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1.22 - Nerveux I et musculosquelettique I > 6. AINS et Acétaminophène (Pelletier-Germain) > Flashcards

6. AINS et Acétaminophène (Pelletier-Germain) Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que veut dire AINS?

A

Anti-inflammatoires non stéréoïdiens

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Q

Qu’est-ce qu’un analgésique?

A

Médicament qui supprime ou atténue la sensibilité à la douleur

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3
Q

Qu’est-ce qu’un antipyrétique?

A

Médicament qui combat la fièvre

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4
Q

Qu’est-ce qu’un anti-inflammatoire?

A

Médicament qui combat l’inflammation

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5
Q

Anti-inflammatoires non stéréoïdiens les plus communs

A
  • AAS (Acide acétylsalicylique)
  • ibuprofène
  • naproxène sodique
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6
Q

Analgésiques non anti-inflammatoires les plus communs

A
  • acétaminophène
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7
Q

Tylenol

A

Acétaminophène

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8
Q

Advil

A

Ibuprofène

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9
Q

Aleve

A

Naproxène sodique

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10
Q

Motrin

A

Ibuprofène

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11
Q

Voltaren emulgel

A

Diclofénac topique

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12
Q

Que se passe-t-il lorsqu’un tissu est endommagé?

A

Libération de médiateurs dont les prostaglandines

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13
Q

Que provoque les prostaglandines?

A
  • Fièvre
  • Inflammation
  • Douleur
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14
Q

Pourquoi la fièvre?

A

Les prostaglandines entraînent une modification de la régulation hypothalamique

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15
Q

Pourquoi l’inflammation?

A

Les prostaglandines entraînent une stimulation d’une réaction inflammatoire (localement)

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16
Q

Pourquoi la douleur?

A

Les prostaglandines entraînent une sensibilisation des nocicepteurs à la douleur

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17
Q

VF? L’inflammation est une processus essentiel à la guérison

A

VRAI

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18
Q

Pourquoi voulons-nous nous débarrasser de l’inflammation?

A

Si l’inflammation est excessive =>Douleur non nécessaire + œdème

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19
Q

Quels types de prostaglandines existent-ils?

A

COX-1
COX-2

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20
Q

Quel est le rôle de la COX-1?

A

Protéger les organes:
- Estomac
- Rein
- Intestin
- Plaquettes
- Endothélium

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21
Q

On dit que la COX-1 est ____________, car

A

Constitutive

elle est toujours présente

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22
Q

On dit que la COX-2 est ___________, car

A

Inductible

elle est induite lorsque l’on se blesse

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23
Q

Quel est le rôle de la COX-2?

A
  • Inflammation
  • Douleur
  • Fièvre
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24
Q

Quel COX est inductible au site d’inflammation?

A

COX-2

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25
Q

On veut que les anti-inflammatoire agissent sur quelle prostaglandine?

A

COX-2

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26
Q

À quoi servent les COX-1?

A
  • Homéostasie
  • Protection de la muqueuse gastrique
  • Agrégation plaquettaire (coagulation)
  • Flux sanguin rénal
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27
Q

Quel est le désavantage des anti-inflammatoire non spécifique à la COX-2?

A

Leur action sur la COX-1 est responsable des effets indésirables des AINS

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28
Q

Que bloquent les anti-inflammatoires?

A

Cyclooxygénase

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29
Q

Qu’est ce qui crée les effet indésirable et les effets thérapeutique des AINS?

A
  • COX-1: Effet indésirable
  • COX-2: Effet thérapeutique
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30
Q

Qu’est ce que les AINS?

A

Acides faibles

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31
Q

Les AINS forment un groupe _____________ de Rx

A

hétérogène

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32
Q

Comment sont classé les AINS?

A
  • leur structure chimique
  • leur sélectivité pour les COX
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33
Q

Classification selon la structure chimique

A
  • Dérivés de l’acide acétique
  • Dérivés de l’acide propionique
  • Dérivés de l’acide salicylique
  • Dérivés de l’acide anthranilique (fénamates)
  • Oxicames
  • Dérivés naphthylalkanones
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34
Q

Dérivés de l’acide acétique

A

• Diclofénac ( VoltarenMD, Voltaren emulgelMD)

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35
Q

Dérivés de l’acide propionique

A
  • Ibuprofène (AdvilMD, MotrinMD)
  • Naproxène (AleveMD, NaprosynMD)
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36
Q

Dérivés de l’acide salicylique

A
  • Acide actétylsalicylique (ASA)
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37
Q

Classification selon la sélectivité

A
  • Inhibiteurs non sélectifs COX-1 et COX-2
  • Inhibiteurs semi-sélectifs COX 1 et COX 2
  • Inhibiteurs sélectifs COX-2
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38
Q

Inhibiteurs non sélectifs COX-1 et COX-2

A

• Ibuprofène (AdvilMD et MotrinMD)
• ASA (AspirinMD)
• Naproxène (AleveMD, NaprosynMD)
• Diclofenac ( VoltarenMD)

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39
Q

Comment agissent les AINS?

