7. Pharmacologie et chimie des anesthésiques locaux Flashcards
(150 cards)
1
Q
Qu’est-ce qu’un anesthésique locale?
A
Molécules qui bloquent la conduction nerveuse de façon réversible
2
Q
Que signifie que la conduction nerveuse est bloquée?
A
Inhibent la formation et la transmission des stimuli électriques (potentiel d’action) dans les nerfs
3
Q
Que signifie que l’action des anesthésiques locaux est réversible?
A
Fin de l’action des AL = retour complet de la conduction nerveuse sans évidence de dommage à la structure nerveuse
4
Q
Pourquoi utilisons-nous les anesthésiques locaux?
A
- Pratiquer une intervention douloureuse
Ex.: Opération chirurgicale ou un traitement dentaire - Faciliter des procédures diagnostiques
Ex. bronchoscopie (faire un examen sans toux et inconfort)
5
Q
Dans quels domaines utilisons-nous les anesthésiques locaux?
A
Utilisés en médecine (humaine ou vétérinaire), en dentisterie, en esthétique
6
Q
Quelle est la différence entre les anesthésiques locaux et les autres Rx pour la douleur?
A
AL: Empêchent que les signaux de la douleur monte (jamais perçu par le cerveau)
Autres RX: Changent la perception de la douleur, on la perçoit moins forte
7
Q
Quelle est la structure chimique des anesthésiques locaux?
A
Toujours la même: Une portion lipophile et une portion hydrophile liées par une chaîne d’hydrocarbones
Anneau aromatique : Queue hydrophobe
Chaîne intermédiaire: Hydrocarbures
Amine terminale : Queue hydrophile
8
Q
Qu’est-ce qui relie l’anneau aromatique à la chaîne intermédiaire?
A
Un ester ou un amide
9
Q
Quelles sont les classes d’anesthésiques locaux?
A
- Ester
- Amide
10
Q
Identifier les classes
A
11
Q
Qu’arrivent-ils si l’on modifie la structure chimique des AL?
A
Altération des caractéristiques pharmacologiques et la pharmacodynamie
12
Q
Quelles modifications pouvons-nous effectuer par exemple?
A
- allonger la chaine d’hydrocarbones
- augmenter le nombre de carbones sur l’amine tertiaire ou sur l’anneau aromatique
13
Q
Exemples de caractéristiques pharmacologiques
A
- Liposolubilité
- pKa
- métabolisme
- liaison protéique
14
Q
Exemples de caractéristiques pharmacodynamique
A
- Puissance
- début d’action
- durée d’action
15
Q
Quel est le seul AL de type ester utilisé dans la médecine?
A
Chloroprocaïne
16
Q
Quelle est la charge de la cellule par rapport au milieu extracellulaire au repos?
A
Chargé négativement vs l’extérieur (-70 mV)
17
Q
Pourquoi est-ce que le potentiel de repos existe-il?
A
La concentration de Na+ extracellulaire»_space; intracellulaire
18
Q
Qu’est-ce qu’entraîne un stimulus?
A
Dépolarisation cellulaire (ouverture canaux sodiques et entrée Na+ en intracellulaire) ce qui génère le potentiel d’action
19
Q
La dépolarisation d’une cellule entraîne la ________ réaction dans la cellule ________ ce qui permet la ___________ de l’influx nerveux
A
même
adjacente
propagation
20
Q
Que se passe-t-il suite à une dépolarisation?
A
Repolarisation - Fermeture des canaux sodiques et ouverture des canaux K+
21
Q
Comment est-ce que le potentiel de repos est-il rétabli?
A
Par le transport actif du Na+ vers l’extracellulaire (Na-K-ATPase)
22
Q
Par quel transporteur se fait le transport actif du Na+ vers l’extracellulaire?
A
Na-K-ATPase
23
Q
AL empêchent la ___________ et la ____________ du potentiel d’action et donc de l’________ _________
A
formation
transmission
influx nerveux
24
Q
Comment les AL empêchent-ils la formation et la transmission du potentiel d’action et donc de l’influx nerveux?
A
En inhibant le passage des ions Na+ à travers les canaux sodiques membranaires
25
Comment les AL empêchent-ils la formation et la transmission du potentiel d'action?
Ils se lient au versant intracellulaire à l'intérieur des canaux sodiques voltage-dépendants
26
Quelle est l'étape limitante des AL?
