8. Antiagregação e Anticoagulação Flashcards by Mariana Ribeiro

Antiagregação plaquetária - alvos

PGI2 e P2Y12

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Inibidores P2Y12

Clopidogrel, prasugrel, ticagrelor e cangrelor

Clopidogrel e prasugrel - irreversível
Ticagrelor - 2x/dia
Cangrelor - infusão
Prasugrel - não reage com CYPs

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Não se recomenda o uso de antiagregantes para a prevenção primária!!

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Prevenção secundária com antiagregantes

Doença coronária
- Síndrome coronário agudo e doença coronária estável
- ICP (programada ou não); cirurgia bypass; terapêutica conservadora;
AVC
Doença arterial periférica

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AVC - Terapêutica de reperfusão vascular

Alteplase EV - 3h desde o início dos sintomas
Benefício para prazos que se estendam até às 4.5h

Doentes com indicação para intervenção cirurgica - TTO trombólica

AVC de origem não cardio-embólica - antiagregantes > anticoagulantes orais pois reduzem o risco de novo AVC e eventos CV

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Hx enfarte + 1 ano

AAS

Alternativa - clopidogrel

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Angina estável

AAS

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Intervenção coronária percutânea em contexto de SCA

Antiagregação dupla = AAS + inibidor P2Y12

durante 1 ano se houver baixo risco de hemorragia
6 meses se o risco hemorrágico for alto

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ICP Doença coronária estável

Antiagregação dupla = AAS + inibidor P2Y12

durante 6 ano se houver baixo risco de hemorragia
3 meses se o risco hemorrágico for alto

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Cirurgia Bypass Cardíaco

SCA

Antiagregação dupla = AAS + inibidor P2Y12

durante 1 ano se houver baixo risco de hemorragia
6 meses se o risco hemorrágico for alto

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CABG em doença coronária estável

Não tem em geral indicação para antiagregação dupla

AAS isolado

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SCA sem TTOs médicos (ICP, CABG)

Antiagregação dupla (AAS + inibidor P2Y12)

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AVC isquémico não cardioembólico

AAS ou Triflusal
AAS + Dipiridamol
Clopidogrel

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AIT

AAS ou triflusal

AAS + Dipiridamol

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Doença arterial periférica

AAS ou clopidogreel

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DCV

Não deve ser realizada antiagregação plaquetária

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SCA vantagem AAS + ticagrelor do que AAS + clopidogrel

Estudo CURE

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ESTUDO PLATO e TRITON

Ticagrelor + AAS melhor que Prasugrel + AAS

Situações de baixo risco hemorrágico

o Endoscopia Digestiva Alta (EDA);
o Ecografia endoscópica sem Biópsia;
o Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica (CPRE) sem
Esfincterectomia;
o TratamentoDentário;
o Cirurgia Oral Minor;
o Cirurgia Dermatológica;
o Cirurgia Oftalmológica às Cataratas.

Situações de alto risco hemorrágico

o Ecografia Endoscópica com Biópsia;
o Esfincterectomia Endoscópica;
o Cirurgia Não Cardíaca;

Interrupção da terapêutica

o De baixo risco hemorrágico → Polipectomia do Cólon (<1cm);
o De alto risco hemorrágico:
▪ Polipectomia do Cólon (>1cm);
▪ Laqueação de Varizes Esofágicas;
 ▪ Cirurgia Cardíaca.

Avaliar o risco tromboembólico

CHA2DS2VASc

Score >=1 homens e >=2 mulheres

Avaliar o risco hemorrágico

HAS-BLED

HTA, função hepatica/renal anormal, stroke, história de hemorragia
ou predisposição hemorrágica, INR lábil, >65 anos

Antagonistas da Vitamina K:

Varfarina, Acenocumarol.

Novos Anticoagulantes Orais (NOAC’s)

Dabigatrano, Apixabano, Rivaroxabano, Edoxabano.

