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Drogues et comportement > Alcool > Flashcards

Alcool Flashcards

1
Q

L’alcool est…

A

Un neurodépresseur qui abaisse l’activité du système nerveux central

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2
Q

Alcool est un terme ________ qui englobe plusieurs ________ , dont la majorité ne sont pas ________ car elles sont plus ou moins ________ .

A

Alcool est un terme chimique qui englobe plusieurs subst, dont la majorité ne sont pas consommées car elles sont plus ou moins toxiques.

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3
Q

Quels sont 3 membres de la même classe que l’alcool ?

A 
Alcool isopropylique (alcool à friction)
Méthanol (alcool méthylique – antigel, solvant carburant – combustible et très volatile)
Ethanol (le type que nous consommons) – Ethyl Alcohol
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4
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’absorption de l’alcool ?

A

Dans le tube digestif
Pas d’ionisation des molécules: pH -> pas d’influence sur l’absorption. (reste une solution liposoluble en tout temps) DONC facilement absorbable
Dissolution rapide ds l’eau et les graisses = diffusion rapide à travers les membranes biologiques.
Métabolisme (enz) de premier passage ds l’estomac. (décomposation ds la paroi gastrique intestinale)
Diff sexuelles, ethniques et dues à l’âge
[ ]-> contribue à la vitesse d’absorption (monte jusqu’à 40%, c’est la [ ] de plateau maximale)
Présence de nourriture ou non.

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5
Q

Pourquoi il y a des différences ds l’absorption de l’alcool chez les différents sexes ?

A

Femmes plus susceptibles d’avoir des concentrations plus élevées ds le sang

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6
Q

Pourquoi les différences ethniques ont une influence dans l’absorption de l’alcool ?

A

Absence d’enzymes capable de métaboliser l’alcool, rougeurs ds le visage, plus souvent des nausées, etc.

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7
Q

Qu’est-ce que l’alcoolémie ?

A

BAC ou BAL (0.08 gram % – soit 80 mg d’alcool dans 100 ml sang) – Concentration d’alcool dans le sang

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8
Q

Qu’est-ce que la loi d’Henry - Test d’alcoolémie ?

A

Air alvéolaire est 2100 fois moins concentré en alcool que le sang.
2 facteurs associés aux erreurs de l’alcotest.
Souffle trop court
rapport alvéolaire/sang (2300 plutôt que 2100)

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9
Q

Après l’absorption, l’alcoolémie atteint son max en une ____ heure si l’ingestion d’alcool est faite à ____ en ____ d’heure(s) à __ heure(s) si elle est faite au cours d’un _____.

A

Après l’absorption, l’alcoolémie atteint son max en une 1/2 heure si l’ingestion d’alcool est faite à jeûn, en 3/4 d’heure à 1 heure si elle est faite au cours d’un repas.

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10
Q

Si la boisson alcoolisée est prise au cours du repas, l’alcoolémie est freinée. (V/F)

A

Vrai

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11
Q

Le temps d’élimination est fonction de…

A

… la quantité d’alcool ingérée.

Voir image 27

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12
Q

Le temps d’élimination est d’environ _____ pr une alcoolémie de 0,6 g/l (soit 60mg par 100ml - 0.06%) soit une élimination à raison de ____ g/l par heure.

A

4h à 5h

0,15

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13
Q

Le temps d’élimination est sujet à…

A

De fortes variations individuelles

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14
Q

Ni le froid, ni l’effort physique ni le café mènent à une baisse du taux d’alcoolémie (V/F)

A

Vrai.

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15
Q

Qu’est-ce qu’un verre standard ?

A

Un ‘verre standard’ = 13.6 grammes d’alcool. Il fera monter votre taux d’alcoolémie de 17 à 50 mg/100ml selon votre sexe et votre poids corporel (voir image 29)
Voir image 28

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16
Q

Comment est-ce que l’alcoolémie varie en fonction du sexe, du poids et du nombre de consommations ?

