ADULTO 3 - PROVA 1 Flashcards
Ciclosporina
Imunossupresor
Indicado para: Dermatite atópica; psoríase; artrite reumatoide grave; Sind.nefrótica
Bicarbonato
Indicado para:
Acidoses; acidose metabólica; acidose tubular renal; cetoacidose diabética; IRA
Lisinopril
iECA
Indicação: HAS; IC crônica; IAM; Complicações renais e retinianas de DM
Efeitos colaterais: Cansaço, hipotensão, AVE, taquicardia, prurido, diarreia, vômito, dor abdominal, alteração da função renal, tosse. Interações: AINES ( o lisinopril pode aumentar os efeitos); Heparina (pode ocorrer hipercalemia); Lítio ( o lisinopril pode aumentar as concentração do lítio)
Metotrexato
Antimetabólito
Indicação: AR; Psoríase; Gravidez ectópica
Acetilcisteína
Mucolítico e expectorante
Antídoto do paracetamol
Indicação:
Profilaxia de nefropatia por contraste
Intoxicação por paracetamol
Sulfonato de Poliestireno
Resina trocadora de íons de potássio
- Remove o potássio trocando íons de cálcio por íons de potássio no instestino
Indicações: Hiperpotassemia (IRA)
Contraindicado: Hiperparatireoidismo; MM; Litíase renal; Hipercalcemia
Tacrolimus
Imunossupressor
(inibe ativação de LinfT)
Indicação: profilaxia de rejeição de órgãos em pacientes transplantados
Metoprolol
BB seletivo (B1) - coração e aparelho justa glomerular
Indicação: Angina estável; HAS; IAM; enxaqueca; HiperT; Taquiarritmias
Efeito colateral: ICC, bradicardia, hipotensao, nausea, diarreia, constipação, dor abdominal, broncoespasmo, cefaleia. Interações: AINES podem reduzir efeitos; BCC aumenta efeito hipotensor, risco de bradicardia; ISRS ode aumentar concentrações séricas do medicamento.
Glifage XR
Biguanida; Hipoglicemiante
-diminue resistência à insulina além de inibidor da gliconeogênse hepática
Indicado para SOP também
Efeitos colaterais: naúsea, võmito, diarreia, eritema, redução de B12. Interações: AINES podem aumentar os efeitos da metformina; Cefalexina pode aumentar os efeitos hipoglicemiantes; ISRS podem potencializar efeitos hipoglicêmicos.
Glicazida (Diamicron)
Sulfonilureia
Estimula secreção basal de insulina no pâncreas
Efeito colaterais: cefaleia, bradicardia, naúsea e vômitos. Interações: Álcool pode aumentar efeitos adversos; Antidepressivos pode aumentar efeitos hipoglicemiantes. Miconazol pode aumentar efeito hipoglicêmico.
Alogliptina (Nesina)
Hipoglicemiante - Inibidor de DPP-4
DPP4 inibe GLP-1
GLP-1 irá aumentar a secreção de insulina pelo pâncreas e diminuir a secreção de glucagon
Efeitos colaterais: tontura, cefaleia, prurido, dor abdominal e IVAS. Interação; iECA pode aumentar efeitos adverson.Tiazídicos pode diminuir efeitos terapêutico.
