3- embryo: cours 6 Flashcards
Est-ce que l’embryon possède beaucoup de gènes?
Non, relativement peu.
C’est l’interaction subtile entre ces gènes qui contrôle ce développement.
est-ce que l’activation dans proto et anti oncogène est fait de manière précise?
OUI
Activation et inactivation de ces gènes est fait de manière très précise afin d’enclencher la prolifération des cellules au bon moment et arrêter l’arrêter au bon moment.
décrie l’expansion des cellules durant les 4 premières semaines?
nombre de cellules double tous les 2 à 4 jours!
la prolifération des cellules est controlée en partie par quels gènes?
proto et anti oncogène
la prolifération différente d’une région à une autre s’explique par une expression différente de ces gènes d’une région à une autre!
quand les cellules enclenchent leur cascade apoptotique; cela active quelles types d’enzymes?
enzymes autophagiques
(emmènent le suicide cellulaire)
comment s’expliquer des mains ou des orteils palmées?
absence d’apoptose au niveau des feuillets entre les orteils ou doigts
quel peut être un effet grave d’un problème au niveau de la cascade apoptotique?
tumeurs
¢ ne meurent pas et leur nombre augmentent de manière incontrôlée
nommer les 4 des gènes contrôlant la cascade apoptotique postnatale
** Les 4 gènes responsables de la cascade apoptotique postnatale sont …**
- P53
- ICE
- MDM2
- BCL2
connaissons-nous bien les mécanismes moléculaires contrôlant l’apoptose embryonnaire?
non, presque totalement inconnus chez les vertébrés.
v ou f: l’embryogénèse doit être conçu de manière linéaire?
NON!
doit être conçu en terme de CASCADES
rôle de P53
Les oncogènes et les anti-oncogènes contrôlent ensemble l’initiation de la synthèse d’ADN, la première étape de la mitose (c. à d., la transition G1-S). Pendant cette transition, P53 va …
évaluer l’étendu des dommages de ADN entre G1-S (première étape de la mitose) et joue un rôle dans sa réparation.
=décide si la cellule enclenche la phase S ou si elle entre en apoptose.
=stimule la réparation de ADN quand la cellule ne peut réparer adéquatement ses dommages.
qu’est ce qui enclenche l’expression de P53?
le dommage à l’ADN.
Effet est normalement inhibé par MDM2 et BCL2.
qu’est ce qui inhibe l’effet de P53?
MDM2 et BCL2
P53 active quelles protéases
protéases ICE et protéases de type caspase ce qui a pour effet de tuer la ¢ en la digérant de l’intérieur.
=tue la cellule en l’a digérant de l’intérieur
Résumer le rôle de P53.
POSTNATALE: When there is damage between G1 and S in mitosis, P53 is expressed (which is usually inhibited by MDM2 and BCL2). P53 then tries to repair the DNA, but if it cant, then it activates ICE, protases and caspases proteases which cause apoptosis
La cascade responsable de l’apoptose embryo-foetale est inconnue, mais P53 semble y jouer un rôle mineur ou inexistant.
qu’est ce que le syndrome de Piebaldisme?
- migration incomplète des mélanocytes (les mélanocytes sont générés par la crête neurale, prolifèrent et migrent de la ligne dorsale sur TOUTE la surface de l’ectoblaste).
- peau n’est pas pigmentée aux endroits les plus distants de la ligne médiane (plicature céphalo caudale et médio latérale expliquent la distribution des zones non pigmentées).
Pourquoi les femmes enceintes peuvent avoir une ligne plus foncée au centre de leur ventre?
Nom : Linea nigra.
- grossesse occasione une surproduction de MSH (hormone qui stimule la production de mélanocytes).
- de facon normale; les mélanocytes migrent vers la ligne médiane et la dépassent de chaque côté ce qui double leur nombre de chaque côté.
Résultat d’une inactivation du proto oncogène CKIT
EXAMEN!!!!
diminue aptitude des mélanocytes à proliférer donc hypopigmentation.
Si pas assez de ckit, pas assez de prolifération, donc pas assez de mélanocytes, donc pas de pigmentation. On va avoir une allèle qui va proliférer, mais pas assez pour se rendre jusqu’à la ligne médiane. Ceci va donner le syndrome de Piebald
=**syndrome de Piebaldisme **
(même résultat chez souris aussi).
au contraire; résultat d’une surproduction de CKIT
stimule les mélanocytes à proliférer
=cancer de ces cellules.
=mélanome malin.
comment guérir une surproduction de CKIT?
Imatinib (EXAMEN).
- comble site de liaison de ATP du CKIT.
=empêche de stimuler sa cascade de signalisation.
=donc inhibe action de CKIT.
La plupart des mélanomes qui surexpriment CKIT peuvent être traités par l’imatinib, ce qui freine totalement le cancer pendant quelques années. C’est un traitement bcp plus précis que la chimio.
Qu’est ce que permet la différenciation?
Permet d’activer certains gènes et d’en inactiver d’autres pour satisfaire aux besoins spécifiques des cellules et des tissus.
résultat d’une division symétrique
2 cellules souches identiques à la mère (cellule souche initale)
résultat d’une division asymétrique
1 cellule plus différenciée.
*Une des ¢ filles aura le « facteur rose » qui fera d’elle une ¢ souche identique à sa génitrice; l’autre ¢, n’en ayant pas, sera plus différenciée. *
1 cellules souche identique à la cellule souche initiale
qu’est ce que le facteur rose?
Molécule pouvant être intracytoplasmique ou située sur la membrane plasmique qui inhibe les promoteurs des gènes impliqués dans la différenciation.