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MMD1047 - ND (Exam 1) > 7 - Pharmaco 4 > Flashcards

7 - Pharmaco 4 Flashcards

1
Q

L’efficacité de l’antibiotique dépend de quoi?

A

1) mécanisme d’action de l’antibiotique
2) la sensibilité du microorganisme
3) l’exposition à l’antibiotique (pharmacocinétique)

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2
Q

Qu’est-ce qui permet la guérison d’une infection?

A

Effet de l’antibiotique et la réponse immunitaire de l’hote

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3
Q

Quels sont les cibles des antibiotiques?

A

Bactéries, virus, fungi, parasites

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4
Q

Quels sont les classes pharmacologiques des antibiotiques?

A

Antibactériens, Antiviraux, Antifongiques,
Antiparasitaires

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5
Q

Quel est l’effet des antibiotiques (leur mécanisme d’action)?

A

Les antibiotiques interférent avec le cycle de vie du microorganisme (mécanisme d’action) en inhibant la réplication du microorganisme ou en tuant les microorganismes

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6
Q

Quel est le principe de sélectivité des antibiotiques?

A

La thérapie antibiotique a pour cible une protéine ou autre molécule microbienne distincte des molécules dont dépendent les mécanismes biologiques de l’hôte – c’est le principe de sélectivité.

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7
Q

Quels sont les 7 classes d’antibiotiques?

A

Beta‐lactamines
Glycopeptides
Aminoglycosides
Antifolates
Macrolides
Fluoroquinolones
Tétracyclines

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8
Q

Les antibiotiques inhibent quels mécanismes dans la bactérie?

A

Ils inhibent :
Synthèse de la paroi
Synthèse de la membrane
Synthèse d’acide
Synthèse de protéines

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9
Q

Qu’est-ce qu’un spectre?

A

Ensemble de bactéries sensibles à l’action d’un antibiotique particulier

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10
Q

La paroi cellulaire protège la cellule de quoi?

A

La paroi protège la membrane d’une rupture osmotique à cause de l’hyper-osmolarité de la cellule par rapport à l’environnement de l’hôte

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11
Q

La membrane externese trouve dans quel type de bactérie? Elle possède quoi et ceux-ci donnent accès à quoi?

A

Gram négatif
avec porines donnant accès à des ATB hydrophiles

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12
Q

Quels classes d’antibiotiques inhibent la synthèse de la paroi bactérienne?

A

beta-lactames
glycopeptides

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13
Q

Que sont les antibiotiques qui sont des beta-lactames?

A
  • Pénicillines (Pénicilline, Amoxicilline, ampicilline, cloxacilline, pipéracilline)
  • Céphalosporines (4 générations)
  • Carbapénèmes (Imipénem, méropenem, ertapenem)
  • Monobactames (Aztréonam)
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14
Q

Quel est l’antibiotique qui est un glycopeptide?

A

Vancomycine

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15
Q

Le peptidoglycan est constitué de quels 2 parties?

A

Le peptidoglycan est constitué d’une partie glucidique et d’une partie peptidique

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16
Q

Est-ce que les antibiotiques de type beta-lactames et glycopeptides auront un effet sur les bactéries qui n’ont pas de paroi cellulaire?

A

NON

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17
Q

Explique le mécanisme d’action des beta-lactames sur une bactérie?

A
  1. Les beta-lactames se se fixent à la transpeptidase (PBP) et l’inhibe.
  2. Ce qui inhibe la synthèse de peptidoglycans
  3. Paroi cellulaire est donc fragilisée. Et déstabilise osmotiquement la mb cellulaire
  4. Activation enzymes lytiques (autolysines) = Effet bactéricide // et Inhibe réplication bactérienne= Effet bactériostatique
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18
Q

Qu’est-ce que la transpeptidase bactérienne?

A

La transpeptidase bactérienne est une enzyme bactérienne extracellulaire ancrée dans la membrane plasmique. Elle crée des liens entre les pentapeptides qui sont eux‐mêmes liés au NAM (N‐acétyl muramique).

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19
Q

Quels sont d’autres noms pour la transpeptidase bactérienne

A

TP: Transpeptidase bactérienne =PBP: Penicillin binding protein =PLP: Protéine liant la pénicilline = Transglycosylase

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20
Q

Quels sont d’autres noms pour la transpeptidase bactérienne

A

TP: Transpeptidase bactérienne =PBP: Penicillin binding protein =PLP: Protéine liant la pénicilline = Transglycosylase

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21
Q

La pénicilline et les aminopénicillines (amoxiciline oral ou ampicilline IV) ont quoi comme spectre?

