7. ADHD Flashcards
ADHD w ICD
Zaburzenia hiperkinetyczne - ICD-10
Zaburzenia z deficytem uwagi i nadaktywnością - ICD-11
grupy objawów ADHD
- Nieuwaga
- Nadmierna impulsywność
- Nadruchliwość
W ICD-11 mamy ADHD:
- Z przewagą nieuważności
- Z przewagą nadpobudliwości i impulsywności
- O typie mieszanym
- Inne specyficzne zaburzenia z deficytem uwagi i nadaktywnością
- Inne niespecyficzne zaburzenia z deficytem uwagi i nadaktywnością
W DSM-5:
Z przewagą zaburzeń koncentracji - 6-9 objawów zaburzeń koncentracji, 0-5 objawów nadruchliwości/impulsywności
Z przewagą nadruchliwości/impulsywności - 0-5 objawów zaburzeń koncentracji, 0-5 objawów nadruchliwości/impulsywności
Mieszany - 6-9 objawów zaburzeń koncentracji, 6-9 objawów nadruchliwości/impulsywności
kryteria diagnostyczne
Objaw musi utrzymywać się 6 lub więcej miesięcy w stopniu utrudniającym funkcjonowanie dziecka
Objawy są stałą cechą występującą od lat; powinny były ujawnić się przed 12 rokiem życia
Objawy muszą powodować pogorszenie funkcjonowania
Nasilenie objawów musi być większe niż normalny obraz danej cechy u dziecka w tym samym wieku
Objawy zespołu nadpobudliwości psychoruchowej nie są częścią innego zaburzenia
ADHD - rozpowszechnienie
- pełne kryteria diagnostyczne ADHD spełnia 5,9% dzieci i adolescentów
- Stosunek chłopców do dziewcząt to 2,4:1
- W ciągu ostatnich trzech dekad nie wykazano istotnych różnic w częstotliwości występowania ADHD z deficytem uwagi u osób do 14 roku życia
- Kobiety najczęściej reprezentują podtyp z zaburzeniami uwagi
- 60% osób ma objawy w wieku dorastania i dorosłości
- Rozpowszechnienie jest podobne w różnych kulturach, choć występują charakterystyczne wahania
nowsza metaanaliza z 2020
w okresie późnej dorosłości zaburzenie to dotyka ok. 1,5% osób, lecz jedynie 0,2% jest zdiagnozowanych przez lekarza, a zaledwie 0,02% pacjentów przyjmuje leki.
Cecha staje się objawem
gdy zaczyna przeszkadzać w normalnym życiu.
ADHD u bliźniąt
MZ 60-80%, DZ 30-40%
Faraone 2014 - ogólny wskaźnik odziedziczalności
wynosi 76%, a ADHD jest jednym z najsilniej dziedziczonych ZZP
Wyniki badania potwierdzają poligeniczną przyczynę w większości przypadków ADHD; oznacza to, że poszczególne warianty genetyczne, które same w sobie nie warunkują zaburzenia, współwystępując ze sobą zwiększają szansę jego wystąpienia (Demontis 2019)
Genetyka molekularna ADHD:
Gen receptora dopaminergicznego D4 (DRD4) na chromosomie 11
Gen transportera dopaminy (DAT1) na chromosomie 5
Geny receptorów dopaminergicznych D2 i D5
Gen betahydroksylazy dopaminy
Geny układu serotoninergicznego 5HT1B, 5HTT
Gen SNAP-25 dla białka związanego z przyłączaniem pęcherzyków synaptycznych
Niewielki wpływ wielu genów, prawdopodobny efekt kumulacji
Hart (2013) - osoby z ADHD wykazują stałą i powtarzalnie
niedostateczną aktywację w typowych obszarach kontroli hamowania, takich jak prawa dolna kora czołowa, dodatkowy obszar ruchowy i zwoje podstawy, w porównaniu z osobami neurotypowymi
Hoogman (2017,2019) - nieznaczne zmniejszenie
całkowitej powierzchni korowej u dzieci z ADHD, różnice w obszarach płata czołowego i skroniowego, w obszarze skroniowym zaobserwowano zmniejszenie grubości kory mózgu, jądra podstawy, hipokamp i amygdala były zauważalnie mniejsze u większości badanych dzieci z ADHD
Gallo (2016) - badania fMRI pozwalają wyodrębnić specyficzne obwody neuronalne zaangażowane w takie funkcje jak
utrzymanie uwagi, hamowanie, motywację czy regulację emocjonalną
Gallo wymienia 3 główne obwody zakłócenia w ADHD:
Obwód czołowo-ciemieniowy - w jego skład wchodzą przednie płaty czołowe, połączenia skroniowo-ciemieniowe, dolna brudza ciemieniowa; struktury te związane są z procesami koncentracji i uwagi
Obwód grzbietowo-czołowo-prążkowy - obejmuje grzbietowo-boczną korę przedczołową, część grzbietową prążkowia oraz wzgórze; obwód ten bierze udział w kontroli hamowania
Obwód mezokortykolimbiczny - obejmuje korę oczodołowo-czołową, część brzuszną prążkowia, jądro półleżące, część brzuszną nakrywki oraz przednią część hipokampa
Struktury mózgu a ADHD
zmniejszona objętość mózgu, a zwłaszcza - okolic przedczołowych, spoidła wielkiego, jąder podkorowych (prążkowia), płata ciemieniowego, móżdżku
hipoteza monoamin
- dopamina - gęstość receptorów dopaminergicznych w kilku obszarach mózgu pacjentów z ADHD jest niższa niż prawidłowa
- noradrenalina - wysoki poziom w obszarach podkorowych może skutkować nadruchliwością, obniżenie transmisji ma istotny wpływ na zmniejszenie sprawności pamięci podręcznej
przedni ośrodek uwagi, skupianie na jednym bodźcu (receptory dla dopaminy, część receptorów dla dopaminy zależna od receptorów dla noradrenaliny) - tylny ośrodek uwagi, szum informacyjny (receptory dla noradrenaliny)
teoria Russela Barkleya
jest wszystko ok, ale nie potrafi hamować xD
Czynniki genetyczne i czynniki środowiskowe (Brodski, Lamboroso)
czynniki genetyczne mogą odgrywać kluczową rolę jako podłoże podatności i predyspozycji do wystąpienia zaburzenia, czynniki środowiskowe odgrywają zasadniczą rolę w ostatecznym wyrażeniu się symptomu
ADHD etiologia
Wcześniactwo oraz niska masa urodzeniowa - u noworodków ważących mniej niż 1500g lub urodzonych przed 32 tygodniem występouje dwukrotnie większe ryzyko wystąpenia ADHD, zaś u dzieci ważących mniej niż 1000g lub urodzonych przed 28 tygodniem ciąży ryzyko to wzrasta czterokrotnie
Kobiety rodzące przed 20 rokiem życia mają o 50% większe prawdopodobieństwo na wystąpienie ADHD u ich dziecka, natomiast gdy ojciec dziecka ma mniej niż 20 lat ryzyko to wzrasta o 40% w porównaniu do osób, które zostają rodzicami w wieku 25-29 lat
Narażenie płodu na kontakt z nikotyną - prenatalna ekspozycja płodu na palenie przez matkę papierosów w trakcie ciąży zwiększa częstość występowania zaburzenia o ponad 50%
Nikotyna i substancje smoliste, zaburzając funkcjonowanie łożyska mogą spowodować przewlekłe niedotlenienie płodu oraz zahamować różnicowanie się neuronów