Lactulose
Laxante
- não é absorvida no intestino e causa diarreia osmótica
Indicação: constipação; prevenção encefalopatia hepática (converte amônia em amônio; reduzindo pH)
Furosemida
Diurético de Alça
- Inibe cotransportador Na/K/Cl
HAS;ICC(edema); Eliminação renal reduzida; edema cerebral; edema por queimadura; envenenamento
Contraindicado em IRA com anúria; pré-coma
Ibuprofeno
AINES; Analgésico; Antitérmico
Inibe COX-2 (diminui PGE e tromboxano
Indicação: AIJ; dores; enxaqueca; gota
Levofloxacino
Quinolona
Inibe síntese do DNA bacteriano
Indicado: bronquite; infecção urinaria; pielonefrite(E;coli); Pneumonia não hospitalar; Sinusite; Osteomielite
Espectro: Gonorreia, Salmonella, Mycobacterium tuberculosis, S.Epidermis; Streptococcus Viridans;
Interações: Amiodarona(prolonga intervalo QT)
AINES(aumenta concentração sérica)
Omeprazol(pode reduzir absorção)
Corticoide (aumenta efeitos adversos)
Ceftriaxona
Cefalosporina de 3º
Inibe síntese de proteínas
Infecação intra-abd; Otite médica aguda; PAC; Pneumo hospitalar; Uretrite; Doenca de Lyme; Artrite séptica; Prostatite; Pielonefrite. Gonorreia
Contraindicados para neonatos hiperbilirrubinêmicos
Prednisona
Glicocorticoide
Indicação: alergia; LES; dermatopolimiosite; Tuberculose pulmonar
Contraindicado: neurite óptica; risco de varicela, tuberculose e infecção fúngica sistêmica
Tratamento Tuberculose
RIPE 6 meses (RIPE 2 ; RH 4)
Rifampicina
Isoniazida
Pirazinamida
Etambutol
Osteoarticular 12 meses (2 RHZE + 10RH)
Efeito Colateral corticoide
O que causa Eosinofilia periférica flutuante
asma
dermatite atópica
vermes
doença de Crohn
colite ulcerativa
doença de Chagas
sarcoidose
doenças autoimunes
leucemia eosinofílica crônica, antibióticos
antipsicóticos
anti-inflamatórios não esteroides (AINEs)
anticonvulsivantes.
Doenças que alteram o Fator Reumatóide
VDRL –Falso positivo
LES; HepB; Malária; Tuberculose; HIV; Gravidez; Virus epstein barr; Brucelose; Hanseníase; ASMA
FAN positivo
FAN falso positivo
HIV
mononucleose
linfoma
tuberculose.
hidralazina
isoniazida
procainamida
metildopa
AAS
Idosos
padrão do FAN
Nuclear pontilhado fino: geralmente causado pelos autoanticorpos: SS-A/Ro, SS-B/La, Mi-2, TIF1γ, TIF1β, Ku
Nuclear pontilhado grosso: hnRNP, U1RNP, Sm, RNA polimerase III
Nuclear homogêneo: Anti-dsDNA
Nuclear centromérico: CENP-A e CENP-B.
c-ANCA e p-ANCA
Exemplos de doenças autoimunes que podem ter FAN negativo são:
Síndrome de Sjögren.
Artrite reumatoide.
Lúpus discoide.
Artrite idiopática juvenil (sem uveíte).
Arterite de células gigantes.
Poliarterite nodosa.
Granulomatose com poliangiite (antigamente chamada granulomatose de Wegener).
Granulomatose eosinofílica com poliangiite (síndrome de Churg Strauss).
A sensibilidade do FAN nas principais doenças autoimunes é a seguinte:
Lúpus: 95 a 100%.
Esclerodermia: 60 a 80%.
Doença mista do tecido conjuntivo: 100%.
Polimiosite e dermatomiosite: 61%.
Artrite reumatoide: 52%.
Síndrome de Sjögren: 40 a 70%.
Lúpus induzido por drogas: 100%.
Lúpus discoide: 15%.
Tireoidite de Hashimoto: 46%.
Hepatite autoimune: 100%.
Colangite autoimune primária: 100%.
Crioglobulinas
As crioglobulinas são imunoglobulinas anômalas que precipitam reversivelmente em baixas temperaturas (abaixo de 37ºC). Ao precipitar, as crioglobulinas se agregam e diminuem a velocidade do fluxo sanguíneo, podendo até bloquear pequenos vasos.
hepatite C
Les
PAN
FR
AR
síndrome de Sjögren
MM
Mononucleose
Hanseniase
Goodpasture
Sifilis
Sarcoidose
O que é hemostasia?