A

**Les streptocoques: TOUS les strep groupe A (pyogenes) et B (agalactiae) (beta‐ hémolytique) et la majorité des strep pneumoniae
+
Certains entérocoques

PAS le S.aureus**

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22
Q

L’amoxi-clavulanate a quoi comme spectre?

A

Les streptocoques: TOUS les strep groupe A et B (beta‐ hémolytique) et la majorité des strep pneumoniae
(donc comme pénicilline et aminopénicillines)
+
Staphylocoque aureus (SASO)*****

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23
Q

Les pénicillines antistaphylococciques (cloxacilline, oxacilline, méthicilline) ont quoi comme spectre?

A

TOUS les strep groupe A et B (beta‐hémolytique)
+
Staphylocoque aureus (SASO) (comme amoxi-clavulanate)

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24
Q

SASO veut dire quoi?

A

sensible a l’oxaciline ( et tous les pénicillines antistaphylococciques)
car on utilise la cloxacilline, l’oxacilline et la methicilline interchangeablement

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25
Q

Combien de générations de céphalosporines?

A

4

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26
Q

Les céphalosporines de 1er génération couvrent mieux quoi?

A

Gram positifs (surtout cocci)

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27
Q

Les céphalosporines de 3e génération couvrent mieux quoi?

A

Gram négatifs (batonnets aérobes et cocci)

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28
Q

Les céphalosporines ne couvrent pas quels bactéries?

A
  • L’entérocoque
  • Les anaérobes (sauf cefoxitin)
  • Staphylocoque résistant à la méthicilline (SARM) (sauf ceftobiprole et ceftaroline)
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29
Q

Les céphalosporines gen 4 couvrent bien quoi?

A

les cocci gram + et les batonnets gram -

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30
Q

effet des cephalosporines sur differentes bacteries

A

effet sur cocci gram positif diminue de 1er gen à 3e gen
effet sur batonnet gram neg diminue de 3e gen à 1er gen

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31
Q

Explique le mécanisme d’action de la vancomycine?

A
  1. La vancomycine inhibe la transpeptidase (PBP) en se liant aux deux acides aminés terminaux du pentapeptide (D‐ala‐D‐ala).
  2. Inhibe la liaison entre les couches de Peptidoglycans
  3. Paroi cellulaire fragilisée Déstabilise osmotiquement la mb cellulaire
  4. Activation enzymes lytiques (autolysines) =
    Effet bactéricide lent, effet diminue si inoculum augmente // et Inhibe réplication bactérienne = Effet bactériostatique
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32
Q

Différence entre comment la vancomycine inhibe la PBP et que les beta-lactames inhibe la PBP?

A

beta-lactames se lient directement sur la PBP pour l’inhiber
vancomycine se lie aux 2 acides aminés terminaux du pentapeptide

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33
Q

Qu’est-ce que le spectre de la vancomycine?

A

spectre antibactérien anti-Gram +
incluant le le Staphylocoque aureus résistant à la méthicilline (SARM)**

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34
Q

La vancomycine ne couvre pas quoi?

A
  • Les Gram négatifs(cocci et bâtonnets)
  • Certains entérocoques pour la vancomycine(VRE)
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35
Q

Quel est la particularité la vancomycine orale?

A

Vancomycine orale NON absorbée dans circulation systémique, donc oral utilisée seulement pour infections à C. difficile
faut donner vanco IV pour les autres bactéries

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36
Q

Spectre de la vancomycine

A
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37
Q

Quel antibiotique agit sur la membrane cellulaire bactérienne? Fait partie de quelle famille d’antibiotiques?

A

Daptomycine (Lipopeptide)

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38
Q

Explique le mecanisme d’action de la daptomycine

A
  1. La daptomycine se lie à la membrane lipidique de la bactérie
  2. La daptomycine change de conformation et forme des oligomères
  3. Elle s’insert dans la membrane, crée des pores dans la membrane. Le K+ de la bactérie s’échappe, la membrane se dépolarise, entraine la mort de la bactérie
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39
Q

Quel est le spectre de la daptomycine?

A

Gram positif incluant le Staphylocoque aureus
résistant à la méthicilline (SARM) (comme la vancomycine)
et les entérocoques résistants à la vancomycine (VRE)

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40
Q

La daptomycine ne couvre pas quoi?

