7 - Embryo 8 COPY COPY Flashcards
qu’arrive t-il avec les neuroblastes dans la 1ère phase du développement neural?
prolifèrent rapidement. Pour former le tube neural
On le voit en violet dans le dessin ci-dessous.
qu’arrive t-il avec les neuroblastes dans la 2e phase du développement neural?
pendant la 2e, il y a migration des neuroblastes
la 3e étape du développement neural se distingue par un processus unique au cerveau, lequel?
- des connexions temporaires mais bien ordonnées relient les différentes portions du système suite à la croissance des axones et de dentrites selon des trajets spécifiques.
- ces différentes portions commencent à interagir entre elles.
ou commence la phase 4?
Dans les couches formées initialement, pendant que les phases 1 à 3 ont encore lieu dans les couches plus tardives.
la phase 4 se poursuit jusqu’à quand?
jusqu’à l’âge adulte
qu’arrive t-il durant la phase 4?
les connexions sont raffinées et ajustées suivant les signaux électriques qui passent entre les cellules.
le tube neural est entouré de?
Mésoblaste.
les neurocytes en migration se retrouvent ou au final par rapport au canal épendymaire (lumière du tube neural)?
Migre de la surface interne du tube neural à la couche externe du tube neural
où se retrouvent les neuroblastes qui prolifèrent?
sur la couche interne du la lumière du tube neurale.
les neurones primitifs migrent comment?
elles sont guidées par des prolongements cytoplasmiques de cellules gliales radiales. (échafaudage gliale)
- La première génération migrent le moins loin et la dernière migrent le plus loin.
- Chaque nouvelle génération de neurone doit enjamber les générations qui l’ont précédée.
Neuroblastes prolifèrent, au centre.
Forment des neurocytes, qui migrent en suivant l’echaffaudage des ¢ gliales. Ils sont paresseux, i.e. ils migrent le moins loin possile. La premire vague va migrer périphérique, deuxième vague un peu plus vers l’extérieur, etc, etc. jusqu’à ce qu’on ait 7 couches (7 vagues de prolifération des neuroblastes pour former les 7 couches de neurocytes). Facteurs de transcriptions différents pour chacune des couches.
Donc, la date de naissance d’un neurocyte va avoir un impact majeur sur la différenciation du neurocyte et ce qu’il va faire plus tard.
pourquoi à l’étape 1, les neuroblastes prolifèrent en excès sur toute la longueur du tube neural (formant la couche germinale)?
double assurance.
La première phase est caractérisée par une prolifération à excès des neuroblastes (mécanisme de double assurance) sur toute la longueur du tube neural - c’est la couche germinale.
lorsqu’un neuroblaste primitif se divise, il forme…
un neuroblaste primitif et un neurone différencié.
(division mitotique asymétrique).
(Les différentes composante se développenet indépendemment suite à une prolifération cellulaire.
Les neurones sont produits à excès (100x). Énorme accumulation de ¢ autour de la lumière du canal épendymaire).
est-ce qu’un neurone différencié peut se diviser?
non
*ont donc chacun une date de naissance contrôlant sa différenciation des neurones
est-ce que la naissance de neurone d’un même type survient dans une période de temps éloignée?
non, dans une période de temps très limitée
après laquelle il n’y a plus de production de ce type de neurones
dans quel sens s’étendent les cellules gliales? et elles forment quoi?
Ceci est la 2ème phase du dév. neural.
- de la surface interne (lumière) à externe.
- formant un échafaudage en rayons sur toute sa longueur (comme les rayons d’une roue).
ou se retrouve les neurones immatures et forme?
pourtour de la lumière du tube pour former la couche germinale.
neurones immatures forment quoi? et ensuite ils font
couche germinale.
De la couche germinale, ils suivent l’échafaudage glial qui les guide dans leur migration. Les premières ¢ à naître migrent la plus courte distance et les générations subséquentes migrent en position de plus en plus périphérique.
l’endroit ou les neurones naissent est tout aussi important que leur date de naissance pourquoi?
