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PPE > Adaptations du système respiratoire > Flashcards

Adaptations du système respiratoire Flashcards

1
Q

Quelle est la capacité pulmonaire?

A

4 à 6 litres

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Q

Quelle est la capacité pulmonaire?

A

4 à 6 litres

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3
Q

Combien y a-t-il d’alvéoles?

A

300 millions

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4
Q

Quel est le diamètre des alvéoles?

A

0,3 mm

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5
Q

Quelle est la surface totale pour des échanges gazeux?

A

50 à 100 m soit la superficie d’un demi terrain de tennis

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6
Q

Quels sont les volumes respiratoires statiques (incluent des capacités)?

A

◆ Volume courant (Tidal Volume)
◆ Volumes de réserve inspiratoire et expiratoire
(Inspiratory and Expiratory Reserve Volumes)
◆ Capacité vitale (Forced Vital Capacity)
◆ Volume résiduel (Residual Lung Volume)
◆ Capacité résiduelle fonctionnelle (Functional Residual Capacity)
◆ Capacité pulmonaire totale (Total Lung Capacity)

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7
Q

Quels sont les volumes respiratoires dynamiques?

A

◆ Volume expiratoire maximal en 1 seconde (VEMS; FEV1, Forced Expiratory Volume).
◆ Indice de Tiffeneau (VEMS/CV).
◆ Volumes respiratoires dynamiques et pathologies pulmonaires.
◆ Ventilation volontaire maximale

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8
Q

Quel pourcentage de la capacité vitale pour être expirée en une seconde chez un sujet sain?

A

Environ 85%

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9
Q

Quel est le rapport de Tiffeneau dans une maladie obstructive?

A
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10
Q

Que peut-on dire de l’indice de Tiffeneau dans l’emphysème avancé?

A

L’indice de Tiffeneau est souvent normal.

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Q

Que peut-on dire de l’indice de Tiffeneau dans l’emphysème avancé?

A

L’indice de Tiffeneau est souvent normal.

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12
Q

Combien y a-t-il d’alvéoles?

A

300 millions

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13
Q

Quel est le diamètre des alvéoles?

A

0,3 mm

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14
Q

Quelle est la surface totale pour des échanges gazeux?

A

50 à 100 m soit la superficie d’un demi terrain de tennis

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15
Q

Quels sont les volumes respiratoires statiques (incluent des capacités)?

A

◆ Volume courant (Tidal Volume)
◆ Volumes de réserve inspiratoire et expiratoire
(Inspiratory and Expiratory Reserve Volumes)
◆ Capacité vitale (Forced Vital Capacity)
◆ Volume résiduel (Residual Lung Volume)
◆ Capacité résiduelle fonctionnelle (Functional Residual Capacity)
◆ Capacité pulmonaire totale (Total Lung Capacity)

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16
Q

Quels sont les volumes respiratoires dynamiques?

A

◆ Volume expiratoire maximal en 1 seconde (VEMS; FEV1, Forced Expiratory Volume).
◆ Indice de Tiffeneau (VEMS/CV).
◆ Volumes respiratoires dynamiques et pathologies pulmonaires.
◆ Ventilation volontaire maximale

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17
Q

Quel pourcentage de la capacité vitale pour être expirée en une seconde chez un sujet sain?

A

Environ 85%

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18
Q

Quelle quantité totale d’O2 est dissoute dans le plasma? Combien de temps cette quantité seule permettrait-elle de supporter la vie?

A

– 3 mL / L ou 15 mL pour l’ensemble du volume sanguin (5L).
– Assez pour supporter la vie 4 secondes (donc pour survivre, il faudrait faire passer le sang entier dans le cycle complet en moins de 4 secondes)!

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19
Q

Que peut-on dire du VEMS et de la CV dans l’emphysème en phase avancée?

A

Ils sont tous les deux abaissés.

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20
Q

Quelle quantité totale d’O2 est combinée à l’hémoglobine? Quelle proportion de l’O2 transporté dans le sang cela représente-t-il?