A

Les Gram négatifs (cocci et bâtonnets)

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41
Q

La daptomycine est inactiver par quoi? Donc?

A

Le surfactant
donc on ne peut pas l’utiliser pour des pneumonies

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42
Q

Quels sont les antibiotiques qui agissent sur la synthèse d’acides nucléiques?

A
  • Triméthoprim (TMP)
  • Sulfamidés (Sulfamethoxazole; SMX)
  • Quinolones (Ciprofloxacin, Levofloxacin, Moxifloxacin)
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43
Q

Quels 2 antibiotiques agissant sur la synthese d’acides nucleiques administrons-nous ensemble ?

A

TMP et SMX

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44
Q

Expliquer mécanisme d’action du TMP-SMX:

A
  1. Anti‐folates inhibent la synthèse de purines (adénine et guanine)
  2. Inhibe la synthèse d’ADN bactérien
  3. Effet synergique est bactéricide
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45
Q

Quel est le probleme avec le mecanisme d’action TMP-SMX?

A

le principe de selctivité est violer car TMP-SMX va aussi avoir un effet sur notre acide folique et nos celulles donc on peut avoir des effets secondaire

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46
Q

Spectre de TMP-SMX?

A

Bonne couverture anti‐ staphylococcique
S. aureus incluant SASO et SARM, et autres Staph non aureus

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47
Q

Expliquer le mécanisme d’action des quinolones?

A
  1. Inhibe 2 topoisomérases bactériennes (DNA gyrase et Topoisomérase IV). Se lie au complexe de clivage =complexe enzyme‐ADN clivé
  2. Inhibe synthèse d’ADN bactérien
  3. Effet bactéricide
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48
Q

Qu’est-ce que la DNA gyrase et le topoisomérase IV?

A

Enzymes impliqués dans la modulation du supercoiling requis dans synthèse d’ADN bactérien

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49
Q

Spectre des quinolones?

A

Ciprofloxacin couvre mieux les bactéries Gram négatifs (très bonne couverture anti‐ pseudomonas); **** A RETENIR

les quinolones respiratoires (levofloxacin et moxifloxacin) ont une meilleure couverture Gram + et des germes respiratoires.

50
Q

Quels sont les antibiotiques qui agissent sur la synthese proteique bacterienne?

A
  • Aminoglycosides *****(Gentamicine, Tobramycine, Amikacine)
  • Macrolides (clarithromycine, azithromycine, érythomycine)
  • Lincosamides (clindamycine)
  • Tétracylcines
51
Q

Expliquer le mecanisme d’action des Aminoglycosides (tobramycine, gentamicine, amikacine) :

A
  1. L’aminoglycoside se lie à l’ARN 16S dans la sous unité 30S du ribosome bactérien
  2. Ceci entraine une mauvaise lecture du codon, Puis une terminaison prématurée de la synthèse protéique, puis une production de peptides aberrants
52
Q

Spectre des Aminoglycosides (tobramycine, gentamicine, amikacine)?

A

Bonne couverture contre les bâtonnets Gram négatifs aérobes (ex: E. coli)

(donc on peut les utiliser dans les infections urinaires qui sont dû au E. coli)

53
Q

Mécanisme d’action des Macrolides (clarithromycine, azithromycine):

A
  1. Le macrolide se lie irréversiblement à la sous‐unité 50S du ribosome bactérien
  2. Empêche la transpeptidation et translocation
  3. Effet bactériostatique (bacterie ne peut plus de repliquer)
54
Q

Spectre des Macrolides (clarithromycine, azithromycine)?

A
  • Bonne activité contre les bactéries sans paroi cellulaires:
    ex Mycoplasma pneumoniae; Chlamydia trachomatis
    (bactéries dont les beta lactames et la vancomycine ne marchent pas)
  • Bonne activité contre les Mycobactéries
55
Q

Mécanisme d’action de la clindamycine:

A

Mécanisme très similaire aux macrolides
1. La clindamycine se lie à la sous‐ unité 50S du ribosome bactérien
2. Empêche la transpeptidation et translocation
3. Effet bactériostatique

56
Q

Spectre de la clindamycine?

A

Couverture des bactéries Gram positifs (dont le SARM)
et
les anaérobes au dessus du diaphragme (ex: anaérobes dans la bouche)

57
Q

Fasciite nécrosante (mangeuse de chaire): type de bactérie et facteurs de risque?