A

Via l’inhibition des Pg

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40
Q

Quand le patient est-il le plus susceptible de ressentir les effets indésirables?

A
  • Plus exposition est longue
  • Plus les doses sont élevées

On souhaite donc utiliser la dose minimale efficace pour courte durée

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41
Q

Dose maximale par jour en ___________________ peut différée de la dose maximale par jour en _______________

A

prescription
MVL

Ex:
• Ibuprofène 1200 mg /jour (MVL) vs 2400 mg/jour (Pr)
• Naproxène sodique 440 mg / jour (MVL) vs 1375 mg /jour (Pr)

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42
Q

Exemples de raisons pour lesquelles on utilise des AINS

A

Arthrite
Arthrose
Céphalée
Fièvre
Migraine
Douleur liée à l’inflammation
Douleur articulaire
Douleur musculaire
Douleur bucco-dentaire
Douleur lombaire
Dysménorrhée (douleurs menstruelles)

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43
Q

Dans quel cas est-ce que l’ibuprofène peut être utilisé pour une douleur légère ou modérée accompagnée d’inflammation? (Enfants / Produits sans ordonnance disponibles pour auto traitement)

A
  • Enfants
  • Produits sans ordonnance disponibles pour auto traitement
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44
Q

Dans quel cas est-ce que l’ibuprofène peut être utilisé pour la fièvre? (Enfants / Produits sans ordonnance disponibles pour auto traitement)

A
  • Enfants
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45
Q

Dans quel cas est-ce que le naproxène sodique peut être utilisé pour la fièvre? (Enfants / Produits sans ordonnance disponibles pour auto traitement)

A
  • Produits sans ordonnance disponibles pour auto traitement
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46
Q

Dans quel cas est-ce que le naproxène sodique peut être utilisé pour une douleur légère ou modérée accompagnée d’inflammation? (Enfants / Produits sans ordonnance disponibles pour auto traitement)

A

Produits sans ordonnance disponibles pour auto traitement

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47
Q

Tableau résumé

A
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48
Q

On considère qu’un enfant a quel âge?

A

12 ans et moins

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49
Q

PROPRIÉTÉS PHARMACOCINÉTIQUES des AINS

A
  • Généralement bien absorbés.
  • Pic de concentration: 2-3h
  • Bonne biodisponibilité (70-80%)
    Peu modifiée par la prise d’aliments (retarde
    légèrement l’effet de l’AINS).
  • Bonne diffusion dans la plupart des tissus et fluides
  • Forte liaison aux protéines plasmatiques (95-99%)
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50
Q

Qu’arrivent-ils si un patient à une condition qui altèrent la concentration de protéines plasmatiques?

A

Peut causer une augmentation de la fraction libre de l’AINS et augmenter les effets indésirables

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51
Q

À quelle protéine les AINs sont-ils principalement liés?

A

Albumine

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52
Q

Qu’arrivent-ils si le patient prend des Rx et des AINS?

A

Les AINS peuvent déplacer les autres médicaments liés à ces protéines et entraîner des interactions.

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53
Q

Les AINS ont un métabolisme ___________ important (90%) souvent via…

A

hépatique

le CYP-2C9 (cytochrome-P) et forment des métabolites souvent inactifs

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54
Q

Comment sont éliminés les métabolites?

A

Élimination rénale pour la majorité des AINS sous forme de métabolites:
- Demi-vie d’élimination de l’AINS va influencer l’intervalle entre les prises

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55
Q

Longue demi-vie

A

Supérieure à 24 heures - (prise ID)

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56
Q

Demi-vie intermédiaire

A

12-18 heures - (prise ID - BID)

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57
Q

Demi-vie courte

A

2-6 heures - (prise BID, TID, QID, q 4h)

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58
Q

Famille d’AINS: Salicylates
- Dénomination commune:
- Nom commercial:
- Temps pour avoir Cmax:
- Liaison aux protéines plasmatiques:
- Métabolisme:
- Demi-vie d’élimination:

A

Famille d’AINS: Salicylates
- Dénomination commune: Acide Acétyl Salicylique

  • Nom commercial: Aspirine
  • Temps pour avoir Cmax:
    Comprimé : 1h
    Comprimé Entérosoluble: 2h
  • Liaison aux protéines plasmatiques: 80-90%
  • Métabolisme: Hydrolysé en salicylate par les estérases de la muqueuse GI
  • Demi-vie d’élimination:
    AAS: 14-20 minutes

