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1.22 - Nerveux I et musculosquelettique I > 7. Pharmacologie et chimie des anesthésiques locaux > Flashcards

7. Pharmacologie et chimie des anesthésiques locaux Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un anesthésique locale?

A

Molécules qui bloquent la conduction nerveuse de façon réversible

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Q

Que signifie que la conduction nerveuse est bloquée?

A

Inhibent la formation et la transmission des stimuli électriques (potentiel d’action) dans les nerfs

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Q

Que signifie que l’action des anesthésiques locaux est réversible?

A

Fin de l’action des AL = retour complet de la conduction nerveuse sans évidence de dommage à la structure nerveuse

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4
Q

Pourquoi utilisons-nous les anesthésiques locaux?

A
  • Pratiquer une intervention douloureuse
    Ex.: Opération chirurgicale ou un traitement dentaire
  • Faciliter des procédures diagnostiques
    Ex. bronchoscopie (faire un examen sans toux et inconfort)
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Q

Dans quels domaines utilisons-nous les anesthésiques locaux?

A

Utilisés en médecine (humaine ou vétérinaire), en dentisterie, en esthétique

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6
Q

Quelle est la différence entre les anesthésiques locaux et les autres Rx pour la douleur?

A

AL: Empêchent que les signaux de la douleur monte (jamais perçu par le cerveau)

Autres RX: Changent la perception de la douleur, on la perçoit moins forte

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7
Q

Quelle est la structure chimique des anesthésiques locaux?

A

Toujours la même: Une portion lipophile et une portion hydrophile liées par une chaîne d’hydrocarbones

Anneau aromatique : Queue hydrophobe
Chaîne intermédiaire: Hydrocarbures
Amine terminale : Queue hydrophile

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8
Q

Qu’est-ce qui relie l’anneau aromatique à la chaîne intermédiaire?

A

Un ester ou un amide

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9
Q

Quelles sont les classes d’anesthésiques locaux?

A
  • Ester
  • Amide
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10
Q

Identifier les classes

A
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11
Q

Qu’arrivent-ils si l’on modifie la structure chimique des AL?

A

Altération des caractéristiques pharmacologiques et la pharmacodynamie

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12
Q

Quelles modifications pouvons-nous effectuer par exemple?

A
  • allonger la chaine d’hydrocarbones
  • augmenter le nombre de carbones sur l’amine tertiaire ou sur l’anneau aromatique
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13
Q

Exemples de caractéristiques pharmacologiques

A
  • Liposolubilité
  • pKa
  • métabolisme
  • liaison protéique
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14
Q

Exemples de caractéristiques pharmacodynamique

A
  • Puissance
  • début d’action
  • durée d’action
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15
Q

Quel est le seul AL de type ester utilisé dans la médecine?

A

Chloroprocaïne

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16
Q

Quelle est la charge de la cellule par rapport au milieu extracellulaire au repos?

A

Chargé négativement vs l’extérieur (-70 mV)

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17
Q

Pourquoi est-ce que le potentiel de repos existe-il?

A

La concentration de Na+ extracellulaire&raquo_space; intracellulaire

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18
Q

Qu’est-ce qu’entraîne un stimulus?

A

Dépolarisation cellulaire (ouverture canaux sodiques et entrée Na+ en intracellulaire) ce qui génère le potentiel d’action

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19
Q

La dépolarisation d’une cellule entraîne la ________ réaction dans la cellule ________ ce qui permet la ___________ de l’influx nerveux

A

même
adjacente
propagation

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20
Q

Que se passe-t-il suite à une dépolarisation?

A

Repolarisation - Fermeture des canaux sodiques et ouverture des canaux K+

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21
Q

Comment est-ce que le potentiel de repos est-il rétabli?

A

Par le transport actif du Na+ vers l’extracellulaire (Na-K-ATPase)

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22
Q

Par quel transporteur se fait le transport actif du Na+ vers l’extracellulaire?