A

Voir image 29

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17
Q

On élimine un verre à l’heure. (V/F)

A

Faux.

MAIS vrai pour les hommes qui pèsent 115 kilos et plus.

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18
Q

Expliquer les 3 raisons qui justifient les différentes individuelles quant à l’alcoolémie.

A
  • La quantité de sang ds votre corps
  • Les tissus musculaires contiennent + de sang, alors que les tissus adipeux (gras)
  • Les F sont généralement plus petites que les H
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19
Q

Expliquer comment le quantité de sang affecte l’alcoolémie.

A

La quantité de sang ds votre corps dépend de votre type corporel. + vous êtes léger, moins vous avez de sang et, si vous buvez a même quantité d’alcool qu’une pers qui pèse plus que vous, votre taux d’alcoolémie sera plus élevé que le sien.

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20
Q

Expliquer comment le quantité de tissus adipeux affecte l’alcoolémie.

A

Par ailleurs, les tissus musculaires contiennent + de sang, alors que les tissus adipeux (gras) contiennent + d’eau. Par conséquent, si vous avez bcp de tissus adipeux et que vous absorbez la même quantité d’alcool qu’une pers. musclée du même sexe, votre taux d’alcoolémie sera plus élevé que le sien. Cela s’explique par le fait qu’il y a moins de sang ds lequel l’alcool peut se mélanger, ce qui donne lieu à une [ ] + élevée d’alcool ds le sang.

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21
Q

Expliquer comment le sexe affecte l’alcoolémie.

A

Étant donné que les F sont généralement plus petites que les H et qu’elles ont plus de tissus adipeux, une F qui boit la même quantité d’alcool qu’un H aura habituellement un taux d’alcoolémie plus élevé.
Pr une F de taille moy, un verre d’alcool équivaut à un verre et demi chez un H.

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22
Q

Selon Educ Alcool, quelles sont les variables qui peuvent affecter le taux d’alcoolémie ?

A

Quantité d’alcool pur consommé?g (verre standard)
En combien de temps?Heures
Votre poids?Kg
Votre sexe?HommeFemme

Un calcul vous indiquera votre taux d’alcoolémie en g/l.
Il vous indiquera aussi:
Le temps nécessaire à un retour à une alcoolémie de 0,5 g/l

Le temps nécessaire à un retour à une alcoolémie nulle

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23
Q

Expliquer la gradation des effets de l’alcool.

A

Voir image 30

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24
Q

Expliquer la distribution de l’alcool.

A

Tous les tissus
Pénètre la BHC et placentaire (Syndrome d’alcoolisme foetal).
BHC : barrière hémato-cérébrale (vaisseaux sanguins qui entourent le système nerveux central)
Syndrome d’alcoolisme fœtal (retards d’apprentissage, troubles de l’attention, etc.)

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25
Q

Expliquer l’excrétion de l’alcool.

A

2.5% -> inchangé (air expiré, peau)
2.5% -> urine
95% -> métabolisé (foie) et (estomac environ 15%).
Éliminé principalement à travers le foie
Voir image 31

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26
Q

Expliquer la désactivation métabolique de l’alcool

A

Métabolisme: 2 étapes
Étape 1: Alcool -> acetyldehyde (enzyme: alcool déhydrogénase).

Étape 2: Acetyldehyde -> acetyl-coenzyme A (enzyme: aldehyde déhydrogénase).

Voir image 2

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27
Q

Quels sont les FACTEURS pouvant affecter le métabolisme de l’alcool?

A
  • Exposition antérieure: Induction d’enzymes
  • Tolérance croisée
  • Compétition enzymatique: DISULFIRAM
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28
Q

Expliquer comment l’exposition antérieure: Induction d’enzymes affecte le métabolisme de l’alcool?