Salicylates:
• 2-3 h à faible dose
• 12h à dose anti- inflammatoire

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59
Q

Famille d’AINS: Dérivés de l’acide propionique
- Dénomination commune:
- Nom commercial:
- Temps pour avoir Cmax:
- Liaison aux protéines plasmatiques:
- Métabolisme:
- Demi-vie d’élimination:

A

Famille d’AINS: Dérivés de l’acide propionique
- Dénomination commune: Ibuprofène

  • Nom commercial: Motrin ® ou Advil ®
  • Temps pour avoir Cmax:
    Capsule de gel liquide : 0,66- 0,7 h
    Suspension : 1h
    Comprimé à mâcher : 1–2h
  • Liaison aux protéines plasmatiques: 99%
  • Métabolisme: CYP2C9
  • Demi-vie d’élimination: 2-3 h
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60
Q

Famille d’AINS: Dérivés de l’acide propionique
- Dénomination commune:
- Nom commercial:
- Temps pour avoir Cmax:
- Liaison aux protéines plasmatiques:
- Métabolisme:
- Demi-vie d’élimination:

A

Famille d’AINS: Dérivés de l’acide propionique
- Dénomination commune: Naproxène sodique

  • Nom commercial: Aleve ®
  • Temps pour avoir Cmax: Caplet, comprimé, capsule : 1-2h
  • Liaison aux protéines plasmatiques: 99%
  • Métabolisme: CYP2C9
  • Demi-vie d’élimination: 15-17 h
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61
Q

Qu’est-ce qui nous inquiète par rapport à la sécurité des patients?

A
  1. Risque GI
  2. Risque rénal
  3. Risque cardiovasculaire
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62
Q

LES EFFETS INDÉSIRABLES AIGUS SONT LIÉS À LA _________ ET À LA _________ _________ ET SONT HABITUELLEMENT _________ À l’_________ DU TRAITEMENT.

A

dose
durée d’administration
réversibles
arrêt

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63
Q

Quand y a-t-il un risque plus élevé de toxicité?

A
  • pharmacocinétique favorisant une longue exposition (temps de demi-vie élevé)
  • si faible affinité pour COX- 2
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64
Q

Pourquoi est-ce que le Naproxène sodique a une plus grande toxicité GI?

A

Car temps de demi-vie est plus long

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65
Q

Quels facteurs augmentent le risque de toxicité GI?

A

• Dose et durée de traitement;
• Agents avec longue T 1⁄2 ;
• Patient affaibli;
• antécédents d’ulcère ou d’hémorragie GI;
• Infection à H. pylori; (bactérie qui entraîne une inflammation de l’estomac)
• Consommation d’alcool;
• Tabagisme (irrite estomac)
• Emploi de plusieurs AINS ou autres Rx (Ex.: warfarine (anticoagulant), stéroïdes per os, ISRS)

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66
Q

Que peut-on suggérer pour diminuer l’irritation gastrique?

A
  • Administration en mangeant
  • Utilisation de comprimés entérosolubles pourrait également aider.
67
Q

De quelles façons se produit l’irritation GI?

A
  • Effet local (irritation de la muqueuse par contact direct)
  • Inhibition de la COX-1
68
Q

Est-ce que la forme de suppositioire est une bonne solution à l’irritation gastrique?

A

Il n’y aura pas l’effet local, mais il y aura quand même l’inhibition de la COX-1. De plus, le principe actif aura un moins grand effet à cause de la basicité du rectum.

69
Q

Pourquoi les AINS risque de causer une toxicité GI?

A

Ils inhibent la COX-1 qui synthétise des prostaglandines nécessaires à la production de mucus gastrique qui a une fonction de cytoprotection.

Cytoprotection est donc diminuée et le tractus digestif est susceptible à l’irritation et à l’ulcération.

70
Q

Pourquoi les AINS engendre une altération au niveau rénale?

A

Cox-1 et cox-2 sont présentes au niveau rénale et synthtétisent des PG vasodilatatrices impliquées dans l’homéostasie rénale

71
Q

Quel est l’effet des AINS au niveau rénale?

A

Inhibe formation de PG vasodilatatrices
Donc vasoconstriction des artérioles afférentes vers le gromérule, ce qui peut provoquer une insuffisance rénale fonctionnelle par diminution de la filtration glomérulaire, car une moins grande quantité de sang s’y rend.

72
Q

À quoi est proportionnel la toxicité rénale du AINS?

A

Au T 1⁄2.

73
Q

Quels patients sont plus à risque d’effets toxiques au niveau rénal à cause des AINS?