A

197 mL / L (98.5%)

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21
Q

Sur combien de temps mesure-t-on la ventilation volontaire maximale?

A

Sur 15 secondes

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22
Q

De combien la ventilation volontaire maximale excède-t-elle la ventilation maximale observée à l’exercice maximal?

A

25%

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23
Q

Quelle est la VMM pour les hommes? Et pour les femmes?

A

◆ Hommes: 140-180 L/min

◆ Femmes: 80-120 L/min

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24
Q

De combien la VMM est-elle réduite dans une pathologie obstructive?

A
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25
Q

Quelle est la ventilation minute au repos? Et à l’exercice?

A

– Repos: 12 resp/min x 0,5 L/resp. = 6 L

– Exercice: 100-160 L (jusqu’à 200L chez quelqu’un de très entraîné en effort maximal!)

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26
Q

V ou F? Le temps nécessaire pour équilibre la PCO2 et la PO2 peut être un facteur limitant de la capacité respiratoire.

A

Faux. Le temps nécessaire pour équilibrer la PCO2 et la PO2 en haut, est une fraction du temps disponible a/n de l’alvéole. Donc vraiment pas limitant pour équilibrer ce qui se passe dans le capillaire pulmonaire.

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27
Q

Quelles sont les deux formes de transport de l’oxygène dans le sang?

A
  • En solution dans le plasma

- En combinaison avec l’hémoglobine

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28
Q

Quelle quantité totale d’O2 est dissoute dans le plasma? Combien de temps cette quantité seule permettrait-elle de supporter la vie?

A

– 3 mL / L ou 15 mL pour l’ensemble du volume sanguin (5L).

– Assez pour supporter la vie 4 secondes!

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29
Q

Quelle est la formule de combinaison de l’O2 avec l’hémoglobine?

A

Hb4 + 4 O2 = Hb4O8

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30
Q

Quelle quantité totale d’O2 est combinée à l’hémoglobine? Quelle proportion de l’O2 transporté dans le sang cela représente-t-il?

A

197 mL / L (98.5%)

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31
Q

Quels facteurs diminuent la saturation d’O2 dans l’hémoglobine? Comme s’appelle cet effet?

A
  • ↓ de la PO2
  • ↑ de la PCO2
  • ↓ du pH (acidose)
  • ↑ de la température
    Donc logique qu’on relâche de l’O2 dans les muscles qui travaillent, car il y a augmentation de la température (perte d’énergie) et diminution du pH en raison de la présence d’ions H+.Aussi, oxygène consommé, donc diminution de la PO2. Effoet Bohr.
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32
Q

À partir de quelle pression partielle d’O2 est-il plus difficile de saturer l’Hb en O2?

A

70 mmHg

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33
Q

Quelle molécule laisse aller son oxygène en premier, la myoglobine ou l’hémoglobine? Expliquer.

A

L’hémoglobine laisse aller son oxygène en premier, la myoglobine en deuxième. Permet d’entretenir un gradient. En captant l’oxygène dans le muscle dans la myoglobine, on le soustrait à la pression partielle de l’oxygène dans le muscle (libre), donc on favorise la libération de l’oxygène de l’hémoglobine, et en tout dernier lieu, on laisse aller l’oxygène de la myoglobine. Un peu comme si on le gardait en réserve pour s’assurer que l’hémoglobine se “vide” au maximum avant de le libérer pour compléter l’oxygène.

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34
Q

Quels sont les facteurs pouvant influencer le centre de la respiratoire au niveau de la médulla?

A

◆ Température (↑ température = ↑ ventilation, surtout chez les animaux sans glandes sudoripares. Pas le principal facteur chez l’homme)
◆ Récepteurs proprioceptifs a/n musculosquelettique (augmentation de la respiration dès que les muscles se mettent à travailler, avant la phase aérobie)
◆ Chimie sanguine a/n médullaire.
◆ Chimiorécepteurs périphériques (CO2).
◆ Cortex moteur (recrute le diaphragme et les muscles respiratoires accessoires)

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35
Q

V ou F? La chimie sanguine au niveau médullaire contrôle la ventilation de façon très lente. Expliquer.