A

Streptocoque du groupe A
Incidence annuelle <5a: 5.9/1M
Facteurs de risques: varicelle, immunosuppression

58
Q

Fasciite nécrosante (mangeuse de chaire): présentation?

A

Signes locaux d’inflammation
Douleur disproportionnée***
Induration au‐delà de la région apparemment touchée
Toxicité systémique
Peu de réponse au traitement

59
Q

Fasciite nécrosante (mangeuse de chaire): conduite à tenir?

A

Inspection et débridement
chirurgical
Pénicilline‐clindamycine

60
Q

Pourquoi faut-il utiliser une combinaison de Pénicilline‐clindamycine pour des infections à streptococcus groupe A médiée par toxines et avec un gros inoculum?

A

Pénicilline aurait un effet réduit pour le traitement des infections à Streptococcus groupe A médiée par toxines et avec un gros inoculum (haute concentration de bactéries)

Infections avec un inoculum élevé sont caractérisées par des bactéries en phase stationnaire (pas de réplication) donc b‐lactames et glycopeptides peu efficaces.

Clindamycine va perturber la synthèse protéines bactériennes (toxines) et pourrait résulter en un retour en phase de réplication

61
Q

Mécanisme d’action des Tétracyclines?

A
  1. Les tétracyclines se lie de façon irréversible à l’ARN 16S bactérien
  2. Inhibe la liaison de l’ARNt‐acide aminé au ribosome bactérien
  3. Effet bactériostatique
62
Q

Spectre des Tétracyclines?

A

couverture bactéries Gram positifs (incluant le SARM) et négatifs
et bactéries sans paroi cellulaire (ex: Chlamydia sp, Mycoplasma sp)

63
Q

Quels sont les 4 mécanismes de résistance aux antibiotiques?

A
  1. Diminution de l’entrée de l’antibiotique dans la cellule bactérienne (Modification des porines dans la membrane cellulaire)
  2. Efflux actif de l’antibiotique (Une fois entrée dans la bactérie, l’ATB est transporté à l’extérieur de la cellule bactérienne avant qu’il ne puisse atteindre sa cible)
  3. Modification ou protection de la cible (La modification de la structure des enzymes‐cibles entraîne une diminution de l’affinité de l’ATB pour sa cible)
  4. Inactivation de l’antibiotique (La bactérie produit une protéase qui inactive l’ATB)
64
Q

Quels sont 2 exemples de la diminution de l’accès de l’antibiotique à sa cible et de l’efflux actif?

A

Ex 1: ↓ expression des porines qui entraine une ↓ perméabilité de la membrane externe des bactéries Gram négatif aux quinolones (pseudomonas peut avoir cet effet sur la ciprofloxacin)

Ex 2: Surexpression de pompes à efflux: les Streptococcus pneumoniae acquiert le gène mef(E) qui les rend résistants aux macrolides

65
Q

Exemples de modification ou protection de la cible:

A

Ex: ↓ affinité des β‐lactamines pour les transpeptidases:
- S. aureus résistant à la méthicilline (SARM) A produit une PBP2 qui est différente de la PBP ***
- S. pneumoniae intermédiaire à la pénicilline produit une PBP modifiée
- Entérococcus sp résistant à pénicilline/ampicilline produit une PBP différente
- Entérococcus sp résistant à vancomycine change la terminaison du peptide empêchant liaison et action de la vancomycine

Ex: ↓ affinité des quinolones pour l’ADN gyrase ou la topoisomérase
- P. aeruginosa résistant aux quinolones (ex ciprofloxacin)

66
Q

Exemple de l’inactivation de l’antibiotique et comment le contourner

A

Exemple: β‐lactamases
-Hydrolyse des β‐lactamines par les β‐lactamases (protéases):
1. Présent surtout chez les bactéries Gram négatif***
2. Le Staphylocoque aureus (SASO ET SARM) a une pénicillinase (va hydrolyser penicilline et amoxyciline c’est pour ca qu’ils ne couvrent pas le S. aureus)

L’ajout d’un inhibiteur de β‐ lactamases (acide clavulanique et tazobactam) aux β‐lactamines permettent parfois de contourner ce mécanisme de résistance (c’est pour ca qu’on donne Amoxi-clavulanate: Amoxiline + acide clavulanique pour attaquer S. aureus (SASO))

67
Q

Causes de la resistance aux antibiotiques?