A

Débit sanguin rénal davantage affecté si présence de :
• Insuffisance rénale chronique (IRC)
• Insuffisance cardiaque congestive (ICC)
• Cirrhose hépatique avec ascite ou hypovolémie
• Déshydratation (surtout chez les enfants et les personnes âgées)

**Effet mineur si patient en bonne santé

74
Q

AINS et AAS inhibent ______ au niveau des __________ (PLQ).

A

COX-1
plaquettes

INHIBITION DE L’AGRÉGATION PLAQUETTAIRE (PLQ)

75
Q

Qu’est-ce qui est inhibé au niveau plaquettaire?

A

La COX-1 qui produit la thromboxane A2 (TxA2)

76
Q

Qui est responsable de l’agrégation plaquettaire?

A

thromboxane A2 (TxA2)

77
Q

Quels sont les effets d’une inhibition de l’agrégation plaquettaire?

A

↑ temps de saignement
↑ risque de saignement

78
Q

Quand serait-il favorable d’utiliser les AINS et l’ASS pour son effet anti-plaquettaire?

A

Si le patient est à risque de thrombose ou risque cardiovasculaire élevé.

On ne veut pas faire de caillots

79
Q

Quel Rx représente un risque cardiovasculaire?

A

Tous les AINS sauf l’aspirine

80
Q

VF? La toxicité cardiovasculaire des AINS (sauf aspirine) ne concerne que les patients malades

A

FAUX, même les patients en santé

81
Q

Quelle est la conséquence des AINS (sauf l’aspirine) sur le système cardiovasculaire?

A

Augmentation du risque d’évènement cardiovasculaire (IM, AVC, etc.) même chez les individus en santé.

82
Q

Selon quoi le risque de toxicité cardiovasculaire augmente-t-il?

A
  • Dose
  • Durée de Tx
83
Q

Quel est l’impact de la prise d’AINS (sauf l’aspirine) sur la pression artérielle?

A

Augmentation de la tension artérielle chez les personnes normotendues ou hypertendues (même si elle est bien contrôlée avec des Rx) (via différents mécanismes dont la rétention de sodium et de liquide).

84
Q

Pourquoi la TA augmente avec la prise d’AINS (sauf l’aspirine)?

A

À cause de différents mécanismes dont la rétention de sodium et de liquide

85
Q

En présence d’insuffisance cardiaque congestive et hypertension artérielle, quels sont les impacts de prendre des AINS (sauf aspirine)?

A

Risque de décompensation de la condition cardiaque

Utilisation de dose minimale pour une courte durée

86
Q

Quels types de réactions d’hypersensibilité peut-il y avoir en lien avec la prise d’AINS ou d’acétaminophène?

A

Allergie: réaction immunomédiée
Pseudo-allergie: réaction découlant de l’inhibition de la COX-1

87
Q

Qu’est-ce qu’une allergie?

A

réaction immunomédiée

88
Q

Qu’est-ce qu’une pseudo-allergie?

A

réaction découlant de l’inhibition de la COX-1

89
Q

Pouvons-nous donner un autre AINS en cas d’allergie?

A

Oui, il ne faut tout simplement pas donner quelques chose avec la même molécule chimique

90
Q

Pouvons-nous donner un autre AINS en cas pseudo-allergie?

A

Non, elle est présente avec tous les anti-inflammatoires

91
Q

En début de grossesse à qui disons-nous d’éviter de prendre des AINS?

A

Si ATCD d’avortements spontanés à répétition (association controversée avec un risque accru) Surtout si prise régulière (plus d’une fois par sem.)

PG essentielles à l’implantation du foetus

92
Q

À partir de quand dans la grosses la prise d’AINS pourrait-elle causer un dysfonctionnement rénal fœtal?

A

20e semaine

93
Q

Quand est-il contre-indiqué de prendre des AINS lorsque l’on est enceinte?

A

Pendant le 3e trimestre (ne pas utiliser à partir de la 26-28 semaines de grossesse)

(Bébé commence à respirer, mais se trouve dans l’eau)

94
Q

VF? Plusieurs AINS sont compatibles avec l’allaitement

A

VRAI, surtout ibuprofène et naproxène

95
Q

Quels sont les agents de première intention lors de l’allaitement?

A

Ibuprofène et naproxène

96
Q

Qui tolèrent moins bien les AINS?

A

Personne âgées

97
Q

À quoi faut-il faire attention avec les personnes âgées?

A

Les personnes âgées sont davantage susceptibles de
présenter des facteurs de risque d’intoxication par les AINS et les tolèrent moins bien.

98
Q

Quel âge à une personne âgée?

A

60-65 ans et plus

99
Q

Qu’est-ce qui doit faire partie de notre analyse avant de suggérer un AINS par rapport aux contre-indications?