A

Na-K-ATPase

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23
Q

AL empêchent la ___________ et la ____________ du potentiel d’action et donc de l’________ _________

A

formation
transmission
influx nerveux

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24
Q

Comment les AL empêchent-ils la formation et la transmission du potentiel d’action et donc de l’influx nerveux?

A

En inhibant le passage des ions Na+ à travers les canaux sodiques membranaires

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25
Q

Comment les AL empêchent-ils la formation et la transmission du potentiel d’action?

A

Ils se lient au versant intracellulaire à l’intérieur des canaux sodiques voltage-dépendants

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26
Q

Quelle est l’étape limitante des AL?

A

Traverser la membrane, car il ne peut pas entrer par le trou

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27
Q

AL sont des _______ ______, donc il faut favoriser une forme qui est capable de traverser les ______, la ______ et trouver une autre forme qui va être capable d’être pharmacologiquement ______

A

bases faibles
membranes
rééquilibrer
active

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28
Q

Sous quelle forme existe les AL?

A

B + H+ <—-> BH+
1. Forme non-ionisée (B), liposoluble
2. Forme ionisée (BH+), hydrosoluble

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29
Q

Forme non-ionisée (B) est ____________

A

Liposoluble

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30
Q

Forme ionisée (BH+) est _______________

A

hydrosoluble

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31
Q

Quelle est la première étape du mécanisme des actions des AL?

A

Diffusion sous forme non-ionisée (B) à travers la membrane cellulaire qui est lipidique

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32
Q

Quelle est la deuxième étape du mécanisme des actions des AL?

A

Rééquilibration forme non-ionisée (B) et forme ionisée (BH+) à l’intérieur de la cellule, car le pH intracellulaire est différent d’extracellulaire

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33
Q

Quelle est la troisième étape du mécanisme des actions des AL?

A

Forme ionisée (BH+) se lie avec le récepteur à l’intérieur des canaux sodiques, ce qui bloque l’entrée de Na+ et inhibe la conduction nerveuse

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34
Q

Quelle est la forme des AL active pharmacologiquement?

A

Forme ionisée (BH+) - hydrosoluble

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35
Q

Forme diffusible:
Forme active:

A

Forme diffusible: Forme non-ionisée (B)
Forme active: Forme ionisée (BH+)

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36
Q

Quel est le mécanisme d’action des AL?

A
  1. Diffusion sous forme non-ionisée (B) à travers la membrane cellulaire
  2. Rééquilibration forme non-ionisée (B) et forme ionisée (BH+) à l’intérieur de la cellule
  3. Forme ionisée (BH+), liaison avec le récepteur à l’intérieur des canaux sodiques, ce qui bloque
    l’entrée de Na+ et inhibe la conduction nerveuse
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37
Q

Les canaux Na+ existent sous trois conformations:

A
  • la forme de repos (mode fermé et activable)
  • la forme activée (mode ouvert)
  • la forme inactivée (mode fermé et réfractaire)
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38
Q

Qu’est-ce que le mode réfractaire?

A

Après une activation, même si on stimule le canal il ne pourra pas être tout de suite activé

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39
Q

Sur quelle forme des canaux Na+ les AL se lient-ils?

A

Forme inactivée

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40
Q

Les anesthésiques locaux ont plus d’affinité pour la forme ________ des canaux Na+

A

inactivée

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41
Q

Une fois fixés aux canaux Na+ __________, les AL __________ les canaux dans cette __________, ce qui empêche leur __________ à l’état de repos puis activé

A

inactivés
stabilisent
conformation
passage

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42
Q

À l’état inactivé, les canaux Na+ sont ___________ au sodium, la propagation des ___________ ___________ est alors impossible

A

imperméables
potentiels d’action

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43
Q

Impact du diamètre des fibres nerveuses sur la sensibilité aux AL

A

Les fibres de petit diamètre sont plus sensibles aux anesthésiques locaux que celles de grand diamètre

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44
Q

Typiquement, quelle sorte de fibre est plus sensible entre sensitives et motrices?