A
  • Surprescription d’antibiotiques
  • patients qui ne finissent pas leur traitement
  • Surutilisation d’antibiotiques dans le bétail et l’aquaculture
  • Mauvais controle des infections dans les hopitaux et cliniques
  • manque d’hygiene et de sanitation
  • manque de développement de nouveau antibiotiques
68
Q

Les batonnets gram negatifs multi résistants combinent quoi? Ils produisent quoi?

A

Peuvent combiner 2 ou plus types de mécanismes de résistance. Ils produisent des beta-lactamases.

69
Q

Quel est la principale beta-lactamase? Résistance à quoi? Option de traitement?

A

Beta‐lactamases à spectre étendu (BLSE)
- Resistance: hydrolyse les pénicillines, céphalosporines
- Traitement: Carbanpenemes ou autres classes que les beta-lactames

70
Q

Qu’est-ce que le carbapeneme a de particulier?

A

il a un spectre étendu et est souvent le dernier recours quand les pénicillines ne marchent pas

71
Q

Vous suspectez une infection à SARM. Quel énoncé est vrai à propos du traitement empirique?
A. L’amoxicilline acclavulanique(clavulin)est une option thérapeutique car le SARM exprime une béta‐lactamase
B. La cloxacilline est une bonne option thérapeutique
C. La majorité des céphalosporines couvrent le SARM
D. Étant donné la modification de la protéine liant la pénicilline(PBP), une autre classe d’antibiotique (Vancomycine) est préférable
E. La Clindamycine et la gentamicine sont deux antibiotiques appropriés

A

D

72
Q

Dire SASO ou SARM est resistant ou sensible aux antibiotique nommer:

A
73
Q

Quels mécanismes de résistance utilisent le pseudomonas aeruginosa?

A
  • Diminution de l’accès de l’antibiotique à sa cible
  • Efflux actif
    -Inactivation de l’antibiotique
    =>Beta‐lactamase AmpC inhibe les pénicillines, les céphalosporines
    => AmpC NON inhibée par tous les inhibiteurs de beta‐lactamases
  • Modification ou protection de la cible
    =>Modification de la gyrase (cible des quinolones)

combine les 4 mecanismes de resistance

74
Q

Quels sont les 2 principaux options de traitement pour la pseudomonas aeruginosa?

A
  • Quinolones => Ciprofloxacine ***
  • Aminoglycosides => Tobramycine, gentamicine, amikacine
75
Q

Caractéristiques de l’enterococcus faecium résistant à la vancomycine?

A

Cocci Gram positif en chainettes, anaérobe facultatif, présent dans la flore gastro‐intestinale Souvent colonisant, peut parfois causer des infections

76
Q

Quels sont les mécanismes de resistance pour l’enterococcus sp?

A

1) Diminution de l’entrée de l’antibiotique dans la cellule bactérienne
2) Modification de la cible
- PBP intrinsèquement avec faible affinité aux pénicillines
- Modification de la terminaison des peptides dans paroi cellulaire
3) Production d’une protéase qui inactive l’ATB (beta‐lactamase)

(3 mécanismes, pas d’efflux actif)

77
Q

Quels sont les options de traitement pour l’enterococcus sp?

A
  • Pénicillines: Amoxicilline, ampicilline et piperacilline‐tazobactam (SAUF E. faecium)
  • Glycopeptides: Vancomycine (SAUF Entérocoque résistant à la vancomycine – ERV)
    -Lipopeptides: Daptomycine
78
Q

Quel antibiotique utilisé pour l’enterococcus résistant à la vancomycine (ERV)?

A

Daptomycine (lipopeptide)

79
Q

Pharmacocinétique vs Pharmacodynamique?

A

Pharmacocinétique: concetration serique en fonction du temps
Pharmacodynamique: concentration dans le corps en fonction des effets

Les 2 concepts combinés nous permettent d’observer l’effet en fonction du temps

80
Q

Qu’est-ce qui influence la pharmacocinetique (PK) pour trouver la bonne dose d’antibiotique?

A

caractéristiques du patient et site de l’infection

81
Q

Qu’est-ce qui influence la pharmacodynamique (PD) pour trouver la bonne dose d’antibiotique?

A

caractéristiques de l’antibiotique et mécanismes de résistance du microorganisme

82
Q

Qu’est-ce qu’un autre facteur qui influence le choix de la bonne dose d’antibiotique?

A

Caractéristiques du système immunitaire du patient

83
Q

Qu’est-ce que le MED (minimal effective dose)?