A

• Hypersensibilité allergique ou non aux AINS ou à l’ASS
• Ulcère gastrique, duodénal ou gastroduodénal évolutif et entéropathie inflammatoire
• Troubles hémorragiques (hémophile ou anticoagulé)
• Insuffisance cardiaque, hépatique ou rénale sévère
• Grossesse (voir précisions sur la diapositive « Innocuité pendant la grossesse »)

100
Q

Que faut-il prendre en compte pour choisir le bon AINS?

A
  • Facteurs de risque individuels
  • Toxicité de l’AINS
  • Réponse antérieure du patient
  • Fidélité potentielle au traitement
    (longue demi-vie (DIE) vs courte demi-vie (TID)(QID))
  • Présentation du médicament (suppositoire, liquide, comprimé, etc.)
  • Coût
  • Preuves disponibles d’efficacité dans le contexte
101
Q

Quel est le mécanisme d’action de
Acide acétylsalicylique (AAS)?

A

Inhibition irréversible de la COX-1 et de la COX-2 via acétylation

Ce qui entraîne la diminution de synthèse des PG et des thromboxane A2 (TxA2)

102
Q

Dose utilisée Acide acétylsalicylique (AAS) si l’indication est pour la protection cardiovasculaire

A

Faible dose (<300mg/jour):
• Protection cardiovasculaire: 80 à 325mg/jour

103
Q

Dose utilisée Acide acétylsalicylique (AAS) si l’indication est antipyrétique et analgésique

A

Dose intermédiaire (300 mg - 2400 mg/jour)

104
Q

Dose utilisée Acide acétylsalicylique (AAS) si l’indication est anti-inflammatoire

A

Haute dose (2400 mg à 4000 mg/jour):

105
Q

VF? Acide acétylsalicylique (AAS) est peu utilisé pour soulager la douleur et l’inflammation

A

VRAI

106
Q

Pourquoi Acide acétylsalicylique (AAS) est peu utilisé pour soulager la douleur et l’inflammation?

A

On préfère l’utilisation de naproxène sodique et d’ibuprofène comme anti- inflammatoire, car ils sont mieux tolérés.

107
Q

Indication AAS (aspirine): Effet analgésique pour douleur ________ à ________

A

légère
modérée

Diminue production PG et action potentielle sur les sites subcorticaux de la douleur

108
Q

Indication AAS: Effet anti-inflammatoire à dose ______________

A

Élevée
via l’inhibition des PG.
RAREMENT utilisée comme anti-inflammatoire dû au profil d’innocuité (GI).

109
Q

Indication AAS: Effet anti-plaquettaire à dose ______________

A

Faible
via l’inhibition irréversible de l’agrégation plaquettaire via l’inhibition de TxA2

Durée d’action de 7-10 jours : (durée de vie des PLQ)
PLQ ne peuvent synthétiser de nouveau la COX.

110
Q

VF? L’inhibition de l’agrégation plaquettaire par l’ASS est irréversible

A

VRAI, durée d’action de 7-10 jours

**Arrêter 10 jours avant chirurgie

111
Q

Dans le traitement de quel maladie utilisons-nous l’ASS pour son effet anti-plaquettaire?

A

Maladie coronarienne (obstruction artère)

112
Q

Comment l’ASS obtient-il son effet antipyrétique?

A

Via inhibition de la COX au niveau du SNC

113
Q

VF? Il ne faut jamais utiliser l’ASS pour traiter la fièvre chez un enfant ou un adolescent (moins de 18 ans)

A

VRAIIIIII

Peut entraîner un syndrome de Reye

114
Q

Utilisation des salicylates (ASS) comme antipyrétique entraine souvent une ____________ et une augmentation de la ____________

A

vasodilatation
sudation

115
Q

Qu’est-ce que la maladie de Reye?

A

Complication rare des infections respiratoires virales chez les enfants, y compris la varicelle, qui cause des dommages au cerveau et au foie.

116
Q

Quels sont les symptômes de Reye?

A
  • Vomissements/nausées;
  • Changement de la personnalité (agressivité, désorientation, confusion, difficulté à articuler, délire, agitation, ne reconnait plus ses parents, etc.).
117
Q

Quelles sont les conséquences du syndrome de Reye?

A

Mortel dans 20-30% des cas et peut causer des dommages cérébraux permanents chez les survivants.

118
Q

Pharmacocinétique de l’ASS

Absorption:
Liaison protéines plasmatiques:
Métabolisme:
Élimination:

A

Absorption:
• Rapide, pic plasmatique après 1-2 h.
• Vitesse d’absorption influencée par la vitesse de désintégration et de dissolution des comprimés, le pH de la muqueuse gastrique et la présence ou non de nourriture dans l’ estomac.
• Absorption rectale plus lente et erratique que l’absorption orale.

