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1.22 - Nerveux I et musculosquelettique I > 5.2 Neurotransmetteurs > Flashcards

5.2 Neurotransmetteurs Flashcards

1
Q
A
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Q

À quoi est lié le Parkinson?

A

Manque de dopamine

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3
Q

Pourquoi est-ce qu’on ne peut pas donner de dopamine pour traiter le parkinson?

A

C’est impossible car c’est une énorme molécule

Mais comment peut-on augmenter son métabolisme?

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Q

Que donnons-nous pour traiter le parkinson?

A

On donne de la L-dopa et un inhibiteur de la DOPA décarboxylase

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5
Q

Pourquoi on donne de la DOPA et non de la tyrosine?

A

Car transformé la tyrosine en dopa est une étape
limitante (saturable)

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6
Q

Pourquoi donne-t-on un inhibiteur de la DOPA décarboxylase?

A

Car cette enzyme n’est pas seulement présente dans
le SNC, mais aussi dans le sang. Elle transformerait la dopamine dans le sang et elle ne pourrait toujours pas rentrer. (BHE)

Malgré tout il y a seulement 1% de biodisponibilité qui se rend au SNC

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7
Q

En plus de donner de la L-dopa, que faisons-nous pour augmenter les concentrations en dopamine?

A

On utilise des inhibiteurs de MAOB

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8
Q

Qui effectue la recapture de la dopamine?

A

Par le transporteur DAT ou le transporteur à la noradrénaline (NET) (cathécolamines)

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9
Q

Quels sont les récepteurs de la dopamine?

A

Classement par les extrêmes
- D1 et D5

  • D2, D3, D4
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10
Q

Quels sont les récepteurs de la dopamine les plus importants?

A

D1 et D2

Équilibre entre récepteurs D1 et D2 qui assure le mouvement

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11
Q

Où retrouve-t-on les récepteurs D1?

A
  • SNpc (substancia Nigra pars compacta)
  • Cortex frontal
  • Hypothalamus
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12
Q

Où retrouve-t-on les récepteurs D2?

A
  • Striatum
  • SNpc (substancia Nigra pars compacta)
  • PFC (cortex prefrontal)
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13
Q

Qu’effectue le récepteur D1?

A

Excitateur:
-Activation de l’adénylate cyclase
-Activation de la phospholipase C
- Augmentation entrée de Ca2+
-Inhibition de Na+/H+

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14
Q

Qu’effectue le récepteur D2?

A

Inhibiteur:
-Inhibition de l’Adénylate cyclase
-Stimulation de sortie de K+
-Inhibition entrée de Ca2+
-Activation de Na+/H+

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15
Q

La dopamine joue un rôle important dans la _______________ (le plaisir)

A

dépendance

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16
Q

La dopamine joue un rôle dans…

A
  • Motricité et mouvement
  • Dysfonctionnement:
    §Maladie de Parkinson

*Schizophrénie

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17
Q

Qu’arrive-t-il si on inhibe le transporteur de dopamine DAT?

A

On bloque la recapture = grande quantité dans la fente ce qui augmente le risque de psychose

*Transporteur peut être associé à l’action et à la toxicité

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18
Q

Quelle est l’implication clinique de la dopamine?

A

Parkinson
Schizophrénie

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19
Q

Quels sont les 4 points cardinaux de la maladie de Parkinson?

A

(RATA)
- Rigidité
- Altération de posture
- Tremblements
- Akinésie / bradykinésie

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20
Q

Points cardinaux de la maladie de Parkinson - Rigidité

A
  • Raideur musculaire
  • Fatigue
  • Faiblesse
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21
Q

Points cardinaux de la maladie de Parkinson - Tremblements

A
  • Plus évident au repos (tremblement de repos)
  • Aggravation sous stress
  • Absent avec un mouvement déterminé ou lors du sommeil
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22
Q

Points cardinaux de la maladie de Parkinson - Altération de posture

A
  • Réflexes posturaux altérés
  • Les patients marchent avec:
    Position voûtée et fléchie, traînante, diminution du mouvement des bras en rythme avec les jambes
  • Chutes et blessures ++++
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23
Q

Points cardinaux de la maladie de Parkinson - Akinésie / bradykinésie

A

Akinésie: Difficulté à initier des mouvements
Bradykinésie: Lenteur dans l’exécution de mouvements volontaires communs (Debout, marcher, manger, parler, etc.)