A

Vrai. Boucle extrêmement lente. Quelqu’un dans un trauma profond aura une trop grande concentration de CO2, va prendre du temps pour se manifester au niveau médullaire, personne se met à hyperventiler. Va hyperventiler trop longtemps avant que ça se rende au médullaire, ensuite va devenir bradypnéique (respiration plus lente), et ainsi de suite en boucle. Souvent en phase terminale, quand les gens sont sur le point de mourir. On passe de hyperventilation à hypoventilation constante.

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36
Q

Quelle est la formule du rapport ventilation:perfusion?

A

VE/Q = Ventilation alvéolaire** (L) / perfusion (L)

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37
Q

Pourquoi perd-on conscience dans les cas d’hypoxie sévère?

A

Moyen de protection du corps pour protéger le cerveau qui travaille avec une plus faible concentration d’oxygène, on perd connaissance et on se remet à respirer (déconnecte le reste du corps pour se concentrer sur la survie des trucs importants). C’est juste pas tant pratique sous l’eau. C’est souvent ce qui arrive dans les cas de décès en apnée.

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38
Q

Pourquoi la pression dans les alvéoles n’est-elle pas la même que dans l’air atmosphérique?

A

Le fait de mélanger l’air inspiré au volume résiduel non expiré va le diluer (plus de CO2, moins d’O2).

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39
Q

Pourquoi une embolie pulmonaire augmente-t-elle l’espace mort physiologique?

A

Pas d’échange gazeux possible car pas de perfusion dans le segment.

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40
Q

Quelles sont les trois formes de transport du CO2 dans le sang? Quelle proportion du CO2 est dans chacune d’entre elles?

A 
◆ En solution dans le serum: 5%.
◆ Sous forme de bicarbonate dans le sérum: 75%
CO2 + H2O = H+ + HCO3
(catalysé par l’anhydrase carbonique)
◆ En liaison avec l’hémoglobine: 20%
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41
Q

V ou F? Au niveau alvéolaire, l’oxygénation de l’Hb favorise la libération du CO2.

A

Vrai.

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42
Q

Quelle est la définition de l’équivalent respiratoire?

A

Ratio entre la ventilation alvéolaire et la consommation d’oxygène.

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43
Q

V ou F? L’équivalent respiratoire peut être modifié lors d’un exercice progressif réalisé dans des conditions aérobies.

A

Faux. Lors d’un effort progressif effectué dans des conditions aérobies, ce rapport reste constant. Pour être influencé par les conditions anaérobies et l’entraînement.

44
Q

Quels sont les facteurs pouvant influencer le centre de la respiratoire au niveau de la médulla?

A

◆ Température (↑ température = ↑ ventilation, surtout chez les animaux sans glandes sudoripares. Pas le principal facteur chez l’homme)
◆ Récepteurs proprioceptifs a/n musculosquelettique (augmentation de la respiration dès que les muscles se mettent à travailler, avant la phase aérobie)
◆ Chimie sanguine a/n médullaire.
◆ Chimiorécepteurs périphériques (CO2).
◆ Cortex moteur

45
Q

V ou F? La chimie sanguine au niveau médullaire contrôle la ventilation de façon très lente. Expliquer.

A

Vrai. Boucle extrêmement lente. Quelqu’un dans un trauma profond aura une trop grande concentration de CO2, va prendre du temps pour se manifester au niveau médullaire, personne se met à hyperventiler. Va hyperventiler trop longtemps avant que ça se rende au médullaire, ensuite va devenir bradypnéique (respiration plus lente), et ainsi de suite en boucle. Souvent en phase terminale, quand les gens sont sur le point de mourir. On passe de hyperventilation à hypoventilation constante.

46
Q

À quelle molécule les chimiorécepteurs centraux et périphériques sont-ils particulièrement sensibles?

A

CO2. Donc si on hyperventile avant de faire de l’apnée, on peut perdre conscience car manque d’O2 avant signal de trop de CO2.

47
Q

Pourquoi perd-on conscience dans les cas d’hypoxie sévère?