A

Sensitives - Plus petites

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45
Q

Impact de la myélinisation des fibres nerveuses sur la sensibilité aux AL

A

Les fibres nerveuses myélinisées sont plus sensibles aux AL

mais pas nécessairement gelées plus vites, car elles sont grosses

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46
Q

Pourquoi les fibres nerveuses myélinisées sont plus sensibles aux AL?

A

Car ça permet de conduire plus rapidement (ça passe d’un noeud de ranvier à l’autre, mais pas nécessairement gelées plus vites, car elles sont grosses) - si on inhibe 2 à 3 noeuds, on inhibe la conduction

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47
Q

Impact de la localisation des fibres nerveuses sur la sensibilité aux AL

A

Les fibres localisées plus à la périphérie d’un nerf, (typiquement sensitives vs motrices), sont affectées en premier par rapport à celles localisées plus au centre du nerf

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48
Q

Quand pouvons-nous opérer?

A

Lorsque la proprioception est gelée

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49
Q

Les AL sont administrés de différentes façons, selon que l’action recherchée est _______, _______, _______ ou _______

A

locale
régionale
neuraxiale
systèmique

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50
Q

Comment les AL sont-ils éliminés?

A

Éventuellement, vaisseaux sanguins absorbent anasthésiques locaux et les molécules sont métabolisés par le foie et les enzymes, puis on les excrète

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51
Q

Comment les AL peuvent-ils devenir toxiques?

A

Si ça se retrouvait dans le compartiment sanguin dans des quantités trop importantes ou trop rapide, ça déborderait le stade du métabolisme et ça irait sur les cellules nerveuses du cerveau, du coeur (TRÈS INQUIÉTANT) et les autres cellules nerveuses

Bloquer conduction coeur = asystomie

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52
Q

Les AL seront absorbés dans la _________ _________ lorsqu’ils sont administrés par _________ à proximité d’un _________ ou d’un _________ _________

A

circulation systémique
injection
nerf
plexus nerveux

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53
Q

De quoi dépend le degré et la vitesse de l’absorption des AL dans la circulation systémique?

A
  1. Site d’injection: iv>trachée>intercostal>épidural>sc

2.Ajout d’épinéphrine: vasoconstriction locale, diminue absorption (augmente durée action, diminue toxicité)

  1. Proprités pharmaco de l’AL: si fortement lié aux protéines = absorption plus lente
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54
Q

Pourquoi est-ce que le degré et la vitesse de l’absorption des AL dans la circulation systémique dépend du site d’injection?

A

Ça dépend de la perfusion

Très élevé: iv>trachée>intercostal>épidural>sc : Très basse

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55
Q

Pourquoi l’ajout d’adrénaline augmente la durée d’action?

A

Car l’AL reste plus longtemps au pourtour du nerf

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56
Q

À quelle site d’injection reste-t-on gelée le plus longtemps?

A

Sous-cutanée

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57
Q

À quoi sont liés les AL?

A

Aux protéines plasmatiques et tissulaires
*⍺-glycoprotéine acide
* Albumine

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58
Q

Plus la liaison protéique est ____________, plus la durée d’action ______________

A

importante
augmente

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59
Q

Caractéristiques des liaisons des AL avec l’⍺-glycoprotéine acide

A

Haute affinité
Faible capacité (on en a pas beaucoup et enfant en ont encore moins)

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60
Q

Caractéristiques des liaisons des AL avec l’albumine

A

Faible affinité
Haute capacité (on en a beaucoup)

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61
Q

Quelles conditions cliniques diminuent les concentrations en albumine?

A

Maladie rénales - diminue capacité de liaison (forme libre est à potentiel de toxicité)

62
Q

Les esters ont généralement une durée d’action plus _________ que celle des amides

A

courte

63
Q

Pourquoi les esters ont généralement une durée d’action plus courte que celle des amides?

A

Car ils sont rapidement hydrolysés par les cholinestérases plasmatiques et hépatiques dans le compartiment sanguin

64
Q

Où sont excrétés les métabolites des AL esters?

A

Urine

65
Q

Comment la durée d’action des AL esters peut-elle être prolongée?