A

MED (Minimal effective dose) : la plus petite dose d’un médicament qui procure un effet cliniquement significatif (efficacité)

84
Q

Qu’est-ce que le MTD (maximum tolerated dose)?

A

MTD (maximal tolerated dose): la plus haute dose d’un medicament qui est tolerable en terme de toxicité.

85
Q

Quel énoncé est vrai pour un antibiotique:
A.Plus une bactérie est sensible à un antibiotique, plus faible est la dose minimale effective (MED)
B. La vitesse d’absorption d’un médicament administré par voie orale a un impact sur la MED
C. La MED est plus faible si le patient élimine plus lentement un antibiotique
D.La fenêtre thérapeutique représente la différence entre le dose maximale effective et la dose minimale tolérable.

A

A

86
Q

Comment peut-on mesurer l’effet d’un antibiotique?

A
  • Compte de microorganismes par unité de poids de tissus ou volume de liquide
  • CFU (colony forming unit) par unité de poids de tissus ou volume de liquide
  • Cure de l’infection
  • Mortalité
87
Q

Definition de bactériostatique? Qu’est-ce qui arrive a la CFU apres avoir donner un antibiotique bacteriostatique?

A

Inhibe la replication de la bacterie
la CFU va rester stable puisque les bacteries ne se repliquent plus mais ne meurent pas

88
Q

Definition de bactéricide?

A

Tue les bactéries
la CFU diminue puisque les bactéries meurent

89
Q

Qu’est-ce que la concentration minimale inhibitrice (CMI)?

A

La plus petite concentration qui inhibera la croissance bactérienne (replication) après 16‐20h
pour un inoculum standard, in vitro(en labo, rien avoir avec le patient)

90
Q

Qu’est-ce que la concentration minimale bactéricide (CMB)?

A

La plus petite concentration qui résulte de la mort de 99.9% des bactéries la croissance bactérienne après 16‐20h, pour un inoculum standard, in vitro (en labo, rien avoir avec le patient)

91
Q

Explique c’est quoi la dilution bouillon:

A

Dans chaque tube, il y a une concentration différente d’antibiotique et elle augmente dans chaque tube. On met 4 à 5 colonies de bactéries dans les tubes. On met le mélange sur une gélose et on l’incube. Le mélange sans bactérie va avoir le plus de bactéries. La premiere concentration qui va avoir le même nombre colonies qu’au début (4à5 colonies), c’est le CMI. La premiere concentration qui va avoir moins de colonies qu’au début, c’est le CMB

92
Q

Explique c’est quoi le E-test:

A

Chaque bandelette a un gradient de concentration croissant d’antibiotique. On place la bandelette dans une gelose avec des bactéries. La partie ombragée est la partie où l’antibiotique a fonctionné. Le CMI est où la partie ombragé commence sur la bandelette.

93
Q

De quels facteurs dépendent la CMI?
A. La concentration plasmatique maximale du patient
B. Le degré de sensibilité de la bactérie à l’antibiotique
C. La présence de mécanismes de résistance de la bactérie
D. La concentration plasmatique minimale du patient
E. L’inoculum de la bactérie
F. Le système immunitaire du patient

A

B (plus la bacterie est sensible, plus la CMI est basse)
C (les mécanismes de résistance augmentent la CMI)
E (l’inoculum est standardisé pour la détermination de la CMI. Si l’inoculum augmente, la CMI augmente)

CMI est une mesure in vitro, ne dépend aucunement des valeurs de concentrations chez le patient.

94
Q

La dose minimale effective (MED) depend de quoi?

A

sensibilité de la bactérie à l’antibiotique

95
Q

V ou F: La cinétique des concentrations (PK) a un effet sur la relation entre la concentration et l’effet (dose minimale effective MED)

A

FAUX

96
Q

Comment définit-on la résistance d’une souche par une catégorisation de populations bactériennes?

A

Une souche est dite R quand elle peut supporter une concentration d’antibiotique notablement plus élevée que la concentration qui inhibe la majorité des souches d’une même espèce

97
Q

Comment définit-on la résistance d’une souche par une catégorisation thérapeutique (utilisé en clinique)?