A

Moyen de protection du corps pour protéger le cerveau qui travaille avec une plus faible concentration d’oxygène, on perd connaissance et on se remet à respirer (déconnecte le reste du corps pour se concentrer sur la survie des trucs importants). C’est juste pas tant pratique sous l’eau. C’est souvent ce qui arrive dans les cas de décès en apnée.

48
Q

Qu’est-ce que le seuil anaérobie?

A

Niveau d’intensité d’effort à partir duquel une partie de l’énergie (ATP) est produite à l’aide du métabolisme anaérobie.

49
Q

Quelles sont les différentes phases de la réponse ventilatoire l’exercice? Décrire.

A

◆ Phase initiale rapide sur la base du contrôle volontaire et des récepteurs musculaires.
◆ Phase secondaire plus graduelle gérée par l’homéostasie des échanges gazeux.

50
Q

Qu’est-ce que le coût ventilatoire?

A

Pourcentage du VO2 consommé pour la ventilation pulmonaire

51
Q

Quel est le coût ventilatoire au repos? Et à l’effort maximal? Pourquoi cette différence?

A

– au repos: 4-5%
– à l’effort maximal: 12-15%
Car on doit solliciter au maximum les muscles respiratoires accessoires (inspi et expi). On va chercher chaque petit muscle possible pour sortir le CO2 du corps.

52
Q

Quel est le rapport ventilation/perfusion au repos? Et à l’effort maximal? Pourquoi cette différence?

A

Au repos ou à l’exercice léger, environ 0,8.
À l’effort max, jusqu’à 5.
On ventile 5x plus qu’on perfuse. Parce qu’à l’effort maximal, on est en condition anaérobie, donc acidose, donc accumulation de CO2, donc ventilation augmentée. À l’effort maximal, on va devoir faire une alcalose respiratoire, on va devoir augmenter le pH en éliminant le CO2 dans le système.

53
Q

Quelle est la pression partielle de CO2 au repos? Et à l’exercice max?

A

Repos: 46mm Hg
Exercice: 90 mm Hg

54
Q

Quelles sont les valeurs maximales de ventilation/minute pouvant être observées chez des sujets entraînés?

A

Chez des sujets entraînés, des valeurs de ventilation maximales à l’effort de plus de 200 L/min ont été observées.

55
Q

V ou F? La formation d’HCO3- et d’H+ favorise la saturation de l’hémoglobine.

A

Faux. La pCO2 et la formation de HCO3- et H+ qui
en résulte abaissent le pH et favorisent la
désaturation de l’hémoglobine.

56
Q

Quelle est la saturation en O2 de la myoglobine à PO2 de 10 mmHg? Et celle de l’hémoglobine? Quel est l’avantage de cette différence?

A

À une pO2 de 10 mmHg, la saturation de la myoglobine est de 70% alors que celle de l’Hb n’est plus que de 10%. Ceci favorise la libération de l’O2 des globules rouges et son transfert vers le muscle.

57
Q

V ou F? Tout comme l’hémoglobine, la myoglobine est soumise à l’effet de Bohr.

A

Faux. La myoglobine ne présente pas d’effet Bohr.

Même s’il fait chaud ou que c’est acide, Myoglobine conserve sa courbe de désaturation tardive. C’est bien.

58
Q

Quel est l’effet de l’entraînement en aérobie sur la myoglobine?

A

L’entraînement aérobie résulte en une augmentation de la concentration musculaire de myoglobine.

59
Q

Que peut-on dire du rapport ventilation/CO2 à mesure de la progression de l’exercice?

A

Ventilation par rapport à la production de CO2: reste essentiellement constante jusqu’à la fin. Ventilation reste proportionnelle à notre besoin d’éliminer le CO2.

60
Q

Que peut-on dire du rapport ventilation/O2 à mesure que l’exercice avance?

A

Relativement constant jusqu’au seuil anaérobie. À ce moment, rapport monte en flèche; la ventilation augmente ++ par rapport à la perfusion, car on doit éliminer le CO2 provenant du muscle, mais aussi du sang.