Hemostasia é um processo de fenômenos biológicos que ocorrem em sequência como resposta imediata a uma lesão, interrompendo o que poderia se tornar uma hemorragia. Esse processo inclui três etapas: hemostasia primária, hemostasia secundária (coagulação) e fibrinólise. Todas essas etapas devem ocorrer em equilíbrio para que não haja sangramento em excesso, nem obstrução do fluxo sanguíneo.
Hemostasia Primária
É a etapa inicial; ocorre imediatamente após a lesão vascular. Ocorrem mecanismos de vasoconstrição, alteração da permeabilidade vascular (isso provoca edema, funcionando como um tamponamento natural do sítio de lesão), vasodilatação de vasos tributários do local lesionado e agregação plaquetária; tudo isso para que haja redução do fluxo sanguíneo no ponto de sangramento. A lesão do endotélio vascular expõe o colágeno subendotelial ao sangue, estimulando a adesão de plaquetas na presença do fator vonWillebrand (FVW). A presença desse fator ‘ativa’ as plaquetas, que formam um tampão. Produz-se uma superfície resistente que dará suporte ao restante do processo de coagulação.
Hemostasia Secundária
Esse processo consiste na transformação do fibrinogênio – uma proteína solúvel – em fibrina – insolúvel. Isso devido à ação de uma enzima chamada trombina. A fibrina forma uma rede que sustenta o tampão plaquetário, transformando em um tampão hemostático.
Nessa etapa os fatores de coagulação (enzimas e pró enzimas) são ativados pelo endotélio lesionado e culminam na formação de trombina. A conhecida ‘cascata de coagulação’ foi descrita pela primeira vez em 1964; a descrição clássica mostra que um fator ativa o outro até a formação da trombina. Os fatores de coagulação são descritos em número (na ordem em que foram descobertos e não na sequência em que agem na coagulação) e são divididos em vias: intrínseca, extrínseca e comum; a via final comum é representada pela ativação do fator X. Quando ativado (Xa), faz a transformação de protrombina em trombina. Isto leva a conversão de fibrinogênio em fibrina e a estabilização da rede de fibrina, pela ação do fator XIIIa.
Via Intrínseca
Essa via é iniciada com a ativação do fator XII pelo contato com o colágeno subendotelial, além da ativação do fator XI, pré-calicreína e cininogênio de alto peso molecular; o fator XI e a pré-calicreína precisam do cininogênio para se aderir à superfície onde está o fator XIIa. O fator XI, por sua vez, ativa o fator IX; o fator IXa e o fator VIIa se unem a superfície de fosfolipídeos celular e formam uma ‘ponte de cálcio’ que ativa o fator X (aquele da via comum). A trombina também pode ativar o fator XI.
Via Extrínseca
Nessa via do processo, a coagulação é desencadeada pela liberação de fator tecidual – ou tromboplastina tecidual. Junto com o fator VII, forma um complexo de íons cálcio; esse complexo, por sua vez, age ativando o fator X e também pode ativar o fator IX da via intrínseca.
Fibrinólise
Uma vez iniciada a formação do trombo é preciso que haja mecanismos de equilíbrio para que não ocorra formação desenfreada e, assim, obstrução do fluxo de sangue. Todo o sistema de coagulação é regulado por anticoagulantes específicos: inibidor da via do fator tecidual, proteína C, proteína S e antitrombina III. A plasmina, derivada do plasminogênio, quebra a rede de fibrina e também pode agir sobre o fibrinogênio; a antiplasmina se combina com o excesso de plasmina produzida e, assim, também impede que o processo de fibrinólise se torne exagerado.
Ativação do sist.complemento pode acarretar em:
Opsonização do microrganismo: é o processo em que há ligação dos componentes do complemento na superfície da célula bacteriana
Quimiotaxia: consiste no recrutamento de células fagocitárias como neutrófilos e macrófagos
Ativação de mastócitos: os mastócitos locais ativados também podem ajudar a liberar moléculas que auxiliam no recrutamento das células do sistema imune para o foco de infecção por meio do aumento da permeabilidade capilar local
Destruição bacteriana direta: ocasionada pela deposição dos fatores do complemento na superfície bacteriana.