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24
Q

Quel est le traitement majoritaire du Parkinson?

A

L-DOPA

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25
Q

Psychoses - Schizophrénie symptômes positifs (excès de dopamine)

A

-Hallucinations
-Idées délirantes
-Troubles de la pensées*
-Désorganisation*
-Comportements bizarres

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26
Q

Psychoses - Schizophrénie symptômes négatifs

A

-Troubles de l’attention
-Manque d’Energie et de motivation
-Absence d’expression des émotions
-Retrait social et repli
-Pauvreté de la pensée
-Symptôme pathognomonique
- Schizophasie parfois mutisme

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27
Q

Qu’est-ce qui est associé au sentiment de récompense?

A

AIRE TEGMENTALE VENTRALE

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28
Q

Qu’est-ce qui peut entraîner des hallucinations?

A

Stimulants entraîne sécrétion de dopamine et bloque transporteurs ce qui empêche la recapture

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29
Q

À partir de quoi est formé la sérotonine?

A

tryptophane

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30
Q

Quel est le nom officiel de la sérotonine?

A

5 HYDROXY-TRYPTAMINE (5 H-T)

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31
Q

Quel enzyme dégrade la sérotonine?

A

MAOA

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32
Q

Qu’est-ce que régule la sérotonine?

A

§ Régulation du sommeil & vigilance
§ Régulation de l’humeur

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33
Q

Où retrouve-t-on la sérotonine?

A

Au niveau intestinale et des plaquettes,

Après chimiothérapie (libération importante de sérotonine dans le sang) Nausées & vomissements

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34
Q

Récepteurs de sérotonine types

A
  • 1 seul ionique (5-HT3)
  • Tous métabotropiques (5-HT1/ 5-HT2 5-HT4-7)
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35
Q

Parmi tous les récepteurs 5HT1b et 1d sont des _______________, donc

A

autorécepteurs (récepteurs présynaptique)

c’est une bonne cible pharmacologique pour la recapture de la sérotonine, lorsqu’il est stimulé il empêche la libération

36
Q

Récepteur 5HT-1D

Transduction:
Agoniste:
Localisation:
Remarque:

A

Récepteur 5HT-1D

Transduction: Adénylcyclase (-)
Agoniste: Sumatriptan
Localisation: Vx craniens (V/C)
Remarque: Agonistes: triptans

37
Q

Récepteur 5HT3

Transduction:
Agoniste:
Localisation:
Remarque:

A

Récepteur 5HT3

Transduction: Ouverture canal
Localisation: Neurones centraux (système limbique) et périphériques (Area postrema)
Remarque: Antagonistes: sétrons

38
Q

Qu’est-ce que la sérotonine régule?

A

Humeur
-Hyperstimulation sérotoninergique (5HT2):
symptômes positifs et négatifs des psychoses

39
Q

Sérotonine à un effet sur les vaisseaux qui dépend de la ________ et du _________ des vaisseaux

A

taille
calibre

*V/C si > 200microns
*V/D si < 70microns

40
Q

Qu’est-ce qui entraîne les migraines?

A

Vasodilatation des microvaisseaux sanguins par la sérotonine, donc pour annuler on donne des agonistes d’autorécepteurs (5HT-1D et 1B)

(glace entraîne vasoconstriction)

41
Q

Implications cliniques de la sérotonine

A
  • Dépression
  • Migraine
  • Nausée
42
Q

Comment peut-on augmenter les concentrations de sérotonine (dépression)?

