Eine Anämie (umgangssprachlich: Blutarmut, Blutmangel<a>[1]</a>; von gr. an- für Verneinung: un-, ohne und gr. αἷμα = Blut) ist eine Verminderung derHämoglobin-Konzentration im Blut (oder alternativ des Hämatokrits). Hämoglobin ist ein Sauerstoff-tragendes Protein, das sich im Blut ganz überwiegend in den roten Blutzellen (Erythrozyten) befindet. Eine Anämie geht daher in der Regel mit einem Mangel an Erythrozyten (Erythrozytopenie) einher. Bei einer Anämie ist die Sauerstoff-Transportkapazität des Blutes vermindert. Um die Sauerstoffversorgung der Organe weiter zu gewährleisten, reagiert der Organismus typischerweise mit einer Steigerung der Herzfrequenz, so dass das Blut schneller durch den Kreislauf gepumpt wird. Dadurch gerät der Körper aber leichter an seine Belastungsgrenzen. Typische Symptome einer Anämie sind daher leichte Ermüdbarkeit, Luftknappheit besonders bei körperlicher Belastung und häufig auch Kopfschmerzen.
Eine Anämie ist entweder erworben oder angeboren. Ursachen für erworbene Anämien können Blutverluste, ein vermehrter Blutabbau, Erkrankungen desblutbildenden Systems, Mangelerkrankungen, Nierenerkrankungen, Hormonstörungen, Schwangerschaft oder „konsumierende Erkrankungen“ wie Tumorerkrankungen oder chronisch-entzündliche Erkrankungen sein. Angeborene Anämien kommen z. B. bei Hämoglobinopathien (genetischen Störungen der Hämoglobinbildung) vor.
Es gibt drei grundlegende Mechanismen, wie eine Anämie entstehen kann:
1. Gestörte Bildung im Knochenmark
Mögliche Ursachen dafür können sein:
- Eisenmangel
- Vitamin-B12-Mangel
- Folsäuremangel
- Erythropoetinmangel (siehe oben)
- Knochenmarksversagen (aplastische Anämie)
- Knochenmarksversagen kann angeboren sein oder als Folge anderer Ursachen (sekundär) entstehen, am häufigsten durch eine
- Knochenmarksschädigung durch Medikamente oder andere chemische Substanzen, aber auch durch
- Verdrängung durch Tumore - Virusinfektionen - Allergische Schädigung
2. Vermehrter Abbau der Erythrozyten (siehe hämolytische Anämien)
3. Blutverlust
Dieser ist:
- akut (z. B. durch Verletzungen bzw. bei Operationen) oder
- chronisch (z. B. bei langsam blutenden Magengeschwüren).
Welche Symptome treten auf?
Anzeichen einer Anämie sind:
- allgemeine Müdigkeit
- eingeschränkte körperliche Leistungsfähigkeit
- Atemnot und Herzklopfen bei Belastung
- Kopfschmerzen
- Konzentrationsstörungen
- Blässe.
Hämolytische Anämie
Diese Form der Anämie entsteht durch einen gesteigerten Abbau bzw. Zerfall (= Hämolyse) der roten Blutkörperchen (Erythrozyten). Der beschleunigte Abbau führt zu einer Verkürzung der Lebensdauer derselben (normal ca. 120 Tage).
Die Ursache für die Hämolyse liegt entweder in den roten Blutkörperchen selbst (korpuskuläre Formen der hämolytischen Anämie) oder in äußeren Faktoren (extrakorpuskuläre Formen der hämolytischen Anämie). Je nach Ort des Zerfalls kann zwischen intravasaler (innerhalb der Blutgefäße) und extravasaler (außerhalb der Blutgefäße durch Makrophagen) Hämolyse unterschieden werden.
Der normale Abbau überalterter roter Blutkörperchen (Erythrozyten) erfolgt hauptsächlich durch die Makrophagen (große Fresszellen; histiozytäre Retikulumzellen) der Milz, aber auch in der Leber. Die Gesamtheit der in den verschiedensten Geweben vorkommenden Makrophagen bezeichnet man als das Retikulohistiozytäre (oder Monozyten-Makrophagen) System. Der normale Abbau erfolgt damit innerhalb der Zellen (intrazellulär), indem die Makrophagen die Erythrozyten aufnehmen und auflösen.
Der Hauptbestandteil der Erythrozyten ist der rote Blutfarbstoff (Hämoglobin). Er stellt 90 Prozent des Gesamteiweißgehaltes der Erythrozyten. Beim Abbau von Hämoglobin entsteht Bilirubin, das über die Leber in die Galle ausgeschieden wird. Die Leber wird vom anfallenden Bilirubin überfordert, weil es in so großer Menge beim Zerfall bzw. Abbau der Erythrozyten anfällt. Eine Zunahme von Bilirubin im Blut führt dabei zu einer Gelbfärbung der Haut und - als erstes ersichtlich - der Bindehaut des Auges. Hierbei ist anzumerken, dass die Gelbsucht zahlreiche Ursachen hat. Die hämolytische Anämie ist nur eine davon.