61
Q

Quels peuvent être les effets néfastes de la méthode de Valsalva?

A

En bloquant le diaphragme, on augmente la pression thoracique, donc la TA, on empêche le retour veineux de la veine cave, pas de sang à la cage thoracique. Peut amener faiblesse, chute, perte de connaissance.

62
Q

V ou F? Le réduction du retour veineux associée à la manœuvre de Valsalva entraîne une chute de la TA.

A

Vrai. La réduction du retour veineux se traduit ensuite par une chute de TA. Par contre, une AUGMENTATION de TA suit le début de la manœuvre.

63
Q

V ou F? L’adaptation du système respiratoire à l’entraînement n’est pas de la même amplitude que l’adaptation du système cardiaque ou vasculaire.

A

Vrai.

64
Q

Quelles sont les valeurs maximales de ventilation/minute pouvant être observées chez des sujets entraînés?

A

Chez des sujets entraînés, des valeurs de ventilation maximales à l’effort de plus de 200 L/min ont été observées.

65
Q

V ou F? Une partie de l’adaptation à l’entraînement résulte en la capacité des muscles à extraire l’O2.

A

Vrai.

66
Q

Quelle est l’altitude du glacier à Tignes? Et celle du Mont Blanc?

A

Tignes: 3500 m

Mont Blanc: 4800 m

67
Q

De quoi le VO2 max dépend-il?

A

◆ Le VO2 max résulte, d’une part, de la capacité du système cardiovasculaire et respiratoire à amener l’oxygène aux muscles mais également…
◆ De l’efficacité des muscles utilisés lors de l’épreuve permettant de mesurer le VO2 max à extraire efficacement l’oxygène.

68
Q

Quel est l’effet de l’entraînement en aérobie sur la myoglobine?

A

L’entraînement aérobie résulte en une augmentation de la concentration musculaire de myoglobine.

69
Q

Quel est l’effet de l’entraînement en aérobie sur la fatigabilité des muscles respiratoires? Quel est l’effet sur la qualité de vie des patients pathologiques?

A

◆ L’entraînement résulte en une augmentation de la résistance à la fatigue des muscles respiratoires.
◆ Lorsqu’ils sont l’objet de la performance à accomplir comme dans le cas d’une pathologie respiratoire, cet effet peut améliorer grandement la qualité de vie de
certains patients (permet d’éviter la sensation anxiogène de dyspnée**. Vraiment intéressant pour eux).

70
Q

Quel serait un élément central de la dyspnée chez les patients MPOC?

A

Chez des patients MPOC, la capacité fonctionnelle réduite des muscles respiratoires en lien avec l’hyperinflation dynamique des poumons serait un élément central de la dyspnée.

71
Q

Que permet l’entraînement des muscles respiratoires chez les patients MPOC (et chez les sujets sains)?

A

L’entrainement des muscles respiratoires réduit l’intensité de la sensation d’effort respiratoire chez des sujets sains et des sujets MPOC.

72
Q

Quelle est la PO2 au niveau de la mer en kPa?

A

Environ 20 kPa (160 mmHg)

73
Q

Quelle est la PO2 au camp de base de l’Everest, à 5500m d’altitude?

A

Environ 10kPa (80 mmHg, 50%)

74
Q

Quels peuvent être les effets de l’altitude extrême?

A

L’exposition prolongée mène à une détérioration progressive.

75
Q

À quelle altitude les avions sont-ils dépressurisés? Ce faisant, quelle est la PO2 à bord?

A

Les cabines d’avions sont pressurisées à une altitude de 1800-2500m, soit: (PO2 ≈ 15 kPa ou 120mmHg). Ne cause pas de problème de saturation d’oxygène sauf en cas de pathologie sévère.

76
Q

Quelle est l’altitude du glacier à Tignes? Et celle du Mont Blanc?

A

Tignes: 3500 m

Mont Blanc: 4800 m

77
Q

À quelle altitude considère-t-on qu’on est en basse altitude?

A

Entre 500 et 2000 m (en dessous de 500, on considère qu’on est au niveau de la mer)

78
Q

À quelle altitude considère-t-on qu’on est en altitude modérée?