A

Inhibiteur sélectif des transporteurs la sérotonine On bloquer le transporteur SERT

43
Q

Il y a un équilibre entre le système ___________ et __________

A

glutaminergique
GABAergique

Synapse commune ou très proche les unes des autres

44
Q

Le glutamate est majoritairement ___________

A

excitateur
(Réponses postsynaptiques excitatrices)

45
Q

Le glutamate est le neurotransmetteur ________ le plus important pour le ________ ________ ________ ________

A

excitateur
fonctionnement normal du cerveau

Distribution dans toutes les régions cérébrales

46
Q

Récepteur du glutamate

A

§ NMDA: N-Méthyl-D-Aspartate +

47
Q

Quel ion joue un rôle très important
dans la fonction du récepteur NMDA?

A

Magnésium 2+ intracellulaire

48
Q

Que permet le magnésium?

A

Site de fixation du magnésium: Il favorise l’ouverture de ce canal - Permet une meilleure fonction du récepteur

49
Q

Quels sites de fixation important y a-t-il sur le récepteur NMDA?

A
  • Glutamate
  • Magnésium 2+
  • Glycine: Co-agoniste pour stimulation du récepteur
50
Q

Implications cliniques du glutamate

A
  • Épilepsie
  • Alzheimer
  • Hyperalgésie et anesthésie
51
Q

Comment peut-on traiter l’épilepsie?

A
  • Augmenter l’inhibition lié au GABA
  • Diminuer excitation lier au glutamate
52
Q

Qu’est-ce que l’épilepsie?

A

§Décharge paroxystique d’un ensemble de neurones qui s’activent spontanément et avec une synchronie anormale –> Apparition d’une crise brutale

§ Manifestation anormale et excessive de neuronale de la substance grise du cortex cérébral

53
Q

Alzheimer due au glutamate comment le traiter?

A

ATG des Rc NMDA

54
Q

Excitotoxicité entraîne alzheimer à cause du glutamate

A

Processus pathologique par lequel le glutamate induit la mort de cellules neurales par une entrée massive d’ions calcium dans les neurones post­ synaptiques suite à une hyperstimulation des récepteurs NMDA

55
Q

Hyperalgésie due au glutamate

A

Sensation douloureuse exagérée suite à un stimulus douloureux

Traitement:
ATG des Rc NMDA

56
Q

Gaba - neurotransmetteur __________ le plus important au niveau du __________

A

inhibiteur
cerveau

Distribution dans toutes les régions cérébrales

57
Q

Comment est synthétisé le GABA?

A

ACIDE GLUTAMIQUE
Glutamate décarboxylase: GAD

= ACIDE GAMMA- AMINO BUTYRIQUE: GABA

58
Q

Par quoi est dégradé le GABA?

A

GABA transaminase

59
Q

Types de récepteurs de GABA?

A

§ GABA-A: Ionique (post)
§ GABA-B: Métabotropiques (pré- et post-synaptiques)
➙ hyperpolarisation & diminution de la libération des neuromédiateurs

Canal ionique qui fait entrée le chlore et induit un potentiel d’action inhibiteur

60
Q

Caractéristique du GABA-A ionique

A

Ligand dépendant

  • Le GABA se fixe sur la sous-unité bêta
  • Site de fixation des benzodiazépine sur la sous-unité alpha
61
Q

VF? Le GABA est en compétition avec les benzodiazépines

A

FAUX, ils renforcent l’activité du GABA, donc pas en compétition avec ce neurotransmetteur

Modulation de la fréquence et durée d’ouverture du canal Cl (fréquence plus élevée ou durée plus longue)

62
Q

Récepteurs GABA inhibition tardive ou précoce?

A
  • Rc GABA-A: Inhibition précoce
  • Rc GABA-B: Inhibition tardive
63
Q

GABA - implications cliniques

A
  • Épilepsie
  • Anxiété / agitation
  • Troubles du sommeil
64
Q

GABA - Comment traiter l’épilepsie?

A
  • Diminuer l’excitation Glu
  • Renforcer Inhibition GABA
65
Q

GABA - Comment peut-on traiter l’anxiété?