A

si pseudocholinestérases atypiques

certaines personnes ont des cholinestérases plasmatiques qui ne fonctionnent pas normalement
et sont incapables de métabolisés les esters aussi rapidement que les autres

66
Q

Quelle est la particularité des AL esters: Procaine et Benzocaine?

A

Métabolisés en acide p-aminobenzoïque (PABA)

67
Q

Qu’est-ce que le PABA?

A

Métabolite inactif

Dans plusieurs produits cosmétiques (crème solaire) on tente de moins en utilisé

68
Q

Pourquoi y a-t-il beaucoup d’allergies croisés avec les esters?

A

À cause du métabolisme en acide p-aminobenzoïque (PABA)

69
Q

Comment les AL amides sont-ils inactivés?

A

Par des amidases hépatiques (cytochrome P450)

70
Q

Où sont excrétés les métabolites des AL amides?

A

Urine

71
Q

Différence entre métabolisme des AL esters et amides?

A

Le métabolisme des amides est plus complexe et plus lent que celui des esters

72
Q

Les amides ont des concentrations plasmatiques plus ____________ et un plus ______ potentiel de toxicité systémique que les esters

A

soutenues
grand

73
Q

Dans les liquides biologiques (pH ~ ____), les AL existent sous ___ formes :

A

7,4
2
B + H+ <——> BH+ (en équilibre)

74
Q

Selon quoi la proportion des 2 formes (B et BH+) varie-t-elle?

A

Selon le pH du milieu et le pKa du produit

75
Q

Que se passe-t-il si la concentration en forme ionisée diminue?

A

La concentration en forme non ionisée augmente

76
Q

Qu’est-ce que le pKa?

A

pH pour lequel 50% des molécules existent sous forme non-ionisée et 50% sous forme ionisée

pKa = pH – log [base] / [acide]

77
Q

Qu’arrive-t-il si l’on met une substance qui a un pKa de 7,8 dans une solution qui a un pH de 7,4?

A

On la met dans un milieu qui est acide pour elle
donc on augmente la forme ionisée et on diminue la forme non ionisée

78
Q

Quel AL agira le plus rapidement?

A

Celui qui a un pKa le plus proche du pH physiologique

79
Q

Caractéristiques d’un anesthésique local avec un pKa plus bas (plus proche du pH physiologique)

A
  • Une forme non-ionisée prédominante
  • Plus de molécules non-ionisées vont traverser la
    membrane cellulaire
  • Un début d’action plus rapide
80
Q

Pourquoi ça sert à rien de geler un abcès et des milieux infectés?

A

Car ils sont acides (donc pas de forme non ionisée pour AL pratiquement)

81
Q

Plus le pH du milieu est ______ (acide), plus la molécule existera sous la forme ________

A

faible
ionisée

82
Q

VF? Niveau d’anesthésie pauvre lorsqu’injecté dans un tissu infecté

A

VRAI

83
Q

VF? Plus le pKa est proche du pH physiologique, plus la forme non- ionisée prédomine

A

VRAI

84
Q

Les anesthésiques locaux sont des bases _________ (pKa= 7,6-9,0)

A

faibles
7,6 - 9,0

85
Q

Que contiennent les préparations commerciales d’AL?

A

Épinéphrine (pour diminuer absorption)

86
Q

Quel est le problème avec les préparations commerciales?

A

La préparation commerciale avec épinéphrine est acide (pH=3,9 à 6,4), car l’épinéphrine est instable en milieu alcalin

87
Q

Quelle est la conséquence de l’acidification des solutions AL pour l’ajout d’épinéphrine?

A

Il y a une diminution de la proportion de la forme non ionisée, ce qui entraine un début d’action plus lent

88
Q

Comment peut-on avoir une solution avec de l’adrénaline sans quelle soit acide?

A

Ajout épinéphrine fraiche pour contrecarrer ce problème (elle n’a pas besoin de rester stable, car on l’utilise immédiatement)

89
Q

Que pouvons-nous effectuer pour avoir une meilleure efficacité d’action lors de l’application topique?