Traverser la membrane, car il ne peut pas entrer par le trou
27
AL sont des _______ ______, donc il faut favoriser une forme qui est capable de traverser les ______, la ______ et trouver une autre forme qui va être capable d’être pharmacologiquement ______
bases faibles
membranes
rééquilibrer
active
28
Sous quelle forme existe les AL?
B + H+ <----> BH+
1. Forme non-ionisée (B), liposoluble
2. Forme ionisée (BH+), hydrosoluble
29
Forme non-ionisée (B) est ____________
Liposoluble
30
Forme ionisée (BH+) est _______________
hydrosoluble
31
Quelle est la première étape du mécanisme des actions des AL?
Diffusion sous forme non-ionisée (B) à travers la membrane cellulaire qui est lipidique
32
Quelle est la deuxième étape du mécanisme des actions des AL?
Rééquilibration forme non-ionisée (B) et forme ionisée (BH+) à l’intérieur de la cellule, car le pH intracellulaire est différent d'extracellulaire
33
Quelle est la troisième étape du mécanisme des actions des AL?
Forme ionisée (BH+) se lie avec le récepteur à l’intérieur des canaux sodiques, ce qui bloque l’entrée de Na+ et inhibe la conduction nerveuse
34
Quelle est la forme des AL active pharmacologiquement?
Forme ionisée (BH+) - hydrosoluble
35
Forme diffusible:
Forme active:
Forme diffusible: Forme non-ionisée (B)
Forme active: Forme ionisée (BH+)
36
Quel est le mécanisme d'action des AL?
1. Diffusion sous forme non-ionisée (B) à travers la membrane cellulaire
2. Rééquilibration forme non-ionisée (B) et forme ionisée (BH+) à l’intérieur de la cellule
3. Forme ionisée (BH+), liaison avec le récepteur à l’intérieur des canaux sodiques, ce qui bloque
l’entrée de Na+ et inhibe la conduction nerveuse
37
Les canaux Na+ existent sous trois conformations:
* la forme de repos (mode fermé et activable)
* la forme activée (mode ouvert)
* la forme inactivée (mode fermé et réfractaire)
38
Qu'est-ce que le mode réfractaire?
Après une activation, même si on stimule le canal il ne pourra pas être tout de suite activé
39
Sur quelle forme des canaux Na+ les AL se lient-ils?
Forme inactivée
40
Les anesthésiques locaux ont plus d’affinité pour la forme ________ des canaux Na+
inactivée
41
Une fois fixés aux canaux Na+ __________, les AL __________ les canaux dans cette __________, ce qui empêche leur __________ à l’état de repos puis activé
inactivés
stabilisent
conformation
passage
42
À l’état inactivé, les canaux Na+ sont ___________ au sodium, la propagation des ___________ ___________ est alors impossible
imperméables
potentiels d'action
43
Impact du diamètre des fibres nerveuses sur la sensibilité aux AL
Les fibres de petit diamètre sont plus sensibles aux anesthésiques locaux que celles de grand diamètre
44
Typiquement, quelle sorte de fibre est plus sensible entre sensitives et motrices?
Sensitives - Plus petites
45
Impact de la myélinisation des fibres nerveuses sur la sensibilité aux AL
Les fibres nerveuses myélinisées sont plus sensibles aux AL
**mais pas nécessairement gelées plus vites, car elles sont grosses**
46
Pourquoi les fibres nerveuses myélinisées sont plus sensibles aux AL?
Car ça permet de conduire plus rapidement (ça passe d’un noeud de ranvier à l’autre, mais pas nécessairement gelées plus vites, car elles sont grosses) - si on inhibe 2 à 3 noeuds, on inhibe la conduction
47
Impact de la localisation des fibres nerveuses sur la sensibilité aux AL
Les fibres localisées plus à la périphérie d’un nerf, (typiquement sensitives vs motrices), sont affectées en premier par rapport à celles localisées plus au centre du nerf
48
Quand pouvons-nous opérer?
Lorsque la proprioception est gelée
49
Les AL sont administrés de différentes façons, selon que l’action recherchée est _______, _______, _______ ou _______
locale
régionale
neuraxiale
systèmique
50
Comment les AL sont-ils éliminés?
Éventuellement, vaisseaux sanguins absorbent anasthésiques locaux et les molécules sont métabolisés par le foie et les enzymes, puis on les excrète
51
Comment les AL peuvent-ils devenir toxiques?