A

Agonistes GABA
Ex.: Benzodiazépines et Barbituriques

66
Q

Caractéristiques de l’anxiété lié au GABA

A

§ Anxiété et soucis excessifs (attente avec appréhension): > 6 mois
§ Difficulté de les contrôler

Au moins 3 symptômes:
- Agitation
- Fatigabilité
- Difficulté de concentration/ trous de mémoire
- Irritabilité
- Tension musculaire
- Perturbation du sommeil
“Souffrance physique et psychique + altération des performances”

67
Q

Anxiété =
Anxiété inadaptée =

A

Anxiété = Emotion normale face à une menace (réaction de survie = se battre ou fuir)

Anxiété inadaptée = trouble psychiatrique

68
Q

GABA - troubles du sommeil

A

Insomnie : Défaut de sommeil dont se plaint le malade; sentiment subjectif d’avoir mal dormi
(qualitatif et quantitatif)

69
Q

Si on ne rêve pas, ça veut dire qu’on ne passe pas par le ________ et que la qualité du sommeil était _______

A

REM
mauvaise

70
Q

Familles d’opioïdes endogènes

A
  • Enképhalines
  • Dynorphines
  • Endorphine (beta-endorphine +++)

dérivent chacune d’un précurseur et Dégradation spécifique à chaque molécule

71
Q

Qu’est-ce que le MOR?

A

μ-opioid receptor

72
Q

Où retrouve-t-on les récepteurs μ?

A
  • Substance grise périaqueducale (PAG): Ensemble de neurones au sein du tegmentum du mésencéphale
  • Corne dorsale de la moelle épinière
73
Q

Pourquoi dit-on que les opioïdes sont des drogues sédatives?

A

Car il bloque ou diminue la libération des neurotransmetteurs excitateurs

74
Q

Quel type de récepteur sont les MOR?

A

Récepteurs métabotropiques couples à la Protéine G

75
Q

Qu’effectue les MOR?

A
  • Diminution la libération de neuromédiateurs excitateurs: Glutamate + Substance P
  • Potentiel d’action post-synaptique inhibiteur
  • Diminution activité de l’adénylate cyclase et diminution du taux d’AMPc
  • Inhibition de la transmission GABAergique: augmentation dopamine (NAc)
76
Q

Expliquer inhibition de la transmission GABAergique: augmentation dopamine (NAc)

A
  • Fixation des opioïdes sur Rc Mu
  • Diminution GABA libérée
  • Levée de l’inhibition exercée par GABA sur dopamine
  • Augmentation dopamine: Plaisir et euphorie
77
Q

Implications cliniques des opioïdes

A
  • Douleur
  • Diarrhée
78
Q

Quels récepteurs de l’histamine sont les plus importants?

A
  • H1(Gq/11)
  • H2 (Gs)
79
Q

Où retrouve-t-on les récepteurs H1(Gq/11)?

A
  • Muscles lisses
  • Cellules endothéliales
  • SNC
80
Q

Où retrouve-t-on les récepteurs H2 (Gs)?

A
  • Cellules pariétales gastriques
  • Muscle cardiaque
  • Cellules mastocytaires*
  • SNC
81
Q

Quels sont les implications cliniques de l’histamine?

A
  • Allergies, réactions anaphylactiques
  • Ulcère, reflux gastrooesophagiens
  • Éveil, attention et fonction vestibulaire
82
Q

Comment traiter Allergies, réactions anaphylactiques?

A

ATG H1

83
Q

Comment traiter Ulcère, reflux gastrooesophagiens?

A

ATG H2

84
Q

AUTRES NEUROTRANSMETTEURS

A
  • Endocannabinoïdes (Pas encore recommandé et pas même effet que exogènes)
  • Autres Neuropeptides
85
Q

Qu’est-ce qu’un neuropeptide?

A
  • le neuropeptide Y
  • le CGRP (Calcitonine Gene Related Peptide)
  • Substance P
86
Q

Quels rôles effectuent les neuropeptides?

A
  • Régulation de la prise alimentaire
  • Régulation du fonctionnement du SN et des défenses immunitaires
87
Q

Causes migraines

A

Subtance P & CGRP (Calcitonine Gene Related Peptide)

§Vasodilatation des vaisseaux méningés
§ Œdème
§Extravasation des protéines plasmatiques
§Agrégation des plaquettes
§Dégranulation des mastocytes avec libération de substances algogènes

1.22 - Nerveux I et musculosquelettique I (12 decks)

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