A

Exposition antérieure: Induction d’enzymes – à la base d’une + grande tolérance à l’alcool chez des ind non naïf à cette subst, un phén. qui est à l’œuvre de façon + évidente chez les consommateurs réguliers d’alcool.

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29
Q

Expliquer comment la tolérance croisée affecte le métabolisme de l’alcool?

A

Tolérance croisée:Une tolérance croisée se dév quand la pers. ne consomme qu’un seul produit mais que l’organisme s’accoutume à l’ens de la fam chimique du produit ou aux produits ayant les mêmes effets.
Ex: les opiacés; l’alcool et certains médicaments.

30
Q

Expliquer comment la compétition enzymatique affecte le métabolisme de l’alcool?

A

Compétition enzymatique: DISULFIRAM: Un exemple de compétition pour une enzyme donnée
Voir image 32

31
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques de la neuropharmacologie de l’alcool ?

A

1) HYPOTHÈSE UNITAIRE
l’alcool exerçe une effet physique sur les membranes cellulaires et en change la configuration (récept pu fonctionnels) - effet non spécifique sur la neurotransmission – Hypothèse réfutée.

  1. Actions spécifiques(2ième hypothèse):
    sur le NT inhibiteur GABA
    sur le NT excitateur glutamate
  2. Autres actions de l’alcool:
    Système cholinergique(bcp de récepteurs pour elle; nicotinique, muscarinique): Inhibition et Excitation sont rapportés dépendant des récepteurs cholinergiques- Effets: mémoire/attention – SN autonome.
    Système dopaminergique: Inhibition d’une inhibition
32
Q

Expliquer l’action de l’alcool sur le système GABAergique.

A

L’alcool a un effet allostérique positif sur le récepteur GABAa.
Ds le cervelet, cette inhibition accrue sur les cellules de Purkinje est responsable des déficits moteurs (balance, coordination et contrôle moteur, perte de motricité, pas de vigilance motrice)
Action de l’alcool sur le récepteur GABAa : alcool en s’accolant à son récepteur, facilite l’ouverture du canal chlorure - par la GAGA (action indirecte de l’alcool pour augmenter l’entrée de CL- ds la cellule, ce qui diminue les chances d’activation de cette cellule.
Voir image 33

33
Q

L’alcool a un effet ________ positif sur le récepteur _______.

A

L’alcool a un effet allostérique positif sur le récepteur GABAa.

34
Q

Expliquer le processus d’antagoniste pour l’alcool.

A

Voir image 34

Antagoniste – rétablit l’inhibition, peut sauver les gens, peut bloquer l’action de l’alcool (traitement)

35
Q

Expliquer l’effet de l’alcool sur le système GABAergique: Effet motivationnel.

A
  • Aire tegmentale ventrale et noyau accumbens font partie d’un réseau neuronal de la motivation (aussi appelé circuit de la récompense, reward pathway).C’EST LE SYSTÈME PRINCIPAL DES DROGUES D’ABUS.
  • ATV se trouve ds le mésencéphale (circuit mésocorticolimbique)
  • Action de l’éthanol pour inhiber une inhibition : GABAa pour inhiber action de la DA. Si on enlève le frein du frein ( - et - = +) système de plaisir qui encourage le bien-être.
    Autre possible d’inhiber la DA (favorise aussi plus de DA)
    Pas tous les récepteurs GABA qui sont sensibles à l’éthanol
36
Q

Expliquer l’effet de l’alcool sur le système glutamatergique.