L’endroit où les neuronnes naissent contrôle son expression de gènes HOX et plusieurs autres gènes développementaux essentiels à régulation de la formation de connexions intercellulaires bien ordonnées.
à l’étape 3; ou est situé le neurone?
à son emplacement définitif (finit la migration).
que sont les neurites que les neurones développent à l’étape 3?
Ce sont des projections, qui seront les futures axones et dendrites.
qu’y a t-il aux extrémités distales des neurites?
À l’extrémité distale des neurites, il y a un «cône de croissance» avec des projections cytoplasmiques qui avancent et reculent à tâtons: quand ces projections touchent une surface défavorable, elles se retirent, alors qu’elles continuent leur extension au contact d’une surface favorable. (CHIMIOTAXIE).
par quoi est contrôlée cette chimiotaxie de neurites?
couples intégrines-laminines
cette interaction guide le trajet des neurites
comment les neurites d’un même groupe (ceux qui ont les mêmes CAM et HOX) migrent ensembles?
ils restent associés dans un même faisceau grâce à leur interaction des CAMs de leurs membranes cytoplasmiques .
leur CAMs se lient aux CAMs de leur groupe de neurites mais sont repoussés par les CAMs des autres groupes
v ou f: pas assez de neurites qui atteignent leur cible?
FAUX. Il y a un excès de neurites qui atteignent leur cible.
à l’étape 4, qu’arrive t-il quand l’axone atteint sa cible? avec ex:
la cible stimule le neurone avec une substance trophique sans laquelle le neurone meurt.
Ex : NGF (nerve growth factor).
qu’arrive t-il s’il n’y a pas de NGF provenant de la cible?
le neurone meurt
rôle important des NGF?
La cible en produit juste en assez grande quantité pour les neurones dont elle a besoin!
Les neurones sont normalement produits à excès et ce système permet d’éliminer les neurones en trop (NGF inhibe la cascade apoptotique).
NGF active ou inhibe la cascade apoptotique?
inhibe
à la phase 4, les synapses sont spécifiques ou non?
À la quatrième phase du dév. neural, les neurones qui persistent (ne sont pas éliminées) établissent de façon non spécifique des synapses avec le plus grand nombre possible de cibles.
comment les connexions non spécifiques sont éliminées?
Chaque cible est initialement innervée par plusieurs neurones :
L’étape suivante consiste à éliminer les innervations (synapses) moins efficaces: lorsqu’une cible est stimulée. (par une dépolarisation synaptique), elle se dépolarise et dépolarise en même temps toutes ses synapses. Cette dépolarisation est néfaste pour les synapses polarisées (pas acitvées), occasionnant une dépolarisation rétrograde, mais non pour les synapses dépolarisées (dépolarisation physiologiquement antérograde). Donc, les synapses qui contrôlent une cible ne sont pas lésées et continuent ce contrôle, alors que les autres synapses se résorbent.
une cible est stimulée par quoi?
par une dépolarisation synaptique
*elle se dépolarise et dépolarise en même temps toutes ses synapses
une dépolarisation est néfaste pour …
les synapses polarisées mais non les synapses dépolarisées (dépolarisation physiologiquement antérograde)
synapses contrôlant une cible ne sont pas lésés et les autres oui
dans quel sens à lieu la dépolarisation?
Antérograde ((de proximale à distale))
comment sont les neurones au repos physiologiquement?
polarisées (Il existe un gradient électrique entre cytoplasme intracellulaire et liquide extracellulaire)
qu’arrive t-il avec la membrane plasmique des neurones quand il y a une dépolarisation normale? L’effet se propage jusqu’à où?
La membrane plasmique devient perméable aux ions et le voltage diminue.
Cet effet électrique se propage tout au long du neurone, jusqu’à ce qu’il se rende à la synapse.