Si ça se retrouvait dans le compartiment sanguin dans des quantités trop importantes ou trop rapide, ça déborderait le stade du métabolisme et ça irait sur les cellules nerveuses du cerveau, du coeur (TRÈS INQUIÉTANT) et les autres cellules nerveuses
Bloquer conduction coeur = asystomie
52
Les AL seront absorbés dans la _________ _________ lorsqu’ils sont administrés par _________ à proximité d’un _________ ou d’un _________ _________
circulation systémique
injection
nerf
plexus nerveux
53
De quoi dépend le degré et la vitesse de l'absorption des AL dans la circulation systémique?
1. Site d’injection: iv>trachée>intercostal>épidural>sc
2.Ajout d’épinéphrine: vasoconstriction locale, diminue absorption (augmente durée action, diminue toxicité)
3. Proprités pharmaco de l’AL: si fortement lié aux protéines = absorption plus lente
54
Pourquoi est-ce que le degré et la vitesse de l'absorption des AL dans la circulation systémique dépend du site d'injection?
Ça dépend de la perfusion
Très élevé: iv>trachée>intercostal>épidural>sc : Très basse
55
Pourquoi l'ajout d'adrénaline augmente la durée d'action?
Car l'AL reste plus longtemps au pourtour du nerf
56
À quelle site d'injection reste-t-on gelée le plus longtemps?
Sous-cutanée
57
À quoi sont liés les AL?
Aux protéines plasmatiques et tissulaires
*⍺-glycoprotéine acide
* Albumine
58
Plus la liaison protéique est ____________, plus la durée d’action ______________
importante
augmente
59
Caractéristiques des liaisons des AL avec l'⍺-glycoprotéine acide
Haute affinité
Faible capacité (on en a pas beaucoup et enfant en ont encore moins)
60
Caractéristiques des liaisons des AL avec l'albumine
Faible affinité
Haute capacité (on en a beaucoup)
61
Quelles conditions cliniques diminuent les concentrations en albumine?
Maladie rénales - diminue capacité de liaison (forme libre est à potentiel de toxicité)
62
Les esters ont généralement une durée d’action plus _________ que celle des amides
courte
63
Pourquoi les esters ont généralement une durée d’action plus courte que celle des amides?
Car ils sont rapidement hydrolysés par les cholinestérases plasmatiques et hépatiques dans le compartiment sanguin
64
Où sont excrétés les métabolites des AL esters?
Urine
65
Comment la durée d’action des AL esters peut-elle être prolongée?
si pseudocholinestérases atypiques
certaines personnes ont des cholinestérases plasmatiques qui ne fonctionnent pas normalement
et sont incapables de métabolisés les esters aussi rapidement que les autres
66
Quelle est la particularité des AL esters: Procaine et Benzocaine?
Métabolisés en acide p-aminobenzoïque (PABA)
67
Qu'est-ce que le PABA?
Métabolite inactif
Dans plusieurs produits cosmétiques (crème solaire) on tente de moins en utilisé
68
Pourquoi y a-t-il beaucoup d’allergies croisés avec les esters?
À cause du métabolisme en acide p-aminobenzoïque (PABA)
69
Comment les AL amides sont-ils inactivés?
Par des amidases hépatiques (cytochrome P450)
70
Où sont excrétés les métabolites des AL amides?
Urine
71
Différence entre métabolisme des AL esters et amides?
Le métabolisme des amides est plus complexe et plus lent que celui des esters
72
Les amides ont des concentrations plasmatiques plus ____________ et un plus ______ potentiel de toxicité systémique que les esters
soutenues
grand
73
Dans les liquides biologiques (pH ~ ____), les AL existent sous ___ formes :
7,4
2
B + H+ <------> BH+ (en équilibre)
74
Selon quoi la proportion des 2 formes (B et BH+) varie-t-elle?
Selon le pH du milieu et le pKa du produit
75
Que se passe-t-il si la concentration en forme ionisée diminue?
La concentration en forme non ionisée augmente
76
Qu'est-ce que le pKa?
pH pour lequel 50% des molécules existent sous forme non-ionisée et 50% sous forme ionisée
pKa = pH – log [base] / [acide]
77
Qu'arrive-t-il si l'on met une substance qui a un pKa de 7,8 dans une solution qui a un pH de 7,4?