Liaison protéines plasmatiques:
80-90% (albumine principalement)

Métabolisme:
Métabolisé rapidement en acide salicylique (métabolite actif) et en acide acétique (tissu et sang).

Élimination:
Élimination rénale.
T 1⁄2:
• AAS: 20 minutes

Acide salicylique:
• 2-3 heures faible dose
• 12 heures à dose anti-inflammatoire
• 15-30 heures à dose toxique

119
Q

Efficacité ASS
Délai d’action:
Durée d’action:

A

Délai d’action: 1h
Durée d’action: 4-6h

disponible sans ordonnance

120
Q

VF? On ne suggère pas l’ASS comme anti-inflammatoire

A

VRAI

121
Q

Interactions de l’ASS:

  • Médicaments fortement liés aux protéines plasmatiques (ex.: hypoglycémiants oraux, phénytoïne, etc.):
  • Anticoagulants et antiplaquettaires:
  • ROH:
  • AINS:
A

Interactions de l’ASS:

  • Médicaments fortement liés aux protéines plasmatiques (ex.: hypoglycémiants oraux, phénytoïne, etc.): Augmente l’effet du Rx
  • Anticoagulants et antiplaquettaires: Augmente les risques de saignement
  • ROH: Augmente l’irritation gastrique et risque de saignement
  • AINS: Augmente risque d’effets indésirables GI et interfère avec l’effet antiplaquettaire de l’AAS
122
Q

AINS peuvent interférer avec effet _____________ de l’AAS.
Comment pouvons-nous gérer cette interaction?

A

antiplaquettaire

Donner l’AAS (anti-plaquettaire) au moins 2 heures avant l’AINS (anti-inflammatoire).

123
Q

Comment l’aspirine agit-elle?

A

De façon irréversible

*Liaison covalente

124
Q

Comment les autres AINS agit-ils?

A

De façon réversible

*Inhibition compétitive

125
Q

Contre-indication de l’ASS

A
  • Enfant de moins de 18 ans en cas de fièvre ou de maladie virale, telle que la grippe, varicelle ou tout autre infection non identifiée (Syndrome de Reye)
  • Hémophilie
  • Ulcère gastro-duodénal actif
  • Insuffisances cardiaque, hépatiques ou rénale sévère
    • Grossesse et allaitement
    • Allergie aux AINS ou à l’aspirine ATCD de réaction bronchospatique, d’urticaire généralisée, derhinite grave ou d’œdème laryngé causé par l’AAS ou les AINS Triade de Widal - On le demande aux gens asthmatique
126
Q

Qu’est-ce que la triade de Widal?

A

On bloque les voies de COX, donc les leucotriènes compensent de façon dérégler et ils créent des leucotriènes sans cesse, ce qui entraîne de l’inflammation des bronches (bronchoconstriction)

127
Q

Pour quelles indications utilisons-nous les dérivés de l’acide propionique (ibuprofène et naproxène sodique)?

A
  • Analgésique,
  • Anti-inflammatoire
  • Antipyrétique
128
Q

Quel est le mécanisme d’action des dérivés de l’acide propionique (naproxène sodique et ibuprofène)

A
  • Inhibition COX-1 et Cox-2
  • Inhibition réversible niveau des plaquette.
129
Q

Efficacité de l’ibuprofène? (AdvilMD, MotrinMD)
- Délai d’action:
- Durée d’action:

A
  • Délai d’action: 0,5-1 h
  • Durée d’action: 4-6- h

disponible sans ordonnance

130
Q

Comment calculons nous la dose d’ibuprofène pour les enfants?

A

Toujours en fonction du poids

Enfant de plus de 6 mois

Jusqu’à ce qu’il ait un âge avancé ou que son poids donne une dose qui dépasse celle pour un adulte

131
Q

Dose maximale en MVL recommandée d’ibuprofène par jour?

A

1200 mg

Risque cardiovasculaire faible si on respecte les doses maximales et période d’administration

132
Q

Sur une période de combien de temps devrait être utilisé l’ibuprofène?