Qu’est ce que le voltage?
différence de potentiel entre le cytoplasme et le liquide extracellulaire
Que cause la dépolarisation de la synapse? + ex
Libération de neurotransmetteurs (Ex : acéthylcholine) qui eux dépolarisent la cellule cible (rendant la membrane plasmique des cellules cibles plus perméables aux ions).
effet d’une neurone qui dépolarise une cellule cible qui est déjà depolarisée
aucun effet car déjà dépolarisé
antérograde
la dépolarisation de la cellule fille dépolarise de facon rétrograde quelles neurones?
Tous les neurones qui n’étaient pas dépolarisées (donc polarisé)
(qui n’étaient pas impliqués dans la stimulation de la cellule cible, soit les neurones qui avaient établi une connexion non spécifique avec cette cellule cible).
DONC, quand c’est un neurone dépolarisé qui essaie de dépolarisé une ¢ cible, ça n’a pas d’effet (antérograde). OR, quand c’est une ¢ cible qui se dépolarise, elle dépolarise tous les neurones non dépolarisés (ou polarisé) et a un effet RÉTROGRADE.
Pourquoi est-ce que la dépolarisation rétrograde est problématique?
La dépolarisation rétrograde est pathologique pour les neurones et leurs synapses, et si elle se produit «trop» fréquemment, elle les détruit
Qu’arrive t il au cerveau d’embryon de souris hétérozygote et homozygote pour une délétion de Caspase9, une enzyme impliquée dans l’apoptose des neurocytes
En gros apprendre en gras:
- L’apoptose est déficiente dans la souris -/-, avec macrocéphalie (cerveau deux fois plus volumineux que la normale) occasionnant un rachischisis crânien. La couche de neuroblastes est régulière dans le témoin, mais il y a une prolifération excessive des neuroblastes et une absence d’apoptose dans le cerveau de la souris-/-, occasionnant une désorganisation très importante du neuroépithélium et une compression de la cavité ventriculaire.* (Mini rappel pour les nuls: les ventricules sont les lacunes dans lesquelles baignent du LCR)
la fonction nerveuse nécessite quoi?
que les fibres soient myélinisées
quand survient la majorité de la myélinisation des fibres nerveuses? se poursuit jusqu’à quand?
- période fœtale tardive et la premiere année de vie
- se poursuit jusqu’à 16-20 ans
qu’est ce qui dépend de la myélinisation?
-développement psychomoteur du nourrisson jusqu’au jeune adulte et les étapes neurodéveloppementales.
(langage, apprentissage de la propreté, marche, controle des émotions)
quelle région du cerveau s’occupe des émotions?
lobe frontal
dans le SNC, les gaines de myéline sont synthétisées par…
oligodendrocytes
dans le SNP, les gaines de myéline sont synthétisées par…
cellules de Schwann
les parties du cerveau non myélinisées sont…
immatures et peu fonctionnelles
qu’est ce qui généra le crâne par l’encéphalocoele?
C’est l’encéphalocoele qui en dilatant le mésenchyme forme le crâne
les cavités résiduelles de l’encéphalocoele formeront quoi?
les ventricules et les aqueducs
comment expliquer l’innervation des membres chez l’adulte?
allongement et la rotation des membres pendant la période embryonnaire.
comment est créée la queue de chevale? (cauda equina)
par la croissance plus rapide de la colonne vertébrale que la moelle épinière
les prolongements nerveux donnent quel nerf de la queue de cheval?
le nerf sciatique
Quel portion du tube neural forme le cerveau et la moelle épinière
La portion du tube neural céphalique au 4e somite forme le cerveau, alors que la moelle épinière est générée par la portion caudale au 5e somite
qu’est ce que l’holoprosencéphalie? (symptômes, associé à quelle syndrome et étiologie)
- lobe cérébral unique. (proencéphale ne se divise pas en téléencéphale)
- associé à une fusion oculaire (cyclopie) totale ou partielle (synophtalmie)
- holoprosencéphalie fréquemment associé à un proboscis (ébauche de structure nasale anormalement localisée au dessus de l’oeil).
