenérgicos - tremores, sudorese, palpitações, taquicardia, hipotensão; neuroglicopênicos - ataxia, incoordenação, letargia, torpor, coma e convulsões)
  3. Reversão após normalização da glicose
35
Q

Encefalopatia de Wernick

A

Deficiência de tiamina (B1):

  1. Ataxia cerebelar
  2. Confusão mental
  3. Alteração dos movimentos oculares (nistagmo, paralisia do VI par e do olhar conjugado)
36
Q

Causa mais frequente de hipoglicemias em pacientes com DM 2?

A

Terapia com sulfoniuréias.

37
Q

Alterações na RDNP?

A

“Mico Duro Chama Algodão de Rosa”
Microaneurismas > Exsudato duro > Hemorragias em chama de vela > Manchas algodonosas > Veias em rosário

Obs: a partir do surgimento de hemorragias, considera-se fase avançada.

38
Q

Alterações na RDP?

A

Formação de neovasos (Hemorragia vítrea e deslocamento tracional da retina)

39
Q

Tratamento da RDP?

A

Inibidores de VEGF // Fotocoagulação panretiniana

40
Q

Maculopatia Diabética - Alteração e tratamento.

A

Edema macular e acúmulo de microaneurismas, hemorragias e exsudatos na região macular.
Tto: fotocoagulação com laser de argônio.

41
Q

Qual a alteração histológica mais específica e a mais comum da nefropatia diabética?

A
  • Específica: Glomeruloesclerose nodular (lesão de Kimmestiel-Wilson)
  • Comum: Glomeruloesclerose difusa
42
Q

Fases da Doença Renal Diabética

A
  1. Microalbuminúria (Relação alb/cr >/= 30 até 299.
  2. Macroalbuminúria (Relação >/= 300)
  3. Azotemia
43
Q

Como realizar o rastreio da Neuropatia Diabética?

A

Exame neurológico - teste do monofilamento.

44
Q

Forma mais comum de neuropatia diabética?

A

Polineuropatia simétrica distal.

45
Q

Mononeuropatia do III par craniano - característica marcante?

A

Ausência de midríase (DM poupa as fibras parassimpáticas).

46
Q

Mononeuropatia mais comum no DM?

A

Síndrome do túnel do carpo

47
Q

Doença de Plummer (3)

A

Adenoma tóxico - nódulo solitário e autônomo
Aumento acentuado de T3
Dx: palpação ou cintilografia

48
Q

(V ou F) Na tireotoxicose induzida por Graves e Bócio nodular tóxico, o T3 livre costuma estar mais elevado que o T4 livre.

A

Verdadeiro.

T4 livre mais elevado&raquo_space; tireoidite subaguda, hipertireoidismo induzido por iodo.

49
Q

Hipertireoidismo em idosos (2)

A

Hipertireoidismo apático / mascarado

Predomínio de alterações cardiovasculares, astenia, fraqueza muscular, depressão.

50
Q

Tratamento da tireotoxicose? (4)

A
  1. PTU
  2. Iodo (iodeto de potássio - Lugol)
  3. Propanolol
  4. Dexametasona
51
Q

Anticorpos envolvidos na Tireoidite de Hashimoto?

A
  • Antitireoperoxidase (95-100%)
  • Antitireoglobulina
  • Antirreceptor de TSH
  • Antitransportador de iodo
52
Q

Tireoidite de Hashimoto aumenta risco de? Quando suspeitar?

A
  • Linfoma de tireóide.

- Sintomas compressivos ou aumento súbito ou localizado.

53
Q

Tireoidite de Quervain (4)

A
  1. Semanas após infecção viral
  2. Dolorosa (Dor que vain)
  3. VHS aumentado
  4. Trata com AINE ou AAS
54
Q

Efeitos tireoidianos do lítio e da amiodarona?

A

Lítio: Hipotireoidismo, em geral

Amiodarona: Hipo ou Hiper

55
Q

Tireoide dolorosa + bócio assimétrico + inicio dos sintomas < 48h + leucocitose com desvio à esquerda. Diagnóstico e tratamento?

A

Tireoidite supurativa, antibioticoterapia.

56
Q

Quando tratar o hipotireoidismo subclínico? (4)

A
  1. Sintomáticos
  2. Hipercolesterolemia e/ou evidência de doença cardíaca
  3. TSH > 10, Anti-TPO +
  4. Gestantes
57
Q

Tratamento do coma mixedematoso? (5)

A
  1. Levotiroxina em altas doses
  2. Hidrocortisona venosa
  3. Correção da hipoglicemia e hiponatremia
  4. Aquecimento
  5. Suporte ventilatório

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