A

Il existe un site d’adhésion de l’alcool sur le récep NMDA. L’alcool via ce site en bloque la transmission glutamatergique.
Cela réduit l’excitation neuronale.
Suite à la présence chronique d’alcool, une tolérance pharmacodynamique augmente la présence de récep NMDA et le syst devient alors hypersensible à la présence de glutamate.
Récepteur NMDA : glutamate (À LA BASE DE LA POTENTIALISATION À LONG TERME (VA PROLONGER L’ACTION DE RÉSEAUX NEURONAUX ET FACILITER L’ENCODAGE, L’APPRENTISSAGE ET LA RÉTENTION (CONSOLIDATION), D’INFORMATIONS. On parle d’apprentissage et de mémoire Glutamate mainteint des chaînes de neurones actives. Faire en sorte que pot à LT n’est plus aussi fonctionnelle (donc moins de possibilités de retenir des infos ds cet état-là)

37
Q

Expliquer le lien entre les alcooliques et le système glutamatergique.

A

On pense que cette sensibilité accrue au glutamate chez les alcooliques contribue aux symptômes de sevrage lors de la cessation de consommation d’alcool.
Alcooliques : c’est ce qui expliquerait que les gens font des convulsions. Les récept sont rendus hypersensibles, et que t’arrête de consommer, il y a plein de récepteurs vides donc crée convulsions.

38
Q

Quels sont les effets de l’alcool sur les structures et les réseaux neuronaux, et quel est l’impact fonctionnel ? HIPPOCAMPE

A

Ds l’hippocampe ce blocage des récepteurs NMDA empêche la potentialisation à long-terme. (EFFET SUR LA MÉMOIRE)
Avec la réduction de la neurogénèse par l’alcool, cela contribue aux effets amnésiques de l’alcool - empêchant la formation de mémoire.

39
Q

Quels sont les effets de l’alcool sur les structures et les réseaux neuronaux, et quel est l’impact fonctionnel ? CORTEX PRÉFRONTAL

A

Lieu des fonct. exécutives et proc. cogn. Régule l’impulsivité; les proc. attentionnels, la planif et la résol. de prob. L’alcool affecte ces proc. par une réduction de la transmission glutamatergique des neurones pyramidaux de cette région qui projettent partout ds le reste du cerv. ainsi qu’en augmentant l’inhibition des neurones pyramidaux via la prés. d’interneurones GABAergiques.

40
Q

Quels sont les effets de l’alcool sur les structures et les réseaux neuronaux, et quel est l’impact fonctionnel ? NEUROGÉNÈSE

A

Avec la réduction de la neurogénèse par l’alcool, cela contribue aux effets amnésiques de l’alcool - empêchant la formation de mémoire.

41
Q

Quels sont les 3 effets de l’alcool sur les structures et les réseaux neuronaux, et quel est l’impact fonctionnel ?

A

1) Hippocampe
2) Neurogénèse
3) Cortex préfrontal

42
Q

Quels sont les 2 effets à court-terme de l’alcool ?

A

1) Comportement

2) Performance

43
Q

Expliquer comment l’alcool influence le comportement.

A
  • Désorientation
  • Baisse capacité d’introspection et jugement
    Amnésie & baisse capacités intellectuelles
  • Désinhibition: personne bavarde -> tapageuse, imprévisibilité des émotions (léthargique, triste VS agressive).
44
Q

Expliquer comment l’alcool influence la performance.

A
  • Diminution de la coordination motrice (aumg temps réaction, baisse justesse exécution) -> Conduite automobile
    Lady Di et son chauffeur alcoolique - situation inhabituelle nécessitant des facultés accrues à celles habituellement nécessaire
  • Baisse vigilance (Somnolence).
  • Mémoire, concentration et introspection: baisse plus la dose augmente.
45
Q

Quels sont les effets à long terme de l’alcool ?

A
  • Hépatite et Cirrhose du foie.
  • Psychose de Korsakoff; démence, ataxie cérébelleuse (s’attaque au cervelet qui affecte la démarche).
  • Dépressions fréquentes.
    CANCER -> effets synergistiques avec d’autres substances cancérigènes (ex: tabac).
    Effets tératogènes: Syndrome d’alcoolisme foetal.
46
Q

Quels sont les 3 types de tolérance ?