A

L’ajout de bicarbonates augmente le pH (plus alcalin) de la solution ce qui augmente la proportion de médicament non-ionisée

  • plus de molécules pour traverser la membrane, début d’action plus rapide
90
Q

À quoi faut-il faire attention par rapport à la puissance des AL?

A

Ils ne sont pas tous équivalents

En effet, si j’utilise de la xylocaïne c’est de la 2% (20mg/ml) et l’équivalent est la bupivacaïne 0,5%

91
Q

Quels sont les types d’administration des AL?

A
  • Topique
  • Infiltration locale
  • Anesthésie régionale
  • Anesthésie neuraxiale
  • IV
92
Q

Qu’est-ce que l’application topique?

A

Application locale sur peau ou muqueuses

93
Q

Sur quoi peut-on faire l’application topique?

A

cornée, nez, oro-pharynx, oesophage, arbre trachéo-
bronchique, appareil génito-urinaire

94
Q

Sous quelles formes sont les AL à application topique?

A
  • crème
  • onguent
  • gargarisme
  • nébulisation
95
Q

Quels AL sont pour usage topique seulement?

A
  • Benzocaine
  • Pramoxine
96
Q

À quoi faut-il faire attention avec l’application topique?

A

Attention application ORL: suppression réflexes protection voies respiratoires sup. → Risque aspiration → éviter de boire 4h suivant administration

au risque de l’aspirer dans l’arbre trachéobronchique - pneumonie d’aspiration

97
Q

Exemple d’AL à application topique

A

EMLA
- Crème lidocaïne 2.5% + prilocaïne 2.5%
- Temps de contact environ 1h avec pansement occlusif
- Profondeur de pénétration:3-5 mm
- Durée d’action: 1-2 h
- Application: 1-2 g pour 10 cm2 de peau, maximum 2000 cm2

98
Q

Contre-indications EMLA

A

Ne pas utiliser sur muqueuses, peau avec abrasions, enfants < 1 mois

99
Q

Effets secondaires d’EMLA

A
  • Blanchissement peau
  • Erythème
  • Oedème
  • Methémoglobinémie
100
Q

Infiltration locale

A

Localement on pique ou on veut geler (on gèle au pourtour de la plaie) où est-ce que l’on pense qu’il y a le nerf

  • Accès veineux, réparation d’une plaie, dentisterie
101
Q

Anesthésie régionale

A

Pour geler région du corps (on choisit des regroupements nerveux et on met notre anasthésie local au pourtour)

Ex.: bloc plexus brachial

102
Q

Le risque de toxicité est plus grand pour une infiltration locale ou une anesthésie régionale?

A

Anesthésie régionale, car on met une plus grande quantité

103
Q

Sortes d’anesthésie neuraxiale

A
  • Péridurale
  • Rachidienne
104
Q

Péridurale

A

Injection dans l’espace péridural, juste avant la dure-mère, souvent utilisé en obstétrique

**On met cathéter et éventuellement par diffusion ça pénètre dans le canal médullaire et ça gèle les nerfs (souvent on laisse cathéter en place)

105
Q

Rachidienne

A

Injection dans le LCR

*Un petit peu plus loin on rentre dans la membrane qui contient LCR et nerf fonctionne plus rapidement et plus parfaitement (1/10 des doses des péridurales)

106
Q

Administration IV

A
  • Utilisation exclusive de la lidocaïne
    Seulement au bloc opératoire - Sous monitoring cardiaque et supervision médicale
107
Q

Administration IV - types

A
  • Bloc intraveineux
  • Systémique
108
Q

IV - Bloc intraveineux

A

Anesthésie intraveineuse d’un membre avec garrot en vue d’une brève chirurgie (inférieure à 45-60 minutes)

109
Q

IV - Systémique

A

*Anti-arythmique Classe 1b (tuait des gens chez patient post-infarctus)
*Co-analgésique péri-opératoire
*Diminuer le réflexe de toux lors d’extubation (en petite dose)
*ACLS (arrêt cardiaque réfractaire)

110
Q

Pourquoi donnons-nous des AL de façon systémique péri-opératoire?