A

Entre 2000 et 3000 m

79
Q

À quelle altitude considère-t-on qu’on est en haute altitude?

A

Entre 3000 et 5500 m

80
Q

Quelle est la définition de l’hématocrite?

A

L’hématocrite est le pourcentage relatif du volume des cellules circulant dans le sang par rapport au volume total du sang.

81
Q

Quels peuvent être les effets de la base altitude?

A

Détérioration mineure de la performance aérobie commence à être détectable.

82
Q

Quels peuvent être les effets de l’altitude modérée?

A

La mal de l’altitude commence à se faire sentir et l’acclimatation devient de plus en plus importante pour la performance.

83
Q

Quels peuvent être les effets de la haute altitude?

A

Le mal de l’altitude et l’adaptation deviennent cliniquement importants, la performance peut en être considérablement affectée.

84
Q

Quels peuvent être les effets de l’altitude extrême?

A

L’exposition prolongée mène à une détérioration progressive.

85
Q

Quelles sont les adaptations du corps en altitude?

A

◆ Diffusion d’O2 réduite et Hb non-saturée.
◆ Hyperventilation.
◆ Vasodilatation périphérique
◆ Vasoconstriction pulmonaire
◆ Adaptation cardiaque excellente avec FC accrue et volume d’éjection réduit.
◆ Atteinte des fonction mentales supérieures.
◆ Augmentation de l ’érythropoïétine.
◆ Hb et Hct augmentés initialement par deshydratation puis par synthèse accrue d ’érythropoïétine et d’Hb.

86
Q

De quels facteurs la variation de la réponse à l’altitude de chaque individu dépend-elle?

A 
◆ Niveau d’entrainement (fitness level)
◆ Chimio sensibilité à l’hypoxie
◆ La réponse ventilatoire
◆ La capacité de transport d’oxygène du sang.
◆ Les habitudes nutritionnelles.
◆ État de fatigue récupération
◆ Facteurs génétiques (héréditaires)
◆ Exposition préalable à l’altitude
87
Q

Après combien de temps en “living high training low” observe-t-on une EPO circulante doublée?

A

Après 20 heures (8.5 à 16.2 UI/ml)

88
Q

Quelle est la valeur d’hématocrite d’un homme vivant en latitude (ex. Bolivie 4000 m)? Et d’une femme?

A

Homme: 45-61%
Femme: 41-56%

89
Q

Quel est le seuil d’exclusion pour les compétition de cyclisme pour l’hématocrite chez l’homme? Et chez la femme?

A

Homme: 50%
Femme: 47%

90
Q

Quelle est la définition de l’hématocrite?

A

L’hématocrite est le pourcentage relatif du volume des cellules circulant dans le sang par rapport au volume total du sang.

91
Q

Quels sont les effets de l’entraînement en altitude?

A 
◆ Hyperventilation soutenue.
◆ Volume plasmatique réduit de façon à augmenter
la concentration d’oxygène a/n sanguin.
Hémoglobine, hématocrite et nombre de GR
augmentés.
92
Q

Quelle était la proportion de l’augmentation de l’hématocrite et de l’hémoglobine chez des femmes ayant passé 30 jours en haute altitude?

A

– Hct (%): augmenté de 43 à 48 (12%)

– Hb (g/dL): augmentée de 13.7 à 16.4 (20%)

93
Q

V ou F? Des évidences démontrent que l’entraînement en altitude favorise la performance au niveau de la mer.

A

Faux.
◆ Il est clair que l’entrainement en altitude favorise la performance en altitude…
◆ Par contre, il n’est pas évident que l’entrainement en altitude favorise la performance au niveau de la mer.

94
Q

Quelles sont les recommandations d’ascension pour éviter les pathologies associées à l’altitude?

A

◆ Au-dessus de 3000 m, limiter l’ascension à 300-600 m par jour avec un jour d’arrêt tous 1000m.
◆ Par ailleurs, toute personne présentant des symptômes suggérant un mal aigu de l’altitude non résolus dans les 24 heures devrait descendre d’au moins 500 m.