A

Une souche est dite R quand elle peut supporter une concentration d’antibiotique notablement plus élevée que les concentrations que l’on obtient in vivo**

98
Q

Définition des valeurs critiques S et R (breakpoints) et la valeur I:

A

S: Forte probabilité de succès thérapeutique, par voie générale, aux posologies usuelles
I: Le mécanisme de résistance est insuffisant pour entrer dans la catégorie résistante. On peut espérer un succès thérapeutique en modifiant le mode d’administration. Incertitude technique et biologique
R: Forte probabilité d’échec quel que soit le mode d’administration

99
Q

Comprendre le graphique

A

en haut: concentration antibiotique vs temps
en bas: nbre de bacteries su site d’infection vs temps
quand la courbe en haut est au dessus du CMB et CMI, le nbre de bactéries diminue (courbe en bas)
Mais la courbe en bas commence à stagner lorsque la concentration d’antibiotique diminue (courbe en haut) parce que l’antibiotique se fait eliminer. Il faut donc donner une autre dose d’antibiotique pour continuer a diminuer le nbre de bacteries.

100
Q

Quels sont les 3 types d’effet persistant des antibiotiques

A

Effet post-antibiotique (EPA), effet subinhibiteur, effet de sensibilisation aux leucocytes

101
Q

Qu’est-ce que l’effet post-antibiotique (EPA)?

A

Maintien de la suppression bactérienne après le retrait de l’ATB
Surtout pour ATB qui affecte la synthèse protéines ou acides nucléiques et concentration dépendant

102
Q

Qu’est-ce que l’effet subinhibiteur?

A

Diminution de croissance ou perte de viabilité des bacteries quand concentration plus petite que CMI
Altérations morphologiques, métaboliques

103
Q

Qu’est-ce que l’effet de sensibilisation aux leucocytes

A

Bactéries + sensibles à la phagocytose

104
Q

Quels sont les antibiotiques temps-dépendant?

A

beta-lactames

105
Q

L’efficacité des beta-lactames depend de quoi? Que doit-on faire pour maximiser effet?

A

L’efficacité dépend du temps d’exposition pendant lequel sa concentration au site d’action est au-dessus de la CMI.
On doit donc maximiser le temps d’exposition.
Ainsi, la dose quotidienne peut être administrée:
- en perfusions IV prolongées (sur plusieurs heures ou en continu)
- ou en prises plus rapprochées (selon la t1/2)

plus le temps au dessus de la CMI est long, moins de bacteries

106
Q

Quels antibiotiques sont concentration dépendent?

A

Les aminosides (ou aminoglycosides)

107
Q

L’efficacité des aminosides (ou aminoglycosides) dépend de quoi? Que doit-on faire pour maximiser effet?

A

L’efficacité dépend du niveau de concentration atteint par rapport à la CMI (ou CMB). L’efficacité est corrélée au pic sérique: Cmax/CMI
Le mode d’administration doit maximiser le
Cmax:
-en perfusions IV courtes
-Pas besoin de fractionner la dose quotidienne

Quand j’augmente la concentration, j’augmente l’effet

108
Q

Quel antibiotique est temps et concentration dépendant?

A

Vancomycine

109
Q

L’efficacité de la vancomycine dépend de quoi? Quel est le meilleur indcateur? Que doit-on faire pour maximiser l’effet?

A

L’efficacité dépend du temps d’exposition ET des concentrations.
Le meilleur indicateur est l’aire sous la courbe des concentrations vs temps (AUC).
Pour maximiser l’AUC on peut augmenter la dose quotidienne.
Le fractionnement de la dose n’a pas d’impact sur l’AUC.

110
Q

Le paramètre AUC/CMI ne dépend pas de quoi?

A

la fréquence d’administration

111
Q

Explique ce graphique

A

courbe concentation antibiotique dans le sang vs temps
on donne 1600mg par jour (dose total)
mais la dose est donner soit en une fois (rouge) ou en 2 doses (bleu) ou 4 fois (vert) ou 8 fois (jaune) mais la dose total est tjrs la m chaque jour

  • aire sous la courbe est la meme pour toutes les courbes
  • aire sous la courbe depend juste de la dose par jour
  • le cmax est plus elever si on donne dose 1 fois (mieux pour aminosides) = concentration -dependant
  • le temps passer au dessus de la cmi est plus elever quand on donne doses plusieurs fois (mieux pour beta lactames) = temps-dépendant
  • pour la vancomycine: on ne la donne pas en 1 dose parce que la toxicite de la vancomycine est lier au cmax donc faut donner en plusieurs doses pour diminuer toxicite (cmax est inf pour plusieurs doses)
112
Q
A
113
Q

Quels antibiotiques voient leur efficacité optimisée si la dose est concentrée en prise uniquotidienne?
A. Lapénicilline
B. La céfotaxime (céphalosporine)
C. La gentamicine (aminoglycoside)
D. Latobramycine(aminoglycoside)

A

C et D

114
Q

Quels sont les principaux effets secondaires des antibiotiques?