A

Métabolique (liée aux enzymes)
Pharmacodynamique (récept NMDA)
Contextuelle (Chauffeur de Lady Di)
Dépendance physique et symptômes de sevrage

47
Q

Expliquer les médicaments utilisés dans le traitement de l’alcoolisme.

A

Benzodiazépines(contre suractivation possible du cerveau)
Disulfiram(nausées)
Halopéridol(bloqueur des récepteurs DA): hallucinations (delirium tremens).
Conditionnement aversif (avec l’apomorphine).
Antidépresseurs (inhibiteurs de la sérotonine ou autres, prévient effets sur l’humeur).
Naltrexone (antagoniste opiacé): baisse la dépendance psychologique et la rechute, inhibition du SN va être en partie contrecarré

48
Q

Il y a un antidote à l’alcoolisme. (V/F)

A

Faux.
Pas d’antidote: L’antagoniste RO15-4513 ne peut faire partie des traitements car bien qu’il antagonise certains effets de l’alcool sur le récepteur GABAa, il n’antagonise pas les effets létaux de l’alcool

49
Q

D’autres techniques ne sont pas nécessaires au traitement de l’alcoolisme autre que les médicaments. (V/F)

A

Faux.
Autres techniques-> nécessaires
Intégration de la pharmacothérapie à des approches comportementales et psychologiques.

50
Q

Quels sont les polymorphes de l’hydrolyse de l’alcool ?

A

Enzymes :
- Alcool déshydrogénase (oxyde 90% de l’alcool)
La dégradation de l’alcool produit de l’acétaldéhyde (donne l’impression de nausée)

51
Q

Quels sont les 3 gènes qui contrôlent la structure de l’alcool déshydrogénase ?

A

ADH1, ADH2, ADH3
ADH2: responsable de l’activité de l’alcool déshydrogénase dans le foie chez l’adulte
ADH1 et ADH3: Actif chez le fœtus(Wood & Zhou, 1991)
On conclus que les enfant ne dégrade pas l’alcool aussi bien que les adultes

52
Q

Quels sont les 2 formes qui existent pour l’alcool déshydrogénase ?

A

Existe sous deux forme (normale et atypique)
Atypique: plus abondante dans la population
Enzymes normal et atypique: varie selon l’activité catalytique, pH optimal, et les caractéristique pharmacocinétique

53
Q

Expliquer le lien entre l’alcool déshydrogénase atypique.

A

Fait: les Orientaux sont plus sensibles aux effets non voulus de l’alcool
Chinois et Japonais: 85-90% plus d’allèle atypique que les Caucasiens
Donc, plus grande accumulation d’acétaldéhyde

Chez 50% des Japonais et des Chinois, l’enzyme acétaldéhyde déshydrogénase est manquante.
Flush asiatique: apparition de rougeurs au visage, au cou et sur le torse du à la dilatation des capillaires sanguins

54
Q

Quels sont les facteurs de protection contre l’alcoolisme ?

A
  • Les variations psychocinétiques peuvent devenir des facteurs de protection contre l’alcoolisme:
    –Les allèles ADH1B et ADH1C permettent un métabolisme de l’alcool en acétaldéhyde plus rapide.
    -Allèles de l’alcool déshydrognase: ont des fonctions de protection contre la dépendance chez…
    –les descendants Juifs,
    –certains individus Européens ou Africains (mais l’effet reste plus marquée chez les asiatiques),
    –les Afro-Américains (mais pas Afro-Européens)
    Chaque gènes comportent différentes versions (allèles) qui confèrent des différences individuelles
55
Q

Expliquer comment les allèles de l’aldéhyde désydrogénase est un facteur de protection.

A

L’ALDH2 homozygote est inactive chez les Chinois, Japonais et Koréen
L’ALDH2 homozygote affecterait les Européens et Africains de la même manière mais l’allèle est très rare dans ces populations
L’inactivité de l’ALDH2 homozygote cause le flushing, les nausées, et la tachycardie (ralentissement du rythme cardiaque, réaction apparentée à celle du disulfram)
Pratiquement aucun cas d’alcoolisme documenté de gens ayant ALDH2 homozygote
(Edenberg, 2007)

Problème génétique

56
Q

Expliquer le syndrome de sevrage.