Welche Ursachen für einen gesteigerten Abbau oder Zerfall der roten Blutkörperchen gibt es?
Erythrozyten-Defekte
- Membranopathien (Störungen der Blutkörperchenform)
- Angeborene
-
Kugelzellanämie (Sphärozytose)
- Elliptozytose
- Erworbene
- Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie (äußerst selten)
Die angeborenen Formen werden normalerweise bereits im Kindes- und Jugendalter festgestellt. Die Ursache liegt in genetisch bedingten Defekten von Membraneiweißen oder des Stützgerüstes (Cytoskelett). Zum Überleben benötigen die Erythrozyten eine elastische Verformbarkeit, um die engen Blutgefäße (Kapillaren) bzw. das Maschennetz der Milz passieren zu können.
Mit dem Alter verlieren sie diese Verformbarkeit und bleiben vorzugsweise in der Milz hängen, um dort von den Fresszellen abgebaut zu werden. Die Membranstörung führt zu einer Einschränkung der Verformbarkeit und äußert sich in Formänderungen der Erythrozyten (als Kugelzellen oder ellipsenförmig). Der Abbau erfolgt daher in der Milz, die aufgrund ihrer Mehrarbeit auch vergrößert wird.
- Angeborene Störung des Blutkörperchenstoffwechsels (Enzymopathien)
* Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (Favismus)
Sie zählt zu den häufigsten Erbkrankheiten und führt zu einer erhöhten Anfälligkeit der Erythrozyten für eine oxidative Schädigung. Sauerstoff und radikale Sauerstoffverbindungen stellen für die Zelle eine ständige Gefahr dar. Die Verbindungen müssen in ihrer Menge durch so genannte Antioxydantien (z. B. Vitamin C) kontrolliert werden. Der Enzymmangel (Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase) führt zu einer Verminderung dieser Antioxydantien und es kommt zu einer Schädigung von Eiweißmolekülen, die sich in einer Einschränkung der Verformbarkeit auswirkt und die Lebensdauer daher verkürzt. Der Abbau erfolgt auch hier in der Milz. Verschiedene Nahrungsmittel (Saubohnen = Favabohnen) und insbesondere Medikamente (Acetylsalicylsäure, Malariamittel, Sulfonamide) können dabei durch eine Anhäufung von Sauerstoffradikalen eine verstärkte Hämolyse auslösen.
- Pyruvatkinasemangel (sehr selten; Verlauf wie Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel)
3. Angeborene Störungen in der Bildung des roten Blutfarbstoffes (Hämoglobinopathien)
- Sichelzellanämie
- Thalassämie
Antikörperbedingte Hämolyse
-
Autoantikörper (Antikörper gegen körpereigene Blutkörperchen): Sie ist die häufigste Form der Hämolyse. Die Bildung der Autoantikörper kann ohne erkennbare Ursache (primär) oder im Zusammenhang mit anderen Erkrankungen auftreten (sekundär, z. B. Lupus erythematodes, Non Hodgkin Lymphome, Infektionen etc.). Die Hämolyse kann intra- oder extravasal erfolgen.
- Blutgruppenunverträglichkeit, z. B. durch eine Bluttransfusion einer nicht-blutgruppengleichen Blutkonserve (durch Isoimmunantikörper).
Mechanische Hämolyse
- Künstliche Herzklappen
- Verengung der kleinen Blutgefäße (Mikroangiopathie)
Hier zerschellen die Erythrozyten an mechanischen Hindernissen im Blutkreislauf. Charakteristisch ist das vermehrte Auftreten von Fragmentozyten (Bruchstücke der Erythrozyten). Die Hämolyse erfolgt innerhalb der Blutgefäße (intravasal).
Vergrößerte Milz (Splenomegalie)
Viele verschiedene Erkrankungen führen zu einer Milzvergrößerung. Die Zunahme der Größe führt auch zu einer Zunahme der zum Abbau zur Verfügung stehenden Oberfläche. Dabei wird die Aufenthaltsdauer der Erythrozyten erhöht.
Infektionen
Hier erfolgt die Schädigung durch die Erreger direkt (z.B. bei Malaria), oder durch die Infektion ausgelöste Produktion von Antikörper gegen körpereigene Blutkörperchen (Auto-Antikörper).
Nierenversagen
Durch Schädigung der Erythrozyten durch Giftstoffe bei Nierenversagen (urämische Toxine) oder in Form einer mechanischen Hämolyse (siehe oben).
Giftige Substanzen (Toxisch)
