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PRM > 8. Antiagregação e Anticoagulação > Flashcards

8. Antiagregação e Anticoagulação Flashcards

1
Q

Antiagregação plaquetária - alvos

A

PGI2 e P2Y12

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2
Q

Inibidores P2Y12

A

Clopidogrel, prasugrel, ticagrelor e cangrelor

Clopidogrel e prasugrel - irreversível
Ticagrelor - 2x/dia
Cangrelor - infusão
Prasugrel - não reage com CYPs

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3
Q

Não se recomenda o uso de antiagregantes para a prevenção primária!!

A

.

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4
Q

Prevenção secundária com antiagregantes

A
  • Doença coronária
    • Síndrome coronário agudo e doença coronária estável
    • ICP (programada ou não); cirurgia bypass; terapêutica conservadora;
  • AVC
  • Doença arterial periférica
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5
Q

AVC - Terapêutica de reperfusão vascular

A

Alteplase EV - 3h desde o início dos sintomas
Benefício para prazos que se estendam até às 4.5h

  • Doentes com indicação para intervenção cirurgica - TTO trombólica

AVC de origem não cardio-embólica - antiagregantes > anticoagulantes orais pois reduzem o risco de novo AVC e eventos CV

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6
Q

Hx enfarte + 1 ano

A

AAS

Alternativa - clopidogrel

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7
Q

Angina estável

A

AAS

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8
Q

Intervenção coronária percutânea em contexto de SCA

A

Antiagregação dupla = AAS + inibidor P2Y12

  • durante 1 ano se houver baixo risco de hemorragia
  • 6 meses se o risco hemorrágico for alto
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9
Q

ICP Doença coronária estável

A

Antiagregação dupla = AAS + inibidor P2Y12

  • durante 6 ano se houver baixo risco de hemorragia
  • 3 meses se o risco hemorrágico for alto
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10
Q

Cirurgia Bypass Cardíaco

SCA

A

Antiagregação dupla = AAS + inibidor P2Y12

  • durante 1 ano se houver baixo risco de hemorragia
  • 6 meses se o risco hemorrágico for alto
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11
Q

CABG em doença coronária estável

A

Não tem em geral indicação para antiagregação dupla

AAS isolado

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12
Q

SCA sem TTOs médicos (ICP, CABG)

A

Antiagregação dupla (AAS + inibidor P2Y12)

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13
Q

AVC isquémico não cardioembólico

A

AAS ou Triflusal
AAS + Dipiridamol
Clopidogrel

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14
Q

AIT

A

AAS ou triflusal

AAS + Dipiridamol

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15
Q

Doença arterial periférica

A

AAS ou clopidogreel

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16
Q

DCV

A

Não deve ser realizada antiagregação plaquetária

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17
Q

SCA vantagem AAS + ticagrelor do que AAS + clopidogrel

Estudo CURE

A

.

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18
Q

ESTUDO PLATO e TRITON

Ticagrelor + AAS melhor que Prasugrel + AAS

A

.

19
Q

Situações de baixo risco hemorrágico

A 
o Endoscopia Digestiva Alta (EDA);
o Ecografia endoscópica sem Biópsia;
o Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica (CPRE) sem
Esfincterectomia;
o TratamentoDentário;
o Cirurgia Oral Minor;
o Cirurgia Dermatológica;
o Cirurgia Oftalmológica às Cataratas.
20
Q

Situações de alto risco hemorrágico

A

o Ecografia Endoscópica com Biópsia;
o Esfincterectomia Endoscópica;
o Cirurgia Não Cardíaca;

21
Q

Interrupção da terapêutica

A 
o De baixo risco hemorrágico → Polipectomia do Cólon (<1cm);
o De alto risco hemorrágico:
▪ Polipectomia do Cólon (>1cm);
▪ Laqueação de Varizes Esofágicas;
 ▪ Cirurgia Cardíaca.
22
Q

Avaliar o risco tromboembólico

A

CHA2DS2VASc

Score >=1 homens e >=2 mulheres

23
Q

Avaliar o risco hemorrágico

A

HAS-BLED

HTA, função hepatica/renal anormal, stroke, história de hemorragia
ou predisposição hemorrágica, INR lábil, >65 anos

24
Q

Antagonistas da Vitamina K:

A

Varfarina, Acenocumarol.

25
Q

Novos Anticoagulantes Orais (NOAC’s)

A

Dabigatrano, Apixabano, Rivaroxabano, Edoxabano.