A

Perfusion intraveineuse entraîne stabilisation nerveuse, patient moins souffrant après l’opération, donc ça fait en sorte qu’on a moins besoin de donner d’opiacé

111
Q

Pourquoi l’administration d’épinéphrine avec la Bupivacaïne et la Ropivacaïne ne change rien?

A

Car ils ont déjà un effet vasoconstricteur

112
Q

Que peut être la cause d’une intoxication aux AL?

A

Toxicité suite à une concentration systémique élevée:
- Injection intravasculaire accidentelle
- Absorption d’une dose unique ou cumulée trop importante

113
Q

Qu’est-ce qui nous inquiète lors d’une intoxication aux AL?

A

Ce sont les symptômes du SNC et cardiovasculaires

114
Q

Symptômes SNC - intoxication aux AL

A
  • Excitation (goût métallique, paresthésies péri-buccales,
    acouphènes, agitation/anxiété, convulsions)
  • Dépression (altération état conscience, coma, apnée)
115
Q

Symptômes cardiovasculaires - intoxication aux AL

A
  • Excitation: tachycardie, hypertension, arythmies
    ventriculaires
  • Dépression: bradycardie, BAV, asystolie
116
Q

Pourquoi est-ce que l’on réaspire lorsque l’on injecte un AL?

A

Pour voir si l’on a touché une veine

117
Q

À quel symptôme du SNC est-ce que les risques au système cardiovasculaire deviennent possibles?

A

Convulsions

118
Q

Quel AL fait peur à cause de sa toxicité?

A

bupivacaïne

119
Q

Pourquoi la bupivacaïne est plus toxique?

A
  • Affinité plus grande pour les canaux sodiques que la lidocaïne
  • Tous les anesthésiques locaux lient les canaux sodiques en systole et se dissocient durant la diastole. La bupivacaïne se dissocie cependant plus lentement que la lidocaïne
  • Plus de dépression myocardiaque
120
Q

Que faut-il faire pour prendre en charge une toxicité?

A

*Cesser l’injection, appeller de l’aide

*Assurer l’oxygénation et la ventilation

*Stopper les convulsions

*Maintenir un débit cardiaque

  • RCR, épinéphrine (pour que molécules restent sur récepteurs)
  • Émulsion lipidique ( Intralipides 20%)
121
Q

Quelle est la seule chose qui peut reprendre l’anasthésique locale et le dissocier de son récepteur cardiaque?

A
  • Émulsion lipidique (Intralipides 20%)
122
Q

Plusieurs facteurs influencent la vitesse à laquelle la concentration _____________ d’un AL est atteinte, de même que la ___________ et donc directement influencer la possibilité d’une __________ _________

A

plasmatique
durée de l’effet
toxicité systémique

123
Q

Quels facteurs influence la possibilité d’une toxicité systémique?

A

*Site d’action: l’absorption varie en fonction de la vascularisation au niveau du site d’injection

*Choix de l’agent: absorption plus lente si fortement lié aux tissus

*Dose: respecter les doses maximales en mg/kg

*Co-administration de vasoconstricteurs: ajout adrénaline = diminue le pic de concentration plasmatique

*Facteurs de risque intrinsèques aux patients: âge, insuffisance cardiaque, insuffisance hépatique, insuffisance rénale, grossesse

124
Q

Site d’action

A

l’absorption varie en fonction de la vascularisation au niveau du site d’injection

125
Q

Choix de l’agent

A

absorption plus lente si fortement lié aux tissus

126
Q

Dose

A

respecter les doses maximales en mg/kg

127
Q

Co-administration de vasoconstricteurs

A

ajout adrénaline = diminue le pic de concentration plasmatique

128
Q

Facteurs de risque intrinsèques aux patients:

A
  • âge
  • insuffisance cardiaque
  • insuffisance hépatique
  • insuffisance rénale
  • grossesse
129
Q

VF? Jusqu’à 10 % des gens vont présenter réactions lors d’injection AL

A

VRAI

130
Q

Quelles sortes de réactions y a-t-il?