On la met dans un milieu qui est acide pour elle
donc on augmente la forme ionisée et on diminue la forme non ionisée
78
Quel AL agira le plus rapidement?
Celui qui a un pKa le plus proche du pH physiologique
79
Caractéristiques d'un anesthésique local avec un pKa plus bas (plus proche du pH physiologique)
* Une forme non-ionisée prédominante
* Plus de molécules non-ionisées vont traverser la
membrane cellulaire
* Un début d’action plus rapide
80
Pourquoi ça sert à rien de geler un abcès et des milieux infectés?
Car ils sont acides (donc pas de forme non ionisée pour AL pratiquement)
81
Plus le pH du milieu est ______ (acide), plus la molécule existera sous la forme ________
faible
ionisée
82
VF? Niveau d’anesthésie pauvre lorsqu’injecté dans un tissu infecté
VRAI
83
VF? Plus le pKa est proche du pH physiologique, plus la forme non- ionisée prédomine
VRAI
84
Les anesthésiques locaux sont des bases _________ (pKa= 7,6-9,0)
faibles
7,6 - 9,0
85
Que contiennent les préparations commerciales d'AL?
Épinéphrine (pour diminuer absorption)
86
Quel est le problème avec les préparations commerciales?
La préparation commerciale avec épinéphrine est acide (pH=3,9 à 6,4), car l'épinéphrine est instable en milieu alcalin
87
Quelle est la conséquence de l'acidification des solutions AL pour l'ajout d'épinéphrine?
Il y a une diminution de la proportion de la forme non ionisée, ce qui entraine un début d’action plus lent
88
Comment peut-on avoir une solution avec de l'adrénaline sans quelle soit acide?
Ajout épinéphrine fraiche pour contrecarrer ce problème (elle n’a pas besoin de rester stable, car on l'utilise immédiatement)
89
Que pouvons-nous effectuer pour avoir une meilleure efficacité d'action lors de l'application topique?
L’ajout de bicarbonates augmente le pH (plus alcalin) de la solution ce qui augmente la proportion de médicament non-ionisée
* plus de molécules pour traverser la membrane, début d’action plus rapide
90
À quoi faut-il faire attention par rapport à la puissance des AL?
Ils ne sont pas tous équivalents
En effet, si j’utilise de la xylocaïne c’est de la 2% (20mg/ml) et l'équivalent est la bupivacaïne 0,5%
91
Quels sont les types d'administration des AL?
- Topique
- Infiltration locale
- Anesthésie régionale
- Anesthésie neuraxiale
- IV
92
Qu'est-ce que l'application topique?
Application locale sur peau ou muqueuses
93
Sur quoi peut-on faire l'application topique?
cornée, nez, oro-pharynx, oesophage, arbre trachéo-
bronchique, appareil génito-urinaire
94
Sous quelles formes sont les AL à application topique?
- crème
- onguent
- gargarisme
- nébulisation
95
Quels AL sont pour usage topique seulement?
- Benzocaine
- Pramoxine
96
À quoi faut-il faire attention avec l'application topique?
Attention application ORL: suppression réflexes protection voies respiratoires sup. → Risque aspiration → éviter de boire 4h suivant administration
**au risque de l’aspirer dans l’arbre trachéobronchique - pneumonie d’aspiration**
97
Exemple d'AL à application topique
EMLA
- Crème lidocaïne 2.5% + prilocaïne 2.5%
- Temps de contact environ 1h avec pansement occlusif
- Profondeur de pénétration:3-5 mm
- Durée d’action: 1-2 h
- Application: 1-2 g pour 10 cm2 de peau, maximum 2000 cm2
98
Contre-indications EMLA
Ne pas utiliser sur muqueuses, peau avec abrasions, enfants < 1 mois
99
Effets secondaires d'EMLA
- Blanchissement peau
- Erythème
- Oedème
- Methémoglobinémie
100
Infiltration locale
Localement on pique ou on veut geler (on gèle au pourtour de la plaie) où est-ce que l’on pense qu’il y a le nerf
- Accès veineux, réparation d’une plaie, dentisterie
101
Anesthésie régionale
Pour geler région du corps (on choisit des regroupements nerveux et on met notre anasthésie local au pourtour)
Ex.: bloc plexus brachial
102
Le risque de toxicité est plus grand pour une infiltration locale ou une anesthésie régionale?
