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Hematología > 9. Leucemias Agudas Mieloblásticas > Flashcards

9. Leucemias Agudas Mieloblásticas Flashcards

1
Q

Cómo es el pronóstico de LAM con implicación de CBF

A

Buena pronóstico

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2
Q

Qué genes están alterados en LAM con implicación de CBF

A

Traslocación de los cromosomas 8:21 o la inversión del 16

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3
Q

Genes implicados en la traslocación 8:21

A

RUNX1 y RUNX1T1 (cromosoma 8) y AML (CBL, cromosoma 21)

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4
Q

Genes relacionados con la inversión 16

A

CBF y MYH11

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5
Q

Qué leucemia tiene astillas

A

Leucemia aguda con reordenamiento PML-PARA T (15:17)

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6
Q

En qué cromosoma está CBF

A

En el 21

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7
Q

Qué ocurre cuando AML no funciona

A

AML facilita la diferenciación de las cél hematopoyéticas normales, cuando AML no funciona no se produce una maduración de las células STEM

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8
Q

Qué ocurre cuando se traslocan los cromosomas 15 y 17 y se fusionan PML y RARA

A

Con este cambio no se puede expresar el gen RARA y los blastos se quedan retenidos al nivel de promielocitos

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9
Q

La presencia de astillas es muy sugestiva de

A

Leucemia aguda promielocítica

Hay que demostrar reordenación PML/RARA

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10
Q

La traslocación PML-RARA es una urgencia médica, hay que administrarle

A

ATRA (ácido transretinoico), frecuentemente debuta con CID (coagulopatía)

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11
Q

Qué hace ATRA en tras PML-RARA

A

Reanuda la transcripción interrumpida consiguiendo que los promielocitos se diferencien a mieloblastos maduros y se revierte la coagulopatía

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12
Q

Otro fármaco que controla la coagulopatía y facilita la diferenciación, así como la degradación de PML anómalo, es el … Reprime los mecanismos que favorecen que se produzca el bloqueo de la maduración.

A

As2O3 (trióxido de arsénico)

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13
Q

Hay una variedad de LAP en la que no hay astillas, los blastos adquirirán una morfología típica

A

Blastos en hachazo

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14
Q

Pronóstico de NPM1 mutado y CEBPA doble mutado

A

Buen pronóstico

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15
Q

Pronóstico de mutación en FLT3

A

Mal pronóstico

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16
Q

Pronóstico de leucemias relacionadas con cambios displásicos

A

Mal pronóstico

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17
Q

Características de las leucemias relacionadas con cambios displásicos

A

> 50% de displasia en 2 o más líneas
Cariotipo complejo: afecta a 3 o más cromosomas
Características de síndrome mielodisplásico: cromosoma 7/del(7q), cromosoma 5/del(5q), cromosoma 3, complejos

18
Q

Dónde están los blastos mieloides del sarcoma mieloide

A

En cualquier lugar diferente a la médula ósea (leucemia extramedular)

19
Q

Cómo es el tto del sarcoma mieloide

A

Aunque sea localizado, no vale con quitar el tumor, hay que tratarla como cualquier otra LAM

20
Q

Qué proliferaciones mieloides están relacionadas con el síndrome de down

A

Mielopoyesis anormal transitoria
LAM asociada a SD
Mutaciones en GATA1 (importante) y activantes de vía JAK-STAT características

21
Q

Mielopoyesis anormal transitoria (TAM).

A

Esta entidad puede darse hasta en el 10% de neonatos con Síndrome de Down. Un cierto porcentaje de estos pacientes tendrá una remisión espontánea en 3 meses y alrededor de un 20% evolucionará a una Leucemia Aguda Mieloide propiamente dicha.

22
Q

LAM asociada a SD

A

Los niños con este síndrome tienen 50 veces más riesgo de LAM que los niños sin SD. El 1-2% de los niños con SD desarrollarán LAM en sus 5 primeros años de vida.
TAM y LAM suelen ser proliferaciones de línea megacariocítica.

23
Q

Tto en SD

A

Toleran peor la quimioterapia. Buen pronóstico. Son leucemias de línea megacariocítica

24
Q

Características de neoplasias de cél dendríticas con diferenciación blástica plasmocitoide

A

Infiltración extramedular. Muy mal pronóstico. Proliferación clonal de precursores de las células dendríticas plasmocitoides o monocitos plasmocitoides

25
Q

Factores de peor pronóstico

A
  • Edad > 65 años
  • Leucocitosis > 50.000 x 10^9/L
  • Forma secundaria a síndromes mielodisplásicos o tto citotóxico o genotóxico
  • No remisión completa con primera inducción
  • Elevada enfermedad residual tras QT
  • Citogenética y molecular
26
Q

Cuál es el factor de peor pronóstico más importante

A

Citogénica y molecular

27
Q

Genes relacionados con mal pronóstico

A

5q, 7q, 3q, alt FLT2, alt p53 y cariotipo complejo

28
Q

Genes relacionados con buen pronóstico

A

t(15;17), t(8;21), Inv(16)

Mutación en NPM1 o bialélica CEBPA

29
Q

Tratamiento LAM

A 
Antraciclinas (idarrubicina o daunorrubicina), citarabina (ARA-C)
Otras drogas (en recaídas o resistencias): fludarabina, etopósido
30
Q

En QT en LAM hacer profilaxis de SNC solo si

A

Son brutalmente proliferativas >100.000

Formas monocíticas

31
Q

Cuáles son las fases del tto en LAM

A
  1. Inducción
  2. Remisión completa
  3. Consolidación
32
Q

Características de la inducción en el tto

A

3 días antraciclina, 7 días de ARAC
Se intenta remisión completa en 80% de pacientes, para esto:
- Recuento en sangre periférica NORMALES
- <5% blastos MO

33
Q

La fase de consolidación hay que adaptarla al riesgo, por lo que si el riesgo es favorable, se hace…

A

Son los que tienen respuesta completa, factores genéticos de buen pronóstico
Se cura solo con QT: ARA-C a dosis altas (3-4 ciclos)

34
Q

La fase de consolidación hay que adaptarla al riesgo, por lo que si el riesgo es adverso, se hace…

A

Ocurre por genética adversa, secundaria, no RC tras ciclo QT o EMR (residual) elevada postinducción
Programar trasplante alogénico

35
Q

Fármaco para la LAM relacionada con la mutación FLT3

A

Midostaurina

36
Q

Tto para paciente al que tratamos conQT siendo de buen pronóstico y recae

A

Si una LAM RECAE (40%): hay que volver a someterla a QT, lo que se denomina REINDUCCIÓN (porque al alotransplante hay que ir con la menor cantidad de enfermedad posible), y, una vez que llega a RC, programar posteriormente un alotrasplante, pues solo con la QT no hay posibilidades de curación.

37
Q

Tto LAM promielocítica

A

ATRA + arsénico (+antraciclinas)

Tto se adapta al riesgo

38
Q

Cuándo dar QT de mantenimiento

A

LAL & LAM promielocítica SÍ QT de mantenimiento LAM no promielocítica NO QT de mantenimiento

39
Q

Tto para ancianos

A

QT si están en condiciones

Fármacos hipometilantes o experimentales (azacitidina o decitabina)

40
Q

Hay dos curvas de supervivencia (Kaplan-Meier)

A

A (15-59) mejora de supervivencia

B (+60)

Hematología (8 decks)

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