26
Q

Varfarina: inibe a formação de vários fatores da cascata da coagulação (factor II, VII, IX, proteína C e S)
Dabigatrano: inibidor reversível da trombina
Rivaroxabano, apixabano, edoxabano: inibidores reversíveis do fator Xa (ativado)

A

.

27
Q

Apixabano e dabigatrano - 2x por dia

A

.

28
Q

Hemorragia GI e intracraniana

A

GI - NOACs > risco que varfarina
Intracranianas - NOACs < varfarina

NOAC tem um perfil mais equilibrado - apixabano

29
Q

FA valvular e não valvular

A

Valvular -> AVK

Não valvular _> NOACs ou AVK

30
Q

AVK recomendado como 1a linha

A
  • novos doentes para iniciar anticoagulação durante 6M até se verificar controlo adequado, senão NOAC
31
Q

Situações específicas onde pode ser equacionado a utilização dos NOAC’s em primeira linha!:

A
  • CI para uso de acenocumarol ou varfarina (AVK)
  • Antecedentes de hemorragia intracraniana
  • Antecedentes de AVC isquémico e critérios clínicos de risco elevado para hemorragia intracraniana HAS-BLED >=3 e pelo menos 1 dos seguintes critérios: leucariose grau 3-4 e /ou microhemorragias corticais múltiplas
  • Tratamento AVK sofrem tromboembolismo arterial grave
  • Doentes com AVK e que não conseguem ter o controlo do INR 2 e 3
32
Q

CI usar NOAC se:

A

Valva protésica mecânica

Estenose mitral moderada a severa

33
Q

Critérios de uso de NOAC na insuficiência hepática

A

.

34
Q

NOAC não têm antídoto específico à exceção dabigatrano (idarucizumab)

A

.

35
Q

O dabigatrano tem o risco aumentado de Enfarte do Miocárdio e, por isso, começa a ser menos utilzado em detrimento de outros que têm um perfil mais equilibrado.

A

.

36
Q

Situações em que não é possível utilizar anticoagulantes orais

A

Antiagregação dupla com ácido acetilsalicílico e clopidogrel

37
Q

Profilaxia do Tromboembolismo Venoso (TEV) em Cirurgia

A

• Cirurgias de maior risco
• Risco do procedimento
• Ponderação dos factores de risco do doente
• Duração das terapêuticas
• Recomendações aprovadas para cada fármaco
• Cirurgia ortopédica major:
o artroplastia da anca, artroplastia do joelho e cirurgia da fractura da extremidade proximal do fémur - FEPF
• Cirurgia eletiva
• Terapêutica parentérica (HBPM)
• Terapêutica oral NOAC ou AVK
• Doses e tempos de administração

38
Q

Terapêutica da Trombose Venosa Profunda (TVP)

A
  • Terapêutica parentérica (HBPM)
  • Terapêutica oral NOAC ou AVK

Embolia pulmonar de baixo ou intermédio risco TVP: apixabano 10mg 2x/dia durante 7d

Embolia pulmonar recorrente e após completar os 6M de tratamento de embolia pulmonar: apixabano 2,5 mg 2x/dia permanentemente

39
Q

Terapêutica da embolia pulmonar aguda - estratificação de risco

A

Estabilidade hemodinâmica (alto +), na disfunção ventricular direita(alto, intermedio alto e intermedio baixo), na existência de marcadores de lesão miocárdica (alto, intermedio alto) e no grau de severidade clínica (alto e intermedio alto).

40
Q

Terapêutica da embolia pulmonar aguda - considerações

A

Anticoagulação 3M

TTo fase aguda: administração de anticoagulação parentética durante os 1os 5 a 10d

41
Q

Terapêutica da embolia pulmonar aguda - alto risco

A

Terapêutica trombolítica (preferencialmente rtPA) + anticoagulação com heparina não fracionada.

42
Q

Terapêutica da Embolia Pulmonar aguda – Risco Intermédio / Baixo

A

• Terapêutica parentérica (HBPM) ou oral (NOAC, AVK)
• Se HBPM e continuar com AVK, iniciar a AVK ainda durante a administração de HBPM
por pelo menos 5 dias até INR estabilizado (2-3).

43
Q

Embolia pulmonar e situações na fase aguda em que os NOAC’s não são recomendados

A

• Doentes com EP que requeiram embolectomia
• Doentes com EP que requeiram trombólise
• Doentes com EP hemodamicamente instáveis
Terapêutica da Embolia Pulmonar Aguda – Outros Tratamentos
• Embolectomia cirúrgica
• Tratamento percutâneo dirigido por cateter
• Filtros venosos ao nível da veia cava para impedir um agravamento e recidiva da
embolia.

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