Varfarina: inibe a formação de vários fatores da cascata da coagulação (factor II, VII, IX, proteína C e S) Dabigatrano: inibidor reversível da trombina Rivaroxabano, apixabano, edoxabano: inibidores reversíveis do fator Xa (ativado)

Apixabano e dabigatrano - 2x por dia

Hemorragia GI e intracraniana

GI - NOACs > risco que varfarina Intracranianas - NOACs < varfarina NOAC tem um perfil mais equilibrado - apixabano

FA valvular e não valvular

Valvular -> AVK | Não valvular _> NOACs ou AVK

AVK recomendado como 1a linha

- novos doentes para iniciar anticoagulação durante 6M até se verificar controlo adequado, senão NOAC

Situações específicas onde pode ser equacionado a utilização dos NOAC’s em primeira linha!:

- CI para uso de acenocumarol ou varfarina (AVK) - Antecedentes de hemorragia intracraniana - Antecedentes de AVC isquémico e critérios clínicos de risco elevado para hemorragia intracraniana HAS-BLED >=3 e pelo menos 1 dos seguintes critérios: leucariose grau 3-4 e /ou microhemorragias corticais múltiplas - Tratamento AVK sofrem tromboembolismo arterial grave - Doentes com AVK e que não conseguem ter o controlo do INR 2 e 3

CI usar NOAC se:

Valva protésica mecânica | Estenose mitral moderada a severa

Critérios de uso de NOAC na insuficiência hepática

NOAC não têm antídoto específico à exceção dabigatrano (idarucizumab)

O dabigatrano tem o risco aumentado de Enfarte do Miocárdio e, por isso, começa a ser menos utilzado em detrimento de outros que têm um perfil mais equilibrado.

Situações em que não é possível utilizar anticoagulantes orais

Antiagregação dupla com ácido acetilsalicílico e clopidogrel

Profilaxia do Tromboembolismo Venoso (TEV) em Cirurgia

• Cirurgias de maior risco • Risco do procedimento • Ponderação dos factores de risco do doente • Duração das terapêuticas • Recomendações aprovadas para cada fármaco • Cirurgia ortopédica major: o artroplastia da anca, artroplastia do joelho e cirurgia da fractura da extremidade proximal do fémur - FEPF • Cirurgia eletiva • Terapêutica parentérica (HBPM) • Terapêutica oral NOAC ou AVK • Doses e tempos de administração

Terapêutica da Trombose Venosa Profunda (TVP)

* Terapêutica parentérica (HBPM) * Terapêutica oral NOAC ou AVK Embolia pulmonar de baixo ou intermédio risco TVP: apixabano 10mg 2x/dia durante 7d Embolia pulmonar recorrente e após completar os 6M de tratamento de embolia pulmonar: apixabano 2,5 mg 2x/dia permanentemente

Terapêutica da embolia pulmonar aguda - estratificação de risco

Estabilidade hemodinâmica (alto +), na disfunção ventricular direita(alto, intermedio alto e intermedio baixo), na existência de marcadores de lesão miocárdica (alto, intermedio alto) e no grau de severidade clínica (alto e intermedio alto).

Terapêutica da embolia pulmonar aguda - considerações

Anticoagulação 3M | TTo fase aguda: administração de anticoagulação parentética durante os 1os 5 a 10d

Terapêutica da embolia pulmonar aguda - alto risco

Terapêutica trombolítica (preferencialmente rtPA) + anticoagulação com heparina não fracionada.

Terapêutica da Embolia Pulmonar aguda – Risco Intermédio / Baixo

• Terapêutica parentérica (HBPM) ou oral (NOAC, AVK) • Se HBPM e continuar com AVK, iniciar a AVK ainda durante a administração de HBPM por pelo menos 5 dias até INR estabilizado (2-3).

Embolia pulmonar e situações na fase aguda em que os NOAC’s não são recomendados

• Doentes com EP que requeiram embolectomia • Doentes com EP que requeiram trombólise • Doentes com EP hemodamicamente instáveis Terapêutica da Embolia Pulmonar Aguda – Outros Tratamentos • Embolectomia cirúrgica • Tratamento percutâneo dirigido por cateter • Filtros venosos ao nível da veia cava para impedir um agravamento e recidiva da embolia.