A
  • Réaction vagale
  • Injection intravasculaire
  • Autres
131
Q

Réaction vagale

A
  • Anxiété
  • syncope
  • bradycardie
132
Q

Injection intravasculaire

A
  • Signes et symptomes de toxicité AL
  • Épinéphrine: tachycardie, hypertension
133
Q

Autres réactions

A
  • Autres RX concomitants
  • Allergie au latex (gants) (30-60 min après exposition)
  • Agents de conservation (sulfites, méthylparabènes)
134
Q

Qu’est-ce qui amène le plus de réactions allergiques?

A

AL esters

135
Q

Pourquoi les AL esters entraînent-ils plus de réactions allergiques?

A
  • Métabolites inactifs, acide para-aminobenzoïque (PABA)
  • PABA = allergène connu
    Parabènes additifs dans plusieurs lotions cosmétiques et aliments Allergie croisée
  • Plus fréquemment associé réaction retardée type IV
136
Q

Moins de ___% des réactions aux AL sont de vraies réactions allergiques

A

1

137
Q

VF? Les vraies réactions allergiques aux AL sont rares

A

VRAI, mais bien décrites dans la littérature depuis plusieurs années

138
Q

Est-ce que tous les AL esters produisent du PABA?

A

Oui

139
Q

Allergies esters + fréquentes qu’avec amides

A
  • Sensibilisation croisée PABA
  • Surtout réactions type IV (topique)
  • Tous les esters impliqués
140
Q

Quel type de réaction allergique est très rare en lien avec les AL?

A

Réactions type 1 (anaphylaxie) peu rapportées (rash, angiooedème, oedème laryngé, hypotension, bronchospasme)

141
Q

L’allergie _________ entre esters bien connue

A

croisée

**Substances qui ressemblent

142
Q

Allergie croisée entre les ________ de plus en plus
documentée

A

amides

143
Q

VF? Typiquement il y a des allergies croisées entre esters et amides

A

FAUX - Typiquement pas d’allergie croisée entre esters et amides

144
Q

Alternative lors d’allergie

A
  • Généralement sécuritaire de changer de classe
  • Bénadryl solution injectable en infiltraHon sous
    cutanée
  • Allergie amides: Chloroprocaine (Nesacaine)
145
Q

Pourquoi la prilocaine (EMLA) et la benzocaïne sont toxiques à dose élevée?

A

Il y a accumulation d’un métabolite (O-toluidine) qui peut induire une methémoglobinémie
(Fe3+ : incapable de lier l’oxygène donc diminution capacité à transporter O2)

**Lorsque le M de l’hémoglobine demeure dans l’état ferreux (Fe3+) Dans cette état

146
Q

Une dose trop élevée de prilocaine (EMLA) et benzocaïne peut entraîner …

A

Cyanose, léthargie, céphalée

147
Q

Comment peut-on traiter une toxicité de la prilocaine (EMLA) et la benzocaïne?

A

Administration IV d’un agent réducteur (bleu de méthylène ou acide ascorbique) qui reconvertit la methémoglobine en hémoglobine (Fe3+ –> Fe2+)

148
Q

VF? Il n’existe pas de réel antidote contre les AL

A

VRAI - il faudrait refaire une piqure par dessus une piqure pour que l’antidote se lie

149
Q

Qu’est-ce qui peut être utilisé pour inverser l’effet d’un AL?

A

Oraverse® (Phentolamine)

150
Q

Comment est-ce que le Oraverse (phentolamine) fonctionne-t-il?

A
  • vasodilatateur (⍺-bloquant) (inverse épinéphrine)
  • utilisation en dentisterie, infiltration locale
  • Vasodilatation locale ↑ l’absorption de l’AL et
    diminue par le fait même sa concentration locale
  • Attention toxicité par ↑ concentration systémique AL,
    attention hypotension artérielle

1.22 - Nerveux I et musculosquelettique I (12 decks)

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