Anesthésie régionale, car on met une plus grande quantité
103
Sortes d'anesthésie neuraxiale
- Péridurale
- Rachidienne
104
Péridurale
Injection dans l’espace péridural, juste avant la dure-mère, souvent utilisé en obstétrique
**On met cathéter et éventuellement par diffusion ça pénètre dans le canal médullaire et ça gèle les nerfs (souvent on laisse cathéter en place)
105
Rachidienne
Injection dans le LCR
*Un petit peu plus loin on rentre dans la membrane qui contient LCR et nerf fonctionne plus rapidement et plus parfaitement (1/10 des doses des péridurales)
106
Administration IV
- Utilisation exclusive de la lidocaïne
**Seulement au bloc opératoire - Sous monitoring cardiaque et supervision médicale**
107
Administration IV - types
- Bloc intraveineux
- Systémique
108
IV - Bloc intraveineux
Anesthésie intraveineuse d’un membre avec garrot en vue d’une brève chirurgie (inférieure à 45-60 minutes)
109
IV - Systémique
*Anti-arythmique Classe 1b (tuait des gens chez patient post-infarctus)
*Co-analgésique péri-opératoire
*Diminuer le réflexe de toux lors d’extubation (en petite dose)
*ACLS (arrêt cardiaque réfractaire)
110
Pourquoi donnons-nous des AL de façon systémique péri-opératoire?
Perfusion intraveineuse entraîne stabilisation nerveuse, patient moins souffrant après l'opération, donc ça fait en sorte qu’on a moins besoin de donner d’opiacé
111
Pourquoi l'administration d'épinéphrine avec la Bupivacaïne et la Ropivacaïne ne change rien?
Car ils ont déjà un effet vasoconstricteur
112
Que peut être la cause d'une intoxication aux AL?
Toxicité suite à une concentration systémique élevée:
- Injection intravasculaire accidentelle
- Absorption d’une dose unique ou cumulée trop importante
113
Qu'est-ce qui nous inquiète lors d'une intoxication aux AL?
Ce sont les symptômes du SNC et cardiovasculaires
114
Symptômes SNC - intoxication aux AL
* Excitation (goût métallique, paresthésies péri-buccales,
acouphènes, agitation/anxiété, convulsions)
* Dépression (altération état conscience, coma, apnée)
115
Symptômes cardiovasculaires - intoxication aux AL
* Excitation: tachycardie, hypertension, arythmies
ventriculaires
* Dépression: bradycardie, BAV, asystolie
116
Pourquoi est-ce que l'on réaspire lorsque l'on injecte un AL?
Pour voir si l'on a touché une veine
117
À quel symptôme du SNC est-ce que les risques au système cardiovasculaire deviennent possibles?
Convulsions
118
Quel AL fait peur à cause de sa toxicité?
bupivacaïne
119
Pourquoi la bupivacaïne est plus toxique?
- Affinité plus grande pour les canaux sodiques que la lidocaïne
- Tous les anesthésiques locaux lient les canaux sodiques en systole et se dissocient durant la diastole. La bupivacaïne se dissocie cependant plus lentement que la lidocaïne
- Plus de dépression myocardiaque
120
Que faut-il faire pour prendre en charge une toxicité?
*Cesser l’injection, appeller de l’aide
*Assurer l’oxygénation et la ventilation
*Stopper les convulsions
*Maintenir un débit cardiaque
* RCR, épinéphrine (pour que molécules restent sur récepteurs)
* Émulsion lipidique ( Intralipides 20%)
121
Quelle est la seule chose qui peut reprendre l’anasthésique locale et le dissocier de son récepteur cardiaque?
* Émulsion lipidique (Intralipides 20%)
122
Plusieurs facteurs influencent la vitesse à laquelle la concentration _____________ d’un AL est atteinte, de même que la ___________ et donc directement influencer la possibilité d’une __________ _________
plasmatique
durée de l'effet
toxicité systémique
123
Quels facteurs influence la possibilité d'une toxicité systémique?