A

Une courte période - 7 jours ou moins

133
Q

Pharmacocinétique Ibuprofène

Absorption:
Liaison protéines plasmatiques:
Métabolisme:
Élimination:

A
  • Absorption:
    • Absorption orale rapide (80%)
    • Pic plasmatique:
    • Capsule de gel liquide: 0,66-0,7 h
    • Suspension: 1h
    • Comprimé à mâcher: 1-2h
  • Liaison protéines plasmatiques: 99%
  • Métabolisme:
    Métabolisme hépatique via le CYP 2C9(CYP2C8 mineur)
  • Élimination:
    Élimination rénale. T 1⁄2: Courte: 2-3 h
134
Q

Interactions médicamenteuses de l’ibuprofène

  • Antihypertenseurs
  • Anticoagulants et antiplaquettaires
  • ISRS (Inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine)
  • Lithium
  • ROH
A
  • Antihypertenseurs: Diminution possible de l’effet antihypertenseur
  • Anticoagulants et antiplaquettaires: Augmentation du risque de saignement
  • ISRS: Augmentation du risque de saignement GI
  • Lithium: Diminution de l’élimination rénale du lithium = ↑ concentration sérique de lithium
  • ROH: Augmentation irritation gastrique et risque de saignement
135
Q

Contre-indications de l’ibuprofène

A
  • Ulcère gastrique, duodénal ou gastroduodénal
  • Saignement GI
  • Hypertension artérielle
  • Insuffisance cardiaque congestive
  • Insuffisance rénale
  • Hypersensibilité à l’ibuprofène ou un autre AINS
  • ATCD d’asthme ou de réaction allergique après la prise d’AINS ou d’ASS, d’intolérance à l’ASS ou de triade à l’ASS
  • Grosses: Évaluer selon le stade de grossesse
136
Q

Efficacité Naproxène sodique (Aleve)

Délai d’action:
Durée d’action:

A

AINS disponible sans ordonnance

Délai d’action: Douleur: 30- 60 minutes
Durée d’action: 4-6 h

137
Q

Pharmacocinétique Naproxène sodique (Aleve)

Absorption:
Liaison protéines plasmatiques:
Métabolisme:
Élimination:

A

Absorption:
• Absorption orale complète
• Pic plasmatique: 1-2 h

Liaison protéines plasmatiques: 99%

Métabolisme: Métabolisme hépatique vis le CYP 2C9 (CYP1A2 et CYP 2C8 mineurs)

Élimination: Élimination rénale.
T 1⁄2:• Intermédiaire: 15- 17 heures

138
Q

Interactions médicamenteuses naproxene sodique

  • Antihypertenseurs
  • Anticoagulants et antiplaquettaires
  • ISRS (inhibiteurs spécifiques de la recapture de la sérotonine)
  • Lithium
  • ROH
A
  • Antihypertenseurs: Diminution possible de l’effet antihypertenseur
  • Anticoagulants et antiplaquettaires: Augmentation du risque de saignement
  • ISRS: Risque de saignement GI
  • Lithium: Diminution de l’élimination rénale du lithium = ↑ concentration sérique de lithium
  • ROH: Augmentation de l’irritation gastrique et risque de saignement
139
Q

Contre-indications du naproxène sodique

A

Les même que pour l’ibuprofène
- Ulcère gastrique, duodénal ou gastroduodénal
- Saignement GI
- Hypertension artérielle
- Insuffisance cardiaque congestive
- Insuffisance rénale
- Hypersensibilité au naproxene ou un autre AINS
- ATCD d’asthme ou de réaction allergique après la prise d’AINS ou d’ASS, d’intolérance à l’ASS ou de triade à l’ASS
- Grossesses: Évaluer selon le stade de grossesse

140
Q

VF? L’acétaminophène n’a pas d’effet anti-inflammatoire

A

VRAI

141
Q

Pourquoi utilisons-nous l’acétaminophène?

A

Analgésique (douleur légère à modérée) et antipyrétique (choix #1 pédiatrie) et pour pas mal tout le monde.

142
Q

Exemples d’indications pour l’acétaminophène

A
  • Courbatures mineures
  • Maux de tête
  • Douleurs articulaires
  • Douleurs lombaires
  • Entorses
  • Arthrite
  • Maux de dents
  • Fièvre
  • Symptômes du rhume
  • Post-vaccination
  • Dysménorrhée
143
Q

Dans quel cas l’acétaminophène n’est pas un bon choix?

A

S’il y a de l’inflammation

144
Q

Mécanisme d’action de l’acétaminophène

A

Demeure incertain
Inhibiteur faible de la COX-1 et COX-2 dans les tissus périphériques

145
Q

Comment l’acétaminophène effectue-t-il son effet analgésique?

A

Inhibition COX-3 au niveau du SNC

146
Q

Comment l’acétaminophène effectue-t-il son effet antipyrétique?

A

Effet direct sur les centres thermorégulateurs de l’hypothalamus –> augmentation de la vasodilatation et sudation = dissipation de la chaleur.