A

Hyperexcitabilité du SNC
4 niveaux de gravité
Niveau 1: symptômes découlant de l’hyperactivité du SNC
Niveau 2: hallucinations
Niveau 3: convulsions
Niveau 4: delirum tremens
Seulement 5-10% des patients auront besoin d’un traitement pharmacologique

57
Q

Expliquer l’hyperexcitabilité du SNC dans le sevrage.

A
  • Hyperactivité des acides aminés excitateurs via les récepteurs NMDA
  • Moindre effet inhibiteur du système GABA-ergique
  • Augmentation du système catécholaminergique
    - Cathécholamines = composés synthétisés à partir de tyrosine
    - Adrénaline, noradrénaline et dopmaine…
58
Q

Quels sont les symptômes de sevrage du niveau 1.

A
  • Niveau 1: symptômes découlant de l’hyperactivité du SNC
    • 100% des gens
    • Apparition de 6-12 hrs, dure 24-48 hrs
    • Tremblements, anxiété lgère, insomnie, etc.
59
Q

Quels sont les symptômes de sevrage du niveau 2.

A

Niveau 2: hallucinations

 - 10-25% des gens
 - Apparition de 12-24 hrs, dure de 24-48 hrs
 - Hallucinations visuelles mais parfois auditives ou tactiles
60
Q

Quels sont les symptômes de sevrage du niveau 3.

A
  • Niveau 3: convulsion
    • 15% des gens
      • Apparait 12-48 hrs -Convulsions peu nombreuses (2-4 crises)
61
Q

Quels sont les symptômes de sevrage du niveau 4.

A
  • Niveau 4: delirum tremens
    • 5% des gens
    • Apparition de 2-5 jours, dure de 3-5 jours
    • Désorientation, confusion, hallucination, fièvre, hyperactivité du SNAutonome
62
Q

Quels sont les traitements de soutien ?

A

Déficits dus à la malnutrition, l’effet diurétique de l’alcool, les vomissements
Carences…
Électrolytiques (calcium, sodium, magnésium)
Hydratation
Hypoglycémie
Vitamine B6, A, niacine, B1 (thiamine)

  1. Désordres électrolytiques fréquemment associés au calcium, sodium, magnésium: suppléments seulement si il y a déficience
  2. Suivre l’état d’hydratation: déshydratation ou surhydratation
  3. Hypoglycémie: administration de glucose par intraveineuses pour éviter l’aggravation des symptômes de sevrage
  4. Carence en pyridoxine (vitamine B6), niacine et vitamine A: multivitamine pour pallier ces carences
  5. Thiamine
    - Risques
    - Encéphalopathie de Wernicke: mortelle 10-20% des cas
    - État confusionnel
    - Ataxie
    - Troubles occulaires
    - Administration orale = 10 mg par voie orale = 4.3-5.6mg absorbé (+10 mg ≠ + efficace)
    - Administration intraveineuse ou intramusculaire: 100 mg, 3-5x par jour
63
Q

Les benzodiazépines ds le traitement de l’alcoolisme.

A

Classe: diminue l’anx lors du sevrage et longue durée d’action
Augmente l’activité inhibitrice du GABA
Propriétés idéales pr le trait. du sevrage
Risques
Dépression respiratoire
Potentiel d’abus -> risque de rechute

  1. Propriétés idéales pour le traitement du sevrage d’alcool
    - Tolérance croisée avec l’alcool-Capacité de diminuer l’hyperactivité du SNAutonome-Propriétés anticonvulsantes, peut prévenir convulsions et deliruem tremens-Plusieurs voies d’administrations possibles-Action rapide et longue durée-Coût relativement faible
64
Q

Les anticonvulsants ds le traitement de l’alcoolisme.