95
Q

De combien le VO2 max est-il augmenté après un “living high training low”?

A

VO2 max amélioré de 3%

96
Q

De combien l’hématocrite et l’Hb sont-ils augmentés avec le “living high training low” d’un mois?

A

– Hb augmentée de 1g/dl (de 13.3 à 14.3)

– Ht augmentée de 41% à 42.8% en moyenne

97
Q

Après combien de temps en “living high training low” observe-t-on une EPO circulante doublée?

A

Après 20 heures (8.5 à 16.2 UI/ml)

98
Q

De quelles façons peut-on stimuler un “living high training low”?

A

◆ Hypoxie à pression atmosphérique normale par dilution à l ’azote.
◆ Entraînement sous oxygène en altitude (mais la fatigue rencontrée ne serait pas due au même mécanismes que d’habitude).
◆ Systèmes d ’hypoxie nocturne.
◆ Hypoxie intermittente

99
Q

V ou F? Malgré une importante hyperventilation, l’altitude extrême résulte en une désaturation sanguine en oxygène.

A

Vrai.

100
Q

V ou F? L’extrême fatigue musculaire qui prévaut à l’altitude est caractérisée par l’accumulation d’acide lactique.

A

Faux. L’extrême fatigue musculaire qui prévaut n’est pas caractérisée par une accumulation d’acide lactique…
◆ Un mécanisme (possiblement central) de régulation du recrutement musculaire pourrait expliquer ce phénomène.

101
Q

Quelle est la présentation clinique du mal de l’altitude (AMS: Acute Mountain Sickness)? En combien de temps se guérit-il habituellement?

A

– Début rapide en montée (changement d’altitude).
– Céphalée, anorexie, nausées, dyspnée et insomnie
associés à une progression trop rapide.
– Résolution habituellement spontanée en 24-48
heures à une altitude stable.

102
Q

Quelle est la présentation clinique de l’oedème cérébral (HACE; High altitude cerebral oedema)?

A

– Les manifestations initiales sont habituellement celles du mal de l’altitude. Si on ne respecte pas la mal de l’altitude, c’est là qu’il peut y avoir le complications, sérieuses suivantes. Peut nécessiter des traitements d’urgence sur place.
– Ataxie (trouble de coordination)
– État de conscience perturbé (confusion, hallucinations, coma)
– Hémorragies rétiniennes.
– Oedème papillaire au fond d’oeil.
– Une urgence grave!

103
Q

Quelle est la présentation clinique de l’oedème pulmonaire (HAPE; High altitude pulmonary oedema)?

A

– Une entité qui se distingue cliniquement par un début plus graduel sur 2-5 jours.
– L’atteinte est pulmonaire et se caractérise par
» Dyspnée progressive
» Toux
» Hémoptysie (du sang dans les expectorations)
» Faible tolérance à l’effort

104
Q

Quelles sont les recommandations d’ascension pour éviter les pathologies associées à l’altitude?

A

◆ Au-dessus de 3000 m, limiter l’ascension à 300-600 m par jour avec un jour d’arrêt tous 1000m.
◆ Par ailleurs, toute personne présentant des symptômes suggérant un mal aigu de l’altitude non résolus dans les 24 heures devrait descendre d’au moins 500 m.

105
Q

Quel est le traitement pour le mal de l’altitude?

A

– Pour AMS et HACE: acétazolamide (125 mg 1 x /
jour à débuter 1 journée avant le début de la montée) (plus préventif)
– Pour AMS, HACE et HAPE: dexaméthasone (2 mg
4 x / jour) (plus curatif)

106
Q

Quel est l’effet de la prophylaxie pharmacologique pour la mal de l’altitude?

A

À plus de 4000 m, surtout à un rythme
d’ascension rapide, moins de trois sujets ont
besoin d’être traités (NNT

107
Q

À partir de quelle altitude les limites du système respiratoire se manifestent-elles?

A

En altitude (à partir de 3000m), les limites du système respiratoire se manifestent.

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