- CARACTÉRISTIQUE DU SYNDRÔME DE SMITH-LEMLI-OPITZ.
- Causée par une anomalie du cholestérol perturbant la cascade SHH (= sous-expression)
qu’est ce qu’une synophtalmie?
fusion oculaire partielle
Pour comprendre l’holoprosencéphalie il faut comprendre un peu le développement du proencéphale voici ce qui est important
Au milieu de la 4esemaine, une vésicule optique apparaît de chaque côté du prosencéphale. Elles formeront les rétines et les nerfs optiques. Ensuite, deux vésicules ressortent du prosencéphale, formant le télencéphale qui générera les deux hémisphères cérébraux; une anomalie de segmentation des hémisphères est appelée holoprosencéphalie (Fig. 135 et 136), et cette malformation est souvent associée à une anomalie de SHH (Fig. 137).
quel est le gène contrôleur maitre qui enclenche la cascade moléculaire nécessaire au développement de l’oeil?
PAX 6.
(TOUS LES DÉTAILS SONT ICI MAIS LES PROCHIANES CARTES VONT ÊTRE PRÉCISES)
PAX6 est le gène contrôleur maître qui enclenche la cascade moléculaire nécessaire au développement de l’oeil. La protéine PAX6 est produite par les cellules localisées dans le champ oculaire du prosencéphale primitif. La protéine SHH (Sonic Hedgehog) est produite par les cellules de la notochorde. Ce morphogène diffuse dans le mésenchyme adjacent au prosencéphale primitif (l’aire pré-chordale), et inhibe la production de PAX6 dans la portion médiane du champ oculaire, séparant ce champ en deux aires qui formeront chacune un oeil; SHH stimule l’expression de PAX2 et enclenche la séparation du prosencéphale qui formera les deux hémisphères du télencéphale. L’holoprosencéphalie est la pathologie causée par l’absence de séparation du prosencéphale en télencéphale, et elle peut être causée par une sous-expression de SHH..
ou diffuse SHH et pourquoi?
ce morphogène diffuse dans le mésenchyme adjacent au prosencéphale primitif (aire pré chordale) et inhibe la production de PAX 6 dans la portion médiane du champ oculaire, séparant ce champ en 2 aires (qui formeront chacun 1 oeil).
similitude embryon et cancer;
pourquoi les cellules embryonnaires utilisent la circulation sanguine?
- pour migrer d’un site à l’autre (phénomène utilisé chez les cellules de la moelle osseuse pour les mammifères)
- Ces cellules reconnaissent des molécules à la surface des cellules endothéliales des vaisseaux et s’y fixent
mettre en ordre du plus récent au plus loin l’effet de la prise d’agents tératogènes pour les différents organes;
- palais
- organes génitaux
- SNC
- coeur
- oreille interne et externe
- membres
- malformations oculaires
1-SNC
malformations soit détermination de la plaque neurale (semaine 3 à 5) et retard mental (semaine 6 à fin de grossesse)
2-COEUR
sensibles (semaine 3 et demi à presque 7) et malformations des vaisseaux tête et cou (semaine presque semaine 7 à semaine 8)
3-MEMBRES
sensibles (4 à 8) et plus faible risque (semaine 8)
4-OREILLE INTERNE ET EXTERNE
sensibles (4 à 7 et demi) et faible risque (7 et demi à 20)
5-MALFORMATIONS OCULAIRES
malformations (4 et demi à 7 et demi) et anomalies (7 et demi à fin de grossesse)
6-PALAIS
sensibles (fin 6 à 9) et faible risque (9)
7-ORGANES GÉNITAUX
malformations génitales (7 à 9) et risque masculinisaiton (9 à fin de grossesse)
dans les symptômes de la thalidomide, qu’est ce que l’amélie?
absence des membres