147
Q

Efficacité Acétaminophène (Tylenol)

Délai d’action:
Durée d’action:

A

Délai d’action: Oral < 1h
Durée d’action: 4-6h

148
Q

Formulations hors annexe acétaminophène

A
  • Forme administrée per os dont le format contient moins de 25 unités posologiques de 325 mg ou moins (total: 8125 mg) et vendu en emballage unique comprenant un seul format de conditionnement.
149
Q

Phamacocinétique acétaminophène

Absorption:
Liaison protéines plasmatiques:
Métabolisme:
Élimination:

A

Absorption:
• Biodisponibilité orale environ 75%
• Pic sanguin atteint en 30-60 minutes.
• Biodisponibilité rectale de 30-40%.

Liaison protéines plasmatiques:
• À concentration thérapeutique: 10-25%.
• À des concentrations toxiques: 8-43%.

Métabolisme:
Métabolisé hépatique important:
• Glucoronidation
• Sulfoconjuguaison
• Oxydation (faible%) via CYP450 (C YP2E1) –> NAPQI

Élimination:
T 1⁄2:
- 2-3 h chez l’adulte
- 4 h nourrisson
- 3h enfant et adolescent
- 2-5h IR

150
Q

Quelle est la tolérance de l’acétaminophène?

A

Vraiment mieux tolérer que les anti-inflammatoires

Effets indésirables: Peu fréquents chez population à faible risque qui utilise acétaminophène aux doses usuelles pendant de courtes périodes.

151
Q

Effets indésirables acétaminophène

A
  • Pas d’effet indésirable au niveau gastrique et plaquettes
  • Moins d’interactions médicamenteuses que les autres AINS
  • Possibilité de réaction cutanée et allergique (rare)

Hépatotoxicité lors de surdose ou d’utilisation chronique: lésions hépatiques graves
• Survient lors d’utilisation de hautes doses.
• Chez les adultes, peut survenir avec une dose unique de 7,5g et chez les enfants de 150mg/kg; une dose de 10g ou plus peut être mortelle.

152
Q

Quel est l’intermédiaire toxique de l’acétaminophène?

A

NAPQI

Conjugué avec glutathion détoxifie l’organisme, donc si
on en a moins, ça entraîne une toxicité hépatique

153
Q

Traitement de l’intoxication à l’acétaminophène

A

• Décontamination à l’aide de charbon de bois activé
• Administration de l’antidote: n- acétylcystéine (NAC, MucomystMD) par voie intraveineuse

154
Q

L’acétaminophène est la ___________ cause d’intoxication au Québec

A

première

Enfants 0 à 5 ans le plus fréquemment

155
Q

5% des patients dépassent la dose maximale quotidienne de ____g par jour.

A

4

156
Q

Nouvelles exigences pour l’étiquetage de l’acétaminophène

A
  • Mises en garde plus sévères concernant la consommation d’alcool.
  • Recommandation d’inclure un dispositif de mesure avec les produits liquides pour enfants.
  • Plus d’informations sur l’innocuité du produit.
157
Q

L’ acétaminophène peut causer des lésions graves au foie, pouvant causer la mort, si vous:

A

• Dépassez la dose recommandée sur 24 heures;
• Prenez ce médicament avec d’autres médicaments contenant de l’acétaminophène;
• Prenez ce médicament avec 3 boissons alcoolisées ou plus par jour (produits pour adultes seulement)

158
Q

Acétaminophène - L’unité de dosage normalisée pour enfants doit être exprimée en ml pour les _______ et en cuillère à thé (5 mL) pour les _________ _______ _________. Un dispositif de mesure précis doit être fourni et permettre d’administrer avec précision _______ ml de gouttes pour enfants.

A

gouttes
autres présentations liquides
0,5

159
Q

Quel est le traitement de première intention chez les femmes enceintes et qui allaitent?

A

Acétaminophène

160
Q

Contre-indications acétaminophène

A
  • Allergie connue
  • Maladie hépatique ou insuffisance hépatique
  • Dépendance ROH ou abus chronique ROH (au moins 3 consommations par jour)
161
Q

Interactions médicamenteuses acétaminophène

A
  • Augmentation de l’effet des anticoagulants lors d’un usage régulier
  • Hépatotoxicité
  • Médicaments qui induisent les CYP450
  • Prévenir les patients concernant les médicaments contenant une combinaison d’acétaminophène et d’un autre PA
  • ROH (éthanol): éthanol est substrat et inducteur du CYP 2E1 (enzyme à l’origine de la formation du NAPQI).
162
Q

Effet de l’acétaminophène sur la TA

A

Neutre

163
Q

VF? L’acétaminophène est correct en présence de maladies cardiovasculaires connues ou à risque de MCV

A

VRAI

164
Q

DOULEUR LÉGÈRE À MODÉRÉE AINS VS ACÉTAMINOPHÈNE

A

1.22 - Nerveux I et musculosquelettique I (12 decks)

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