Via alternativa
recebe esse nome porque foi descoberta após a via clássica. Resumidamente, é uma alça de amplificação para a formação de C3b. Em condições normais, o C3 é clivado constantemente e de forma lenta no plasma, liberando C3b, que pode se ligar à superfície celular, especialmente a de microorganismos. Caso haja células microbianas, C3b irá se depositar e ligar ao fator B. O fator B ligado será degradado por uma proteína plástica e irá liberar Ba e Bb, sendo que esse último permanece ligado a C3b formando a C3 convertase (C3bBb), que produz mais C3b para ligar à superfície microbiana e formar C5 convertase. C5 convertase cliva C5 gerando C5b. A C3 convertase pode atuar amplificando a ativação de qualquer uma das três vias.
Via clássica
foi a primeira a ser descoberta. Ela é desencadeada pela ligação da proteína C1 a alguns domínios presentes nas moléculas de IgG e IgM ligadas a antígenos. Dessa forma, apenas anticorpos ligados a antígenos são capazes de iniciar a ativação da via clássica. A proteína C1 é composta por três subunidades: C1q, C1r e C1s. A primeira se liga ao anticorpo e as duas últimas são proteases, com C1r clivando e ativando C1s. A C1s ativada ativa e cliva C4, gerando C4a e C4b. C4 é homólogo a C3, e C4b se liga à superfície celular e a C2a, que é fruto da clivagem de C2, formando o complexo C4b2a. Esse complexo é a C3 convertase da via clássica, que pode clivar C3 e liberar C3b ou formar o complexo que irá atuar como a C5 convertase da via clássica, clivando C5 e iniciando as etapas terminais de ativação do complemento.
Via das lectinas
as lectinas são proteínas capazes de se ligar a carboidratos. Essa via é desencadeada pela ligação de polissacarídeos microbianos a lectinas circulantes como a lectina ligante de manose ou MBL e as ficolinas. Ambas são capazes de se ligar a MASPs (serinas proteases associadas às MBL) como MASP-1, MASP-2 e MASP-3. Estas MASPs possuem estruturas homólogas a C1r e C1s e também atuam de forma semelhante, clivando C4 e C2 para ativar a via do complemento. A partir disso, os eventos seguintes são iguais aos da via clássica.
Diferenças
O tartarato e succinato
O succinato possui uma liberação mais prolongada enquanto o tartarato tem meia vida mais curta e pode ser tomado 2 vezes ao dia
Autoanticorpos
Amoxicilina
B-lactâmico
Inibe síntese da parede de bacterias G + e -
Clavalunato
Inibidor de B lactamase
Bacterias que acabam hidrolisando o anel beta lactamico de antibióticos penicilinicos
Indicações OMA; PAC; Amigdalite; ITU; SInusite
Vancomicina
AntiB glicopeptideo
Inibe sintese da parede celular bloqueando a polimerização de glicopeptideos
Indicação: Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes e pneumoniae
Ciprofloxacino
Quinolona
Inibe replicação do DNA bacteriano (DNA girase 2 e Topoisomerase IV)
Inicação: S.aureus; S.pneumoniae; Klebsiella pneumoniae; Moraxella; Pseudomonas; GOnorreia. SHigella; H.Influenzae
RIPE
- Rifampicina -> inibe sintese de RNA da bacteria. Efeitos: reaçao alérgica, gripal, PTT
- Isoniazida -> inibe sintese da parede celular. Efeitos: Nefropatia lupus-like. Def.Vit B6
- Pirazinamida -> Altera sintese de ATP e memb.plasmatica. Efeitos: gota e hiperurecemia
- Etambutol -> Inibe sintese da parede celular. Efeitos:escotomas,perda de visao,neurite óptica