A

Carbamazépine, phénytoine, acide valproïque
Pas de risque de dépendance ou de dépression respiratoire
Moins de consommation d’alcool après le trait. VS benzo.
Risques
Ne prévient pas le delirum tremens
Interactions médicamenteuses

Topiramate
↑ le GABA et bloque le glutamate
↓ du nombre de consommations VS placebo
↓ du nombre de jours à consommation importante VS placebo
Augmentation du nombre de jours d’abstinence

65
Q

Les barbituriques ds le traitement de l’alcoolisme.

A 
Chez les patients dont les convulsions ne sont pas contrôlées par les benzo.
Risques
Dépendance
Dépression respiratoires
Interactions médicamenteuses
66
Q

Les neuroleptiques ds le traitement de l’alcoolisme.

A

Halopéridol, chloropromazine
Contrôle du delirum tremens
Utilisé si les benzo. ne contrôlent pas les symptômes psychiatriques

67
Q

Quels sont les traitements pour la dépendance à l’alcool ?

A
  1. Naltrexone (classe) bloqueur d’opioïde
  2. Disfulriame (classe)
  3. Acamprosate (2012, Maisel et al.)
    - Modulation du système glutaminergique: reset des systèmes GABAergiques et du glutaminergiques
    - Plus efficace pour l’abstinence de la consommation d’alcool
  4. Nalmefene (2013, Aubin et Daeppen)
    - Antagoniste opioïde
    - Réduction de la consommation d’alcool chez les grands consommateurs
    - Devrait être prescrit avec un traitement psychosocial axé sur une diminution de la consommation d’alcool
  5. Gabapentin (2013, Howland; 2008, Clemens et Vendruscolo)-Drogue analogue au GABA, anticonvulsant-Plusieurs études la considèrent efficace pour la dépendance à l’alcool-Pourrait aussi être efficace pour la dépendance au cannabis mais pas à la cocaïne ou aux méthamphétamines
68
Q

Expliquer le rôle de la thérapie comportementale dans le traitement de l’alcoolisme.

A

Psychothérapie cognitivo-comportementale
Concept cognitif d’efficacité personnel: un rôle important dans la thérapie cognitivo-comportemental et la prévention de rechute
Stratégies d’adaptation: identifier les situations à risque de consommation excessives et donner des outils pour y faire face

69
Q

Expliquer le rôle des technologies émergentes ds le traitement de l’alcool.

A
  • Permet l’accès facile à certains services: groupes de support en ligne, interventions via Internet
  • Besoins de plus d’études pour déterminer l’efficacité et explorer la manière d’utiliser ces outils le plus efficacement possible
  • Téléphones intelligents pour le traitement de l’alcoolisme
  • -Système d’intervention autogéré via une application sur un téléphone intelligent
70
Q

Expliquer le rôle des groupes d’entraide ds le traitement de l’alcool.

A

Alcooliques Anonymes

  • Aux États-Unis, la source d’aide la plus recherchée pour des problèmes d’alcool
  • -Système basé sur la communauté et adaptatif aux changements chez l’alcoolique
  • -Les rencontres ont lieu le soir ou la fin de semaine, des moments où le risque de rechute est élevé et où l’aide professionnel n’est pas toujours disponible
  • Plusieurs autres programmes d’entraide

Programme des 12 étapes!
*N’est pas basé seulement sur le travail à faire pour se rendre à la prochaine étape, il y a des niveaux d’engagements variables dans le programme
Aller aux rencontres
Participer aux rencontres
Engagement envers la camaraderie
Travail sur les 12 étapes
Présence obligée par la cour (pour certain)
Affiliation subjective au programme
Avoir un mentor (‘sponsor’)
Lecture de littérature des 12-étapes hors des rencontres…

Drogues et comportement (9 decks)

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