A

*Immuno‐allergie:
- Réactions immédiates: urticaire, angioedème, anaphylaxie (+/‐ choc)
- Réactions retardées: éruption cutanée (érythème multiforme, Steven‐Johnson),
maladie sérique

*Hématologique: Anémie hémolytique ou aplasique, Neutropénie, Thrombopénie

*Neurologique: Convulsions, céphalées, étourdissements, ototoxicité

*Cardiaque: allongement du QT

*Gastro‐intestinal: Nausées‐vomissements, Cytolyse hépatique, Cholestase

*Rénal: Néphrite interstitielle, nécrose tubulaire aigue

*Musculo‐squelettique: tendinopathie

*Autres: Taches sur les dents, autres infections (C. difficile, Candida)

115
Q

Quels antibiotiques peuvent rendre sourd (ototoxicité)

A

Les aminosides

116
Q

Quels antibiotiques peuvent causer des convulsions

A

Beta lactames

117
Q

quels antibiotiques ont des effets secondaires immuno-allergiques, hématologique, neurologique et gastro-intestinal?

A
118
Q

On traite la streptococcus pneumoniae avec de l’amoxicilline. L’amoxicilline fait partie de la classe des beta‐lactames. Quel énoncé est vrai?
A. Elle se lie à la transpeptidase bactérienne pour inhiber la synthèse de protéines du pneumocoque

B. Elle se lie à la transpeptidase de l’hote pour inhiber la synthèse de paroi du pneumocoque

C. Son effet dépend du niveau de concentration (Concentration dépendant ‐ Cmax/CMI), et donc l’effet est optimisé en maximisant la dose en une prise uniquotidienne

D. Son effet dépend du temps pendant lequel la concentration est au‐dessus de la CMI du pneumocoque (Temps dépendant ‐ f T > CMI), et donc l’effet est optimisé en répartissant la dose quotidienne en plusieurs prises par jour

E. Le mécanisme le plus fréquent qui rend le pneumocoque moins sensible à l’amoxicilline est la production de beta‐lactamase.

A

D

C’est pas E parce que la modification de la PBP est le mecanisme le plus frequent.

C’est pas A parce que c’est pour inhiber la synthese de la paroi

C’est pas B parce qu’elle se a la transpeptidase bacterienne

119
Q

Concentrations minimales de vancomycine
insuffisantes. Quel énoncé est faux?
A.La Cmin est un indicateur imparfait de l’aire sous la courbe
B. Si on veut optimiser l’aire sous la courbe, on peut augmenter la dose quotidienne par jour
C. Répartir la dose quotidienne en multiples prises permet d’optimiser l’efficacité
D.L’obtention de la CMI de la souche bactérienne est un paramètre important dans l’ajustement des doses de vancomycine

A

C

120
Q

1) Pourquoi l’amoxycilline ne peut pas tuer SARM?

2) Pourquoi l’amoxycilline-clavunate peut tuer SASO mais pas SARM?

A

1) parce que SARM produit un PBP 2 (mecanisme de resistance)
2) SASO produit une beta-lactamase et pas un PBP2. L’amoxycilline ne peut pas la tuer (pcq ne peut pas detruire la beta lactamase) mais l’amoxycilline-clavunate peut tuer SASO (parce que l’acide clavulanique est un inhibiteur de beta lactamases).
L’amoxycilline-clavunate ne peut pas tuer SARM pour la même raison que l’amoxycilline ne peut pas tuer SARM, a cause de PBP 2.

121
Q

Lire la vignette avant de repondre. Doit-on ajuster la dose et comment?

A

Faut augmenter la dose totale administrer par jour (pour optimiser l’aire sous la courbe) et on ensuite on la fractionne.
Faut la fractionner, non pas pour optimiser l’aire sous la courbe, mais pour éviter que le patient soit intoxiqué à la vancomycine.

122
Q

Qu’est-ce que le MTD (maximum tolerated dose)?

A

MTD (maximal tolerated dose): la plus haute dose d’un medicament qui est tolerable en terme de toxicité.

MMD1047 - ND (Exam 1) (38 decks)

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