*Site d’action: l’absorption varie en fonction de la vascularisation au niveau du site d’injection
*Choix de l’agent: absorption plus lente si fortement lié aux tissus
*Dose: respecter les doses maximales en mg/kg
*Co-administration de vasoconstricteurs: ajout adrénaline = diminue le pic de concentration plasmatique
*Facteurs de risque intrinsèques aux patients: âge, insuffisance cardiaque, insuffisance hépatique, insuffisance rénale, grossesse
124
Site d'action
l’absorption varie en fonction de la vascularisation au niveau du site d’injection
125
Choix de l'agent
absorption plus lente si fortement lié aux tissus
126
Dose
respecter les doses maximales en mg/kg
127
Co-administration de vasoconstricteurs
ajout adrénaline = diminue le pic de concentration plasmatique
128
Facteurs de risque intrinsèques aux patients:
- âge
- insuffisance cardiaque
- insuffisance hépatique
- insuffisance rénale
- grossesse
129
VF? Jusqu’à 10 % des gens vont présenter réactions lors d'injection AL
VRAI
130
Quelles sortes de réactions y a-t-il?
- Réaction vagale
- Injection intravasculaire
- Autres
131
Réaction vagale
- Anxiété
- syncope
- bradycardie
132
Injection intravasculaire
* Signes et symptomes de toxicité AL
* Épinéphrine: tachycardie, hypertension
133
Autres réactions
* Autres RX concomitants
* Allergie au latex (gants) (30-60 min après exposition)
* Agents de conservation (sulfites, méthylparabènes)
134
Qu'est-ce qui amène le plus de réactions allergiques?
AL esters
135
Pourquoi les AL esters entraînent-ils plus de réactions allergiques?
- Métabolites inactifs, acide para-aminobenzoïque (PABA)
- PABA = allergène connu
Parabènes additifs dans plusieurs lotions cosmétiques et aliments Allergie croisée
- Plus fréquemment associé réaction retardée type IV
136
Moins de ___% des réactions aux AL sont de vraies réactions allergiques
1
137
VF? Les vraies réactions allergiques aux AL sont rares
VRAI, mais bien décrites dans la littérature depuis plusieurs années
138
Est-ce que tous les AL esters produisent du PABA?
Oui
139
Allergies esters + fréquentes qu’avec amides
* Sensibilisation croisée PABA
* Surtout réactions type IV (topique)
* Tous les esters impliqués
140
Quel type de réaction allergique est très rare en lien avec les AL?
Réactions type 1 (anaphylaxie) peu rapportées (rash, angiooedème, oedème laryngé, hypotension, bronchospasme)
141
L'allergie _________ entre esters bien connue
croisée
**Substances qui ressemblent
142
Allergie croisée entre les ________ de plus en plus
documentée
amides
143
VF? Typiquement il y a des allergies croisées entre esters et amides
FAUX - Typiquement pas d’allergie croisée entre esters et amides
144
Alternative lors d’allergie
* Généralement sécuritaire de changer de classe
* Bénadryl solution injectable en infiltraHon sous
cutanée
* Allergie amides: Chloroprocaine (Nesacaine)
145
Pourquoi la prilocaine (EMLA) et la benzocaïne sont toxiques à dose élevée?
Il y a accumulation d’un métabolite (O-toluidine) qui peut induire une methémoglobinémie
(Fe3+ : incapable de lier l’oxygène donc diminution capacité à transporter O2)
**Lorsque le M de l’hémoglobine demeure dans l’état ferreux (Fe3+) Dans cette état
146
Une dose trop élevée de prilocaine (EMLA) et benzocaïne peut entraîner ...
Cyanose, léthargie, céphalée
147
Comment peut-on traiter une toxicité de la prilocaine (EMLA) et la benzocaïne?
Administration IV d’un agent réducteur (bleu de méthylène ou acide ascorbique) qui reconvertit la methémoglobine en hémoglobine (Fe3+ --> Fe2+)
148
VF? Il n'existe pas de réel antidote contre les AL
VRAI - il faudrait refaire une piqure par dessus une piqure pour que l’antidote se lie
149
Qu'est-ce qui peut être utilisé pour inverser l'effet d'un AL?
Oraverse® (Phentolamine)
150
Comment est-ce que le Oraverse (phentolamine) fonctionne-t-il?
* vasodilatateur (⍺-bloquant) (inverse épinéphrine)
* utilisation en dentisterie, infiltration locale
* Vasodilatation locale ↑ l’absorption de l’AL et
diminue par le fait même sa concentration locale
* Attention toxicité par ↑ concentration systémique AL,
attention hypotension artérielle
