AINE’s + glicocorticoides + AIJ Flashcards

1
Q

O que são esteroides?

A

Hormônios derivados do colesterol

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2
Q

O que são corticoesteroides?

A

Esteroides do córtex adrenal

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3
Q

Mecanismo de ação dos glicocorticoides

A

Ação genômica em receptor nuclear (ativa ou inibe genes)

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4
Q

Principal # entre as drogas da classe “glicocorticoides”

A

Potência

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5
Q

Conversão de dose:

Prednisona 80mg VO para metilprednisolona IV?

A

5 mg de prednisona —————- 4 mg de metilprednisolona

80 —————————————— x

x = 64mg de metilprednisolona

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6
Q

Os GCT cursam com diminuição das céls do sistema imune. Qual a exceção a essa regra?

A

Neutrófilos

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7
Q

Principal efeito terapêutico imunossupressor dos GCT

A

Inibição da síntese de citocinas (Th1)

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8
Q

Quando eu posso afirmar que um paciente em uso de GCT tem atrofia reversível do córtex adrenal?

A

≥ 7,5mg/dia de prednisona (ou equivalente) por > 3s

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9
Q

Definição de dose baixa de corticoide

A

≤ 7,5mg/dia de PDN

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10
Q

Definição de dose intermediária de corticoide

A

> 7,5 e ≤ 30mg de PDN/dia

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11
Q

Definição de dose alta de corticoide

A

> 30 e ≤ 100mg/dia de PDN

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12
Q

Definição de dose muito alta de GCT

A

> 100mg/dia de PDN

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13
Q

Qual o melhor horário para administração de GCT?

A

Ao acordar em jejum >> reproduz o ritmo circadiano

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14
Q

Qual profilaxia deve ser feita antes de realização pulsoterapia?

A

Profilaxia de estrongiloidíase disseminada

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15
Q

Fisiopatologia da estrongioloidíase disseminada causada pela pulsoterapia

A

Larva rabditoides muda para larva filariforme (é invasiva!)

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16
Q

Esquema de administração dd GTC em grandes cx/trauma (em quem faz uso crônico)

A

Hidrocortisona 100mg EV e depois 50mg 8/8h

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17
Q

Esquema de administração dd GTC em intercorrências menores (em quem faz uso crônico)

A

Dobrar dose ou aumentar até 15mg/dia de prednisona

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18
Q

Ação dos GCT nos ossos

A

Osteoporose

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19
Q

Fisiopatologia da osteonecrose causada por GCT

A

Aumenta gordura na medula do osso e diminui perfusão sanguínea

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20
Q

Quando os CGT podem cursar com Dça Ulcerosa Péptica?

A

Somente se AINEs associados

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21
Q

Cite os 2 efeitos mineralocorticoide dos GCT

A
  1. Hipervolemia
  2. Hipocalemia
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22
Q

2 efeitos oculares principais dos GCT

A
  1. Catarata
  2. Glaucoma
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23
Q

Qual glaucoma pode ser causado pelo uso de GCT?

A

Ângulo aberto

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24
Q

Qual a principal doença que cursa com psicose por GCT?

A

LES

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25
Q

Significado do anticorpo anti-P no LES

A

Psicose lúpica e não pelos GCT

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26
Q

Função da LOX (lipo-oxigenase)

A

Transformam o ácido araquidônico em leucotrienos

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27
Q

Função da COX (ciclo-oxigenase)

A

Transforma o ácido araquidônico em prostaglandinas

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28
Q

Cite 2 sítios onde há expressão constitutiva da COX-1

A
  1. Plaquetas
  2. Mucosa gastro-duodenal
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29
Q

Cite 1 sítio onde há expressão constitutiva da COX-2

A

Endotélio

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30
Q

Cite 1 sítio onde há expressão constitutiva da COX-3

A

SNC

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31
Q

Cite possíveis eventos cardiovasculares que decorrem da inibição da COX-2

(3)

A
  1. HAS
  2. IAM/AVC
  3. Trombose
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32
Q

Fisiopatologia do aumento do RCV pelos AINEs

A

Inibição da COX-2 endotelial constitutiva

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33
Q

Todos os AINEs ativam pela inibição competitiva da COX. Qual a exceção a isso?

A

AAS

34
Q

Tempo para reversão do efeito do AAS

A

7-10 dias

35
Q

Em qual COX o AAS age?

A

COX-1

36
Q

Farmacologia da ação anti-inflamatória dos AINEs

A

Diminuição das PG pró-inflamatórias

37
Q

Farmacologia da ação analgésica dos AINEs

A

Diminuição da sensibilidade das terminações nervosas livres

38
Q

Farmacologia da ação anti-pirética dos AINEs

A

Inibe o endotélio hipotalâmico

39
Q

% de Dça Ulcerosa Péptica em quem faz uso de AINEs a partir de 3 semanas

A

30%

40
Q

Qual a via + adequada para diminuir toxicidade do TGI pelos AINEs?

A

Nenhuma. Todas podem causar

41
Q

Por qual motivo os COXIBS aumentam o RCV?

A

Potencializam o efeito pró-trombótico da COX-1

42
Q

Por qual motivo o AAS diminui o RCV?

A

Potencializa o efeito anti-trombose da COX-2

43
Q

Fisiopatologia dos AINEs causando IRA pré-renal

A

↓ Autorregulação da TFG

44
Q

Por qual motivo cerca de 20% dos usuários crônicos de AINEs desenvolvem edema?

A

↓ Natriurese

45
Q

Qual acidose tubular renal os AINEs podem causar?

A

Do tipo 4 ~ acidose metabólica de AG normal

46
Q

Fisiopatologia da necrose de papila renal pelos AINEs

A

↓ Fluxo da medula renal

47
Q

AINEs + relacionados com NIA

A

Cetoprofeno, naproxeno, ibuprofeno

48
Q

Neoplasia que + tem seu risco diminuído pelo uso prolongado de AINEs

A

Cólon

(outros = delgado, estômago, mama, bexiga)

49
Q

Definição de AIJ

A

Dças idiopáticas que se iniciam na infância < 16 anos e causam artrite crônica >6s

50
Q

Dça reumática + comum da infância

A

AIJ

51
Q

Forma + comum de AIJ

A

Oligoarticular (50-60%)

52
Q

O que é a AIJ estendida?

A

Após 6 meses de dça passa a acometecer + articulações

53
Q

Qual o tipo de AIJ: 1-4 articualações acometidas nos primeiros 6 meses?

A

Oligoarticular

54
Q

Qual o tipo de AIJ: >= articualações acometidas nos primeiros 6 meses?

A

Poliarticular (+ grave)

55
Q

Qual o subtipo de AIJ?

  1. Uma articulação acometida
  2. Febre + rash
  3. Linfadenopatia, hepatoespleno
A

Sistêmica >> Dça de Still

56
Q

Qual o sexo em que predomina a AIJ oligoarticular?

A

Feminino

57
Q

Qual o sexo em que predomina a AIJ polirticular?

A

Feminino

58
Q

Cite 1 manifestação clínica obrigatória de AIJ

A

Artrite (sinovite)

59
Q

Quais as articulações + acometidas na AIJ?

A

MMII

60
Q

Principal manifestação extra-articular da forma oligoarticular de AIJ

A

Uveíte anterior crônica

61
Q

Consequência do acometimento temporo-mandibular na AIJ poliarticular

A

Micrognatia

62
Q

Característica do rash da AIJ

A

Rosa-salmão

63
Q

Complicação + grave e temida da Dça de Still

A

SAM (síndrome de ativação macrofágica)

64
Q

Fisiopatologia da SAM (sd.ativação macrofágica)

A

Hemofagocitose

65
Q

“Marca” laboratorial da SAM

A

Queda do VHS >> consumo de fibrinogênio

66
Q

Padrão ouro para diagnóstico de SAM

A

Aspirado de MO

67
Q

TTO de escolha para SAM

A

Pulso de corticoide + ciclosporina

68
Q

Níveis de ferritina na dça de Still e SAM

A

Muito aumentados (aumenta ainda mais na SAM)

69
Q

Importância de uma FAN + na AIJ

A

Maior risco oftalmológico

70
Q

Importância de uma FR + na AIJ

A

Maior chance de erosões articulares

71
Q

Como estão os marcadores imunológicos (FR, FAN) na dça de Still?

A

Negativos

72
Q

TTO + usado na AIJ oligoarticular

A

AINEs (ou GCT intra-articular)

73
Q

TTO de escolha na forma poliarticular da AIJ

A

DARMD (MTX)

74
Q

TTO indicado em casos refratários de AIJ poliarticular

A

Anti-TNF

75
Q

TTO de 1ª linha na forma sistêmica de AIJ

A

Anti IL-1 (anakinra)

76
Q
A
77
Q

Cite 3 manifestações clínicas da AIJ sistêmica

A

1) Exantema evanescente; 2) Hepato e esplenomegalia; 3) Serosite

78
Q

Principal causa se uveíte anterior na infância

A

Artrite juvenil crônica

79
Q

Forma de AIJ + relacionada com ocorrência de uveíte

A

Pauciarticular

80
Q

Em quantos % dos de uveíte o acometimento é